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Complicações crônicas do DM Hiperglicemia Crônica: Hb glicada >= 6,5 – 7% Alterações microvasculares – vasos menores são mais acometidos Retinopatia Neuropatia Doença renal Mecanismos fisiopatológicos Hiperglicemia crônica leva a alterações do endotélio, estress oxidativo, formação citocinas, levando a microalteraçoes vasculares nos capilares. Complicações macrovasculares: Aterosclerose – deposito de gordura ao longo dos vasos – doença silenciosa – propensão a IAM, AVE Retinopatia diabética Complicação ocular mais severa Maior causa de cegueira adquirida (20-74anos) 12% dos casos de amaurose (16-64anos) DM apresenta 25x chance de cegueira Extremamente comum Realizar exame de fundo de olho - DM tipo 1 por mais de 20 anos: 90% alterações sugestivas no EFO - DM tipo 2 por mais de 20 anos: 60% alterações sugestivas Retinopatia Proliferativa (forma mais grave) - DM tipo 1 por mais de 15 anos: 50% - DM tipo 2 por mais de 15 anos: 10% 50% de risco de evolução para cegueira se paciente sem TTO #IMPORTANTE: Hiperglicêmicos podem ser assintomáticos DM 2 de hiperglicemia assintomática: 23-38% podem apresentar retinopatia com menos de 2 anos de diagnostico Principal causa de perda de visão é o edema macular Lesões mais precoces são representadas: ●Microaneurismo retinianos •causados pela perda dos periquitos capilares ● Exsudatos duros • causados pelo extravasamento de lipídios pela alterações da permeabilidade tecidual Lesões endoteliais progridem até formar áreas isquêmicas, que podem manifestar: -Edema -Exsudato algodonosos (manchas algodonosas) Evolução para cegueira devido á: - vasos neoformados - hemorragias intraretinianas ou no humor vítreo Retinopatia proliferativa: Presença de neovascularização e/ou hemorragias Fator de Risco para retinopatia diabética: Duração do DM ( > 5 – 7 anos ) Nível de controle glicêmico alto ( quanto maior a A1c maior o risco) HAS (associada a retinopatia proliferativa) Dislipidemia (associada aos exsudatos duros) Doença renal/proteinuria Fatores genéticos (associados a formas graves de retinopatia) Tabagismo Gestação Puberdade #IMPORTANTE O exame de fundo de olho é OBRIGATÓRIO no DM EXAME FUNDO OLHO (EFO) normal: Mácula, n. óptico e vasos sanguíneos. Evolução para perda da visão: - Assintomáticos até perda total da visão Por isso EFO é screnning para todos os pacientes com DM TRATAMENTO (TTO) Controle rigoroso da glicemia, pressão arterial e de níveis lipídicos. Além de cessar o tabagismo TTO da Retinopatia diabética: Foto coagulação da retina com laser de agônio para prevenir neoformação de vasos e progressão da cegueira. #MEMORIZE Retinopatia – Exame de fundo de olho Doença renal – Exame urina de excreção de albumina (EUA) Neuropatia – Teste do monofilamento DOENÇA RENAL DO DM Nefropatia diabética Maior causa de insuficiência renal estágio terminal 40% dos casos que iniciam dialise nos EUA Mortalidade de DM que ingressam em dialise é maior Perda da função renal Albuminuria na urina aumenta FR para DCV Aumento da excreção urinária de albumina é importante FR para eventos coronarianos e para o desenvolvimento da progressão da doença renal Preditores independentes de doença cardiovascular: -Aumento da excreção urinária de albumina -Alteração da TFG Ambas são rastreio da doença 30-50% DM, evoluem com doença renal avançada Excreção de albumina >300mg/24h DR surge 5-7anos da hiperglicemia FISIOPATOLOGIA DR , há hiperfiltraçao glomerular, anormalidade hemodinâmica, hiperglicemia, vaso constrição das arteríolas glomerulares. HAS + DM ->aumento inicial da pressão intraglomerular + taxa de filtração glomerular Hiperfiltraçao -> perda de macromolecular (proteína e glicose na urina) Suplementos esportivos: Albumina – proteína do ovo - Albuminuria elevada potencializa injuria, porque a passagem de macromolécula causa lesão É a primeira anormalidade clinicamente detectável é o aumento da EUA Microalbuminuria: nome antigo Pode ser identificada na fase inicial Albuminuria: Leve a moderada da EUA: - 30 a 300mg/24 h - 30 a 300mg/g de creatinina Nessa fase a alteração renal é reversível FASE AVANÇADA DA DR DO DM Manutenção dos níveis pressóricos elevados - Acúmulo de proteínas na matriz mesangial - Esclerose focal e perda da função glomérulos afetados Cascata que levará ao aumento progressivo do EUA EUA > 300mg/24h ou 300mg/g de creatinina Antigamente fase avançada era chamada de macroalbuminúria EUA 30 – 300mg/24h – microalbuminuria. Moderadamente aumentada > 300mg/24h – macroalbuminuria. Severamente aumentada. EAU aumentada: engloba as duas formas DGT e CLASSIFICAÇÃO Rastreamento é realizado pela TFG e EUA EUA é o exame mais sensível e atualmente o mais utilizado para rastreio EUA Medida em amostra isolada da urina, tem a mesma eficácia e menor custo que urina 24h. Dosar albumina isolada ou associada a creatinina. Corrigir EAU para concentração de urina – estimativa confiável para 24h EUA deve ser confirmada em pelo menos 2 de 3 amostras – em um intervalo de 3 a 6 meses OUTRAS CAUSAS DE ELEVAÇÃO DA EUA: - Hiperglicemia severa - HAS descontrolada - Rim único - Idade avançada - Gestação - Infecção urinária - Febre - Doença aguda - ICC - Glomerulonefrite TFG Paciente com DM pode evoluir com piora progressiva da doença renal sem proteinuria, por isso a estimativa da TFG deve ser realizada como rotina no acompanhamento. Especialmente DM tipo 2. TFG = (140 – idade) X peso X 0,85 (se mulher) _______________________________ Cr X 72 RASTREAMENTO DA DONEÇA RENAL NO DM EUA e TFG em todos os DM, anualmente EUA em amostra isolada – método de escolha Dosagem de creatinina sérica, com calculo da TFG usando MDRD ou CKD-EPI – método de escolha para avaliação da TFG Qualquer alteração nos exames de EUA, deve ser confirmada em menos 2 de 3 amostras colhidas, no intervalo de 3 a 6 meses DM tipo 2, o rastreamento deve ser feito a partir do momento do diagnóstico DM1, o rastreamento deve ser feito a partir da puberdade e com mais de 5 anos de DM #TODO PACIENTE COM DR DO DM DEVE SER TRATADO COM IECA OU BRA, MESMO NORMOTENSOS. PORQUE SÃO NEUROPROTETORES. MANEJO Cessar tabagismo Ingestão de proteína adequada 0,8g/kg/d Ingestão de Na <1,5g/d A1c <7% Vit D > 30. PA < 130x80mmHg Níveis lipídicos adequados IECA ou BRA: bloqueia SRAA – nefro protetor TFG < 30 encaminha nefrologista TFG < 20 diálise Muita piora transplante NEUROPATIA HIPERGLICEMICA Pode acometer indivíduos com diagnostico recente de DM Reversível com controle glicêmico Anormalidade reversíveis da condução nervosa: hipoestesia e parestesia de extremidades POLINEUROPATIA SIMÉTRICA DISTAL (OU SENSITIVO- MOTORA CRÔNICA) Forma mais comum 25-50% prevalência 10% DM2 apresentam Manifestação clínica: Aliteração da sensibilidade Progressão centrípeta Hipoestesia (1º sintoma) Parestesia (em bota e luva) (1º sintoma) Primeiras sensações cutâneas perdidas são térmicas e dolorosas. Propriocepção é a última a ser perdida Queixa mais comum: dor, principalmente á noite, em queimação ou choque. Com ou sem anodinia ou câimbra. Primeiras manifestações de comprometimento somático: dormência ou queimação dos MMII. Formigamento, pontadas, choques, agulhadas em pernas e pés. Desconforto ou dor ao toque de lenções, cobertores. Diminuição ou perda da sensibilidade tátil, térmica ou dolorosa. EVOLUÇÃO Anestesia completa nas extremidades Pés – artropatia de Charcot – distribuição anormal da pressão – Alto risco de amputação DGT: Pesquisa de sensibilidade com monofilamento de 10g – AVALIAÇÃO ANUAL #IMPORTANTE: O primeiro reflexo a ser perdido é o reflexo de aquileu. Avalição dos reflexos tendinosos nos MMII Paciente ajoelho em uma cadeira e o examinador atrás. DGT DIFERENCIAL: Deficiência de vitamina B12 Hipotireoidismo IR Neoplasia Alcoolismo Neuropatias compressivas hepatites virais TTO Controle glicêmico Controle lipídico Controle pressórico Cessar tabagismo TTO MEDICAMNETOSO: Pregabalina Gabapentina Duloxetina Venlafaxina Amitriptilina Tramadol Oxidocona Ácido tióctico NEUROPATIAAUTONÔMICAS Envolvem múltiplos órgãos e sistemas Sintomas variada dependendo do sistema Sub diagnostico Importante causa de morbidade, perda da qualidade de vida e mortalidade Risco 2x> IAM silenciosa e morte súbita Manifestações clinicas cardiovasculares: IAM Arritmias Hipotensão postural Regulação anormal da FC Isquemia silenciosa Morte súbita NEUROPATIA PERIFÉRICAS FOCAIS: Acomete III p.n.c Ptose palpebral com reflexo fotomotor preservado N. periférico mais acometido é o mediano PÉ DIABÉTICO Principal causa de amputação de MMII não traumáticas Complicação mais terrível da neuropatia diabética é a ulcera neuropática(mal perfurante plantar) DM tem 17x mais chance de amputação de MMII Fator de Risco (FR): Perda da sensibilidade tátil ou dolorosa Ausência de pulso pedioso (não vai sangue adequadamente) Calosidade, anidrose, micose, fissuras, locais de alta pressão nas plantas dos pés Deformidades (Artropatia de Charcot) Ulcera ou amputações previas DM de longa duração Mal controle glicêmico Tabagismo Deficiência visual Nefropatia diabética(especial dialise) Prevenção: Calçados adequados, educação do paciente, pelos secos e limpos, unhas cortadas, evitar lesões, avaliação vascular (palpar pulso pedioso e teste com monofilamento), tratar comorbidade (infeção, micoses) TTO: Determinar se o fluxo arterial é adequado TTO da infeção Remover pressão de ulcera e áreas adjacentes. Manter pé em equilíbrio
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