Complicaçöes crônicas do DM

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Complicações crônicas do DM
Hiperglicemia Crônica: Hb glicada >= 6,5 – 7%
Alterações microvasculares – vasos menores são mais acometidos
Retinopatia
Neuropatia
Doença renal
Mecanismos fisiopatológicos
Hiperglicemia crônica leva a alterações do endotélio, estress oxidativo, formação citocinas, levando a microalteraçoes vasculares nos capilares.
Complicações macrovasculares:
Aterosclerose – deposito de gordura ao longo dos vasos – doença silenciosa – propensão a IAM, AVE
Retinopatia diabética
Complicação ocular mais severa
Maior causa de cegueira adquirida (20-74anos)
12% dos casos de amaurose (16-64anos)
DM apresenta 25x chance de cegueira
Extremamente comum
Realizar exame de fundo de olho
- DM tipo 1 por mais de 20 anos: 90% alterações sugestivas no EFO
- DM tipo 2 por mais de 20 anos: 60% alterações sugestivas
Retinopatia Proliferativa (forma mais grave)
- DM tipo 1 por mais de 15 anos: 50%
- DM tipo 2 por mais de 15 anos: 10%
50% de risco de evolução para cegueira se paciente sem TTO
#IMPORTANTE: Hiperglicêmicos podem ser assintomáticos
DM 2 de hiperglicemia assintomática:
23-38% podem apresentar retinopatia com menos de 2 anos de diagnostico
Principal causa de perda de visão é o edema macular
Lesões mais precoces são representadas:
●Microaneurismo retinianos
 •causados pela perda dos periquitos capilares
● Exsudatos duros
 • causados pelo extravasamento de lipídios pela alterações da permeabilidade tecidual
Lesões endoteliais progridem até formar áreas isquêmicas, que podem manifestar:
-Edema
-Exsudato algodonosos (manchas algodonosas)
Evolução para cegueira devido á:
- vasos neoformados
- hemorragias intraretinianas ou no humor vítreo
Retinopatia proliferativa:
Presença de neovascularização e/ou hemorragias 
Fator de Risco para retinopatia diabética:
Duração do DM ( > 5 – 7 anos )
Nível de controle glicêmico alto ( quanto maior a A1c maior o risco)
HAS (associada a retinopatia proliferativa)
Dislipidemia (associada aos exsudatos duros)
Doença renal/proteinuria
Fatores genéticos (associados a formas graves de retinopatia)
Tabagismo
Gestação
Puberdade
#IMPORTANTE
O exame de fundo de olho é OBRIGATÓRIO no DM
EXAME FUNDO OLHO (EFO) normal: Mácula, n. óptico e vasos sanguíneos.
Evolução para perda da visão:
- Assintomáticos até perda total da visão
Por isso EFO é screnning para todos os pacientes com DM
TRATAMENTO (TTO)
Controle rigoroso da glicemia, pressão arterial e de níveis lipídicos. Além de cessar o tabagismo
TTO da Retinopatia diabética:
Foto coagulação da retina com laser de agônio para prevenir neoformação de vasos e progressão da cegueira.
#MEMORIZE
Retinopatia – Exame de fundo de olho
Doença renal – Exame urina de excreção de albumina (EUA)
Neuropatia – Teste do monofilamento
DOENÇA RENAL DO DM
Nefropatia diabética
Maior causa de insuficiência renal estágio terminal
40% dos casos que iniciam dialise nos EUA
Mortalidade de DM que ingressam em dialise é maior 
Perda da função renal
Albuminuria na urina aumenta FR para DCV
Aumento da excreção urinária de albumina é importante FR para eventos coronarianos e para o desenvolvimento da progressão da doença renal
Preditores independentes de doença cardiovascular:
-Aumento da excreção urinária de albumina
-Alteração da TFG
Ambas são rastreio da doença
30-50% DM, evoluem com doença renal avançada
Excreção de albumina >300mg/24h
DR surge 5-7anos da hiperglicemia
FISIOPATOLOGIA
DR , há hiperfiltraçao glomerular, anormalidade hemodinâmica, hiperglicemia, vaso constrição das arteríolas glomerulares.
HAS + DM ->aumento inicial da pressão intraglomerular + taxa de filtração glomerular
Hiperfiltraçao -> perda de macromolecular (proteína e glicose na urina)
Suplementos esportivos: Albumina – proteína do ovo - 
Albuminuria elevada potencializa injuria, porque a passagem de macromolécula causa lesão
É a primeira anormalidade clinicamente detectável é o aumento da EUA
Microalbuminuria: nome antigo
Pode ser identificada na fase inicial 
Albuminuria:
Leve a moderada da EUA:
- 30 a 300mg/24 h 
- 30 a 300mg/g de creatinina
Nessa fase a alteração renal é reversível
FASE AVANÇADA DA DR DO DM
Manutenção dos níveis pressóricos elevados
- Acúmulo de proteínas na matriz mesangial
- Esclerose focal e perda da função glomérulos afetados
Cascata que levará ao aumento progressivo do EUA
EUA > 300mg/24h ou 300mg/g de creatinina
Antigamente fase avançada era chamada de macroalbuminúria
EUA 30 – 300mg/24h – microalbuminuria. Moderadamente aumentada
> 300mg/24h – macroalbuminuria. Severamente aumentada.
EAU aumentada: engloba as duas formas
DGT e CLASSIFICAÇÃO
Rastreamento é realizado pela TFG e EUA
EUA é o exame mais sensível e atualmente o mais utilizado para rastreio
EUA
Medida em amostra isolada da urina, tem a mesma eficácia e menor custo que urina 24h.
Dosar albumina isolada ou associada a creatinina.
Corrigir EAU para concentração de urina – estimativa confiável para 24h
EUA deve ser confirmada em pelo menos 2 de 3 amostras – em um intervalo de 3 a 6 meses
OUTRAS CAUSAS DE ELEVAÇÃO DA EUA:
- Hiperglicemia severa
- HAS descontrolada
- Rim único
- Idade avançada
- Gestação
- Infecção urinária
- Febre
- Doença aguda
- ICC
- Glomerulonefrite 
TFG
Paciente com DM pode evoluir com piora progressiva da doença renal sem proteinuria, por isso a estimativa da TFG deve ser realizada como rotina no acompanhamento. Especialmente DM tipo 2.
TFG = (140 – idade) X peso X 0,85 (se mulher)
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 Cr X 72
RASTREAMENTO DA DONEÇA RENAL NO DM
EUA e TFG em todos os DM, anualmente 
EUA em amostra isolada – método de escolha
Dosagem de creatinina sérica, com calculo da TFG usando MDRD ou CKD-EPI – método de escolha para avaliação da TFG
Qualquer alteração nos exames de EUA, deve ser confirmada em menos 2 de 3 amostras colhidas, no intervalo de 3 a 6 meses
DM tipo 2, o rastreamento deve ser feito a partir do momento do diagnóstico
DM1, o rastreamento deve ser feito a partir da puberdade e com mais de 5 anos de DM
#TODO PACIENTE COM DR DO DM DEVE SER TRATADO COM IECA OU BRA, MESMO NORMOTENSOS. PORQUE SÃO NEUROPROTETORES.
MANEJO
Cessar tabagismo
Ingestão de proteína adequada 0,8g/kg/d
Ingestão de Na <1,5g/d
A1c <7%
Vit D > 30.
PA < 130x80mmHg
Níveis lipídicos adequados
IECA ou BRA: bloqueia SRAA – nefro protetor
TFG < 30 encaminha nefrologista
TFG < 20 diálise
Muita piora transplante
NEUROPATIA HIPERGLICEMICA
Pode acometer indivíduos com diagnostico recente de DM
Reversível com controle glicêmico
Anormalidade reversíveis da condução nervosa: hipoestesia e parestesia de extremidades
POLINEUROPATIA SIMÉTRICA DISTAL (OU SENSITIVO- MOTORA CRÔNICA)
Forma mais comum
25-50% prevalência
10% DM2 apresentam
Manifestação clínica:
Aliteração da sensibilidade
Progressão centrípeta
Hipoestesia (1º sintoma)
Parestesia (em bota e luva) (1º sintoma)
Primeiras sensações cutâneas perdidas são térmicas e dolorosas. Propriocepção é a última a ser perdida
Queixa mais comum: dor, principalmente á noite, em queimação ou choque. Com ou sem anodinia ou câimbra.
Primeiras manifestações de comprometimento somático: dormência ou queimação dos MMII.
Formigamento, pontadas, choques, agulhadas em pernas e pés. Desconforto ou dor ao toque de lenções, cobertores. Diminuição ou perda da sensibilidade tátil, térmica ou dolorosa.
EVOLUÇÃO
Anestesia completa nas extremidades
Pés – artropatia de Charcot – distribuição anormal da pressão – Alto risco de amputação
DGT:
Pesquisa de sensibilidade com monofilamento de 10g – AVALIAÇÃO ANUAL
#IMPORTANTE:
O primeiro reflexo a ser perdido é o reflexo de aquileu.
Avalição dos reflexos tendinosos nos MMII
Paciente ajoelho em uma cadeira e o examinador atrás.
DGT DIFERENCIAL:
Deficiência de vitamina B12
Hipotireoidismo
IR
Neoplasia
Alcoolismo
Neuropatias compressivas
hepatites virais
TTO
Controle glicêmico
Controle lipídico
Controle pressórico
Cessar tabagismo
TTO MEDICAMNETOSO:
Pregabalina
Gabapentina
Duloxetina
Venlafaxina
Amitriptilina
Tramadol
Oxidocona 
Ácido tióctico
NEUROPATIAAUTONÔMICAS
Envolvem múltiplos órgãos e sistemas
Sintomas variada dependendo do sistema
Sub diagnostico
Importante causa de morbidade, perda da qualidade de vida e mortalidade
Risco 2x> IAM silenciosa e morte súbita 
Manifestações clinicas cardiovasculares:
IAM
Arritmias
Hipotensão postural
Regulação anormal da FC
Isquemia silenciosa
Morte súbita
NEUROPATIA PERIFÉRICAS FOCAIS:
Acomete III p.n.c
Ptose palpebral com reflexo fotomotor preservado
N. periférico mais acometido é o mediano 
PÉ DIABÉTICO
Principal causa de amputação de MMII não traumáticas
Complicação mais terrível da neuropatia diabética é a ulcera neuropática(mal perfurante plantar)
DM tem 17x mais chance de amputação de MMII
Fator de Risco (FR):
Perda da sensibilidade tátil ou dolorosa
Ausência de pulso pedioso (não vai sangue adequadamente)
Calosidade, anidrose, micose, fissuras, locais de alta pressão nas plantas dos pés
Deformidades (Artropatia de Charcot)
Ulcera ou amputações previas
DM de longa duração
Mal controle glicêmico
Tabagismo
Deficiência visual
Nefropatia diabética(especial dialise)
Prevenção:
Calçados adequados, educação do paciente, pelos secos e limpos, unhas cortadas, evitar lesões, avaliação vascular (palpar pulso pedioso e teste com monofilamento), tratar comorbidade (infeção, micoses)
TTO:
Determinar se o fluxo arterial é adequado
TTO da infeção
Remover pressão de ulcera e áreas adjacentes. Manter pé em equilíbrio