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Endocardite

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Introdução: 
 Infecção da superfície endotelial, sendo as valvas cardíacas (mitral, tricúspide, aórtica e pulmonar, 
sendo esta última a menos acometida) mais afetadas; 
 Válvulas saúdaveis ou condições anatômicas normais não propiciam predisposição ao desenvolvimento 
da endocardite, mas sim patologias como: comunicação intratrial (CIA) e intraventricular (CIV) são 
condições que geram hiperfluxo no coração, tanto do direito para o esquerdo, quanto do esquerdo para 
o direito, o que predispõe a lesão no endotélio e faz com que o paciente tenha lesões; 
 
 Temos os músculos papilares, as cordas tendíneas, que fazem a ligação do músculo papilar com as 
válvulas, e temos a parede do coração que está oncorando as válvulas, sendo estruturas muito bem 
formadas e arquitetadas; 
 Quando temos alteração nessa estrutura valvar, teremos a predisposição para ter a endocardite; 
 A febre reumática é uma doença que favorece a lesão direta nas válvulas, e isso já é um substrato para o 
desenvolvimento da endocardite e esse desenvolvimento dela, quando instalado, gera comorbidades 
graves para o paciente; 
 
Mudança na prevalência e incidência da endocardite: 
 
 A febre reumática vem diminuindo conforme os anos devido ao melhor acesso ao tratamento, acesso as 
medicações, conscientização e etc. Conforme ocorre isso, o perfil de incidência da endocardite vai 
mudando também. E além disso, conforme o tempo passa a população vem ficando mais velha e o que 
vemos é um maior uso de dispositivo marcapasso nesses indivíduos, como na imagem acima; 
 Temos o marca-passo, que tem uma bateria que dura cerca de 10 a 15 anos, o qual tem 2 cabos, sendo 
que 1cabo fica no átrio e o outro no ventrículo, os quais chegam pela veia e estimulam esse coração; 
 Porém esse dispositivo, por ser algo externo (implantável), configura um fator de risco para o paciente 
desenvolver endocardite, justamente por ser algo que foi colocado num ambiente estéril, tanto no 
período perioperatório como no pós-operatório; 
 
Classificação: 
Aguda: 
 Evolução rápida para destruição valvar e infecção metástatica. Essa destruição valvar, se for de válvula 
mitral, por exemplo, é muito rápida, o leva a destruição do folheto do aparato valvar, podendo até 
causar o rompimento das cordas tendíneas e o paciente desenvolver uma IC mitral aguda e ter um 
refluxo tão grande que pode levar a uma congestão pulmonar, logo, insuficiência respiratória e edema 
agudo; 
 Tem uma evolução para IC muito rápida e uma sintomatologia bem grave, de uma IC descompensada 
que pode até levar o paciente a um choque cardiogênico; 
 Paciente tem alta mortalidade, pois nesse caso pode ter liberação de fragmentos dos filamentos de 
bactéria a distância (infecção metastática), tendo uma embolização séptica, podendo ser no fígado, no 
baço, de fundo de olho, de sistema nervoso central; 
 Staphylococcus aureus. 
Subaguda: 
 É a mais comum, sendo um quadro mais arrastado e com sintomas inespecíficos no início (por isso 
mesmo de ser um quadro demorado, pois é mais demorado o diagnóstico); 
 Semanas a meses, infecção metastática é rara; 
 Streptococcus viridans. 
 
Epidemiologia: 
 Incidência anual – 3,9/100.000; 
 1,8 homens para cada mulher; 
 Prótese valvar, dispositivos, cardiopatias congênitas cianogênicas e antecedentes de Endocardite 
Infecciosa; 
 Acometimento aumentando em idosos  pois essa faixa etária está mais exposta ao ambiente 
hospitalar, a procedimentos que aumentam o risco da doença e o próprio aparato valvar do idoso 
envelhece conforme o tempo também, logo, é fisiológico da idade ter esse comprometimento valvar; 
 Mortalidade: 
 Intra-hospitalar – 15 a 22% 
 Em 5 anos – 40% 
 S. aureus – 20 a 40% 
 Lado direito gera menor mortalidade, pois a esquerda se tiver uma embolização, pensar nas 
repercussões no SNC, enquanto que o direito se tiver é mais dificil gerar uma repercussão tão grave 
a nível pulmonar. 
 
Streptococcus spp: 
 Principal etiologia no Brasil 
 Faz parte da flora normal da cavidade oral 
 Doença periodontal e procedimentos 
 Está relacionada a questão da escovação e mastigação (há estudos que relatam que essas bactérias, 
como fazem parte da placa dentária, elas poderiam entrar na corrente sanguínea causando bacteremia 
através de hábitos diários, como a mastigação ou até mesmo a escovação dentária); 
 S. bovis quando identificar endocardite por S. bovis, lembrar que está relacionado ao TGI, logo, pensa em 
CA, pois o tumor quebra a barreira e faz com que tenha migração de bactérias para a circulação e aderir 
ao aparato valvar; 
 
S. aureus: 
 Alta virulência 
 Pele e partes moles (bacéria que tava na pele que pode adentrar a circulação em algum procedimento, 
por exemplo) 
 Drogas injetáveis 
 Pacientes de ambiente hospitalar por procedimentos submetidos 
 Fenômenos embólicos 
 Maior mortalidade 
 
Enterococos: 
 Flora endógena do intestino grosso 
 3ª causa 
 Idosos do sexo masculino e mulheres jovens 
 
 
 
 
Principalmente em quadros mais arrastados, que não respondem a terapia inicial, logo, pensar no grupo 
HACEK. Se tiver suspeitando de um germe atipico, pede-se cultura para avaliar o crescimento delas; 
 
Fatores de risco para óbito: 
 Cardiopatia reumática 
 Cardiopatia congênita 
 Eventos embólicos 
 
1/3 dos casos de EI  cuidados de saúde: 
 Cateteres intravenosos 
 Procedimentos GI e genitourinários 
 Infecção de ferida cirúrgica 
 
Fatores predisponentes: 
 > 60 anos 
 Doença reumática 
 Doença estrutural cardíaca 
 EI prévia 
 Doença valvar 
 Hipertrofia septal assimétrica 
 Uso de drogas intravenosas 
 Hemodiálise crônica (é um pct que está sempre exposto a cateteres) 
 Dentição em estado ruim, infecções dentárias 
 HIV 
 
Válvula aórtica normal x Estenose da válvula aórtica: 
 
 Valvula toda lesionada, com fusão das comissuras e depósito de cálcio que leva ao enrijecimento e 
dificuldade na abertura; 
 Na foto ao lado mostra um caso de Insuficiência Mitral, de prolapso mitral, com regurgitação 
importante que gera repercussão no funcional; 
 Tanto estenose quando insuficiência levam a um substrato para o desenvolvimento da endocardite; 
 
Patogênese: 
 Endotélio valvular normal é RESISTENTE 
 Necessário lesão inicial, como a Febre Reumática, por exemplo (para que plaqueta e fibrina se aderem e 
formem substrato para o crescimento bacteriano) 
 Fluxo sanguíneo turbulento 
 Eletrodos 
 Cateteres 
 Injeções intravenosas repetidas 
 Doença reumática 
 Lesões degenerativas 
 
Manifestações clínicas: 
 Bacteremia e início dos sintomas é menor que 2 semanas (80%), logo, do início a agressão da valvula 
até a manifestação de sintomas é um tempo menor que 2 semanas em 80% dos casos; 
 Prótese valvar (paciente que fez troca), paciente tem uma incubação mais prolongada até manifestar o 
quadro clínico; 
 Febre (> 80%) pode estar ausente em idosos, mas é um dos principais sintomas da doença; 
 Sopros cardíacos (80-85%) atentar a presença de sopros novos e mudança nos sopros prévios (S. 
aureus). Se tiver com sopro, pedir ECO p/ o paciente e internar! 
 Esplenomegalia (15-50%) subaguda, dolorosa, devido a embolização que pode ter nesse baço; 
 
Manifestações periféricas: 
 Petéquias 
 Hemorragias subungueais 
 Nódulos de Osler – nódulos doloroso, na porção terminal das falanges. 
 
 Manchas de Janeway – máculas em região tenar e hipotenar 
 
 Manchas de Roth – hemorragias ovalares retinianas (avalia no fundo de olho, logo, pedir avaliação 
oftamológica). 
 
Manifestações subagudas: 
 Febre, fadiga, anorexia, lombalgia, perda de peso  quadro mais arrastado. 
 Febre de origem indeterminada; 
 
Exames complementares: 
Gerais: 
 Hmg, eletrólitos, função renal, VHS (provas inflamatórias), Coagulograma, Urina I, ECG (pede-se porque 
a complicação da EI é a presença de bloqueios AV, podendo ser um BAV de 1°, BAV 2:1 ou BAVT!!!), RX 
tórax; 
 VHS aumentado em 90%; 
 Anemia de doença