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Resumo bactérias

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Câncer - MAD
Resposta imune contra os tumores: 
O controle e a eliminação das células malignas pelos sistema imune é chamado de vigilância imune. Diversas linhas de 
evidência suportam a ideia de que a vigilância imune contra tumores é importante para a prevenção do crescimento 
tumoral. 
Antígenos tumorais: 
São proteínas que não estariam ali em um momento normal, os tumores malignos vão dispersar vários tipos de 
antígenos, que o organismo nunca tinha visto, esses genes murados, são genes cruciais, os marcadores de câncer.
Mesmo que a proteína seja uma proteína própria, se ela estiver sendo produzida em uma quantidade muito maior, o 
organismo também vai identificar isso. 
O antígenos virais também podem se implantar nas células, então o organismo vai tentar eliminar a célula que sofreu 
essa mutação. 
ATEs- antígenos tumor-específico: Proteína que somente uma célula tumoral vai produzir.
AATs e TATA - antígenos associados a tumor: Antígenos expressos em células tumorais e células normais, essas 
proteínas foram em algum momento produzidas por células normais, mas não são mais. Ex: Her2 (CA de mama) e 
Alfafetoproteina (CA hepatocelular). 
A proteína mais fácil de ser achada pelo sistema.
Mecanismos ejetores do sistema imunes: 
Citocinas: TNF e IFN tem atividades anti-tumoral e são secretaras por macrófagos ativados na vizinhança do tumor. 
TNF-alpha: Também inibe angiogênese.. 
IFN-Gama: Também pode inibir diretamente. 
Adaptativa: 
Ação das células T CD8+ (Citotóxica).
Corpos apoptóticos podem ser fagocitados e iniciar uma resposta adaptativa= Linfócitos T CD4+. 
Citotoxidade mediada por anticorpos: 
Com a produção de anticorpos outros mecanismos imunológicos são ativados, citotoxidade mediada por anticorpos. 
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Evasão da respostas imunes pelos tumores: 
Diminuição de MHC de classe I. 
Ausência de sinal co-estimulatório. 
Ausência de apresentação de MHC de classe II. 
Produção de substâncias e receptores que inibem a ação do sistema imune: Indução de apoptose pela expressão de 
FasL, secreção de TGF beta, inibindo a ação das células imunes. 
Infecções bacterianas do tegumento
Infecções de pele (epiderme e derme), podendo chegar até a fáscia. 
Na epiderme vamos ter os queratinóscitos que vão secretar as defendidas e peptídeos antimicrobianos, vamos ter as 
células de Langerhans epidérmica (APC/DC) e vamos ter LTCD8+. 
Na derme vamos ter mastócitos, macrófagos, LTCD4/LTCD8, célula dendrítica dérmica e plasmócitos. 
Mácula: Lesão plana com eritema. 
Pápula: Lesão elevada. 
Pústula: Lesão elevada com presença de pus. 
Abscesso: Região localizada de pus circundado por tecido inflamado. 
Vesícula: Lesão pequena cheia de fluído. 
Bolha: Lesão maior e cheia de fluído. 
Exantema: Erupção cutânea que surge em decorrência de uma doença. 
Bacteremia: Presença de bactéria no sangue. 
Hematoama: Relevo + sangue. 
Fasciíte necrosante: Causada pelo Streptococcus do grupo A, que é uma bactéria Gram positiva. O Streptococcus 
pyogenes é um coco que se organizam em cadeias, além da Fasciíte necrosante, ele pode causar outras doenças, como 
faringite. 
O Streptococcus pyogenes: Vai aparecer como estreptococo ou diplococo (cocos em cadeias ou pares) gram positivo. 
Fatores de crescimento: mesófilo e anaeróbios facultativos. O grupo mais comum dessa bactéria é. 
Classificação de exotoxinas:
Grupo 1:Atua na superfície celular Ex: Superantígeno, que se liga diretamente à receptores de superfície LTCD4, 
produzindo grande quantidade de citocinas. 
Continuação - Infecções bacteríanas do tegumento 
Fatores de virulência do Streptococcus pyogenes: A C5Apeptidase vai ser importante para a evasão do sistema imune, as 
células também produzem ScpC que vão degradar as quimiocinas, impedindo o recrutamento de neutrófilos, essa bactéria 
também produz a enzima estreptoquinase, que dissolve os coágulos, ajudando a evasão do sistema imune, também produz 
a estreptolisina, ela faz com que haja lise de leucócitos e de outras células. 
Mecanismos de invasão: Pode utilizar a coagulase, para se esconder dentro do coagulo e quando ela quer fugir do coagulo, 
ela pode usar a estreptoquinase, que dissolve os coágulos, e quando ela quer invadir o tecido ela produz a hialuronidase que 
degrada o ácido hialurónico. 
Doenças que os Streptococcus pyogenes pode causar: 
Fasceíte necrosante (bactéria “comedora de carne”): Infecção da camada subcutânea e fáscia muscular. É uma infecção 
profunda do tecido conjuntivo subcutâneo, que se caracteriza por destruição dos tecidos musculares gorduroso e se 
dissemina ao longo do plano fascial. Nessa doença tem que ser feito a remoção do tecido que foi afetado, e se isso não 
ocorrer rápido, a bactéria atinge os demais lugares. O tratamento é antibiótico, desabridamento, câmara hiperbárica (tem 
oxigenação sobre pressão) acelera a melhora do paciente e a bactéria não se dá bem com essa pressão. 
Erisipela e celulite: Na erisipela a camada derme superior é afetada por esse patógeno, já na celulite a bactéria atinge a 
derme profunda, superficialmente não fica tão avermelhado, mas há mais complicações. 
Staphylococus aureus: ela é um estafilococo (cocos em arranjos irregulares como “cachos de uva”, aos pares, isolados), 
também são gram positivas. 
Fatores de virulência do Staphylococus aureus: 
Cápsula: Adesão e evasão da fagocitose. 
Proteína A: Se liga constante do IgG, impedindo que esses anticorpos interajam com os fagócitos. 
Ácidos teicóicos: Adesão do patógeno às células epiteliais da mucosa nasal. 
Continuação - Infecções bacterianas do tegumento
Doenças causadas por Staphylococus aureus: 
Foliculite: infecção piogênica no folículo piloso. Essa infecção também pode ser no cílio, sendo conhecida como terçol. 
Furúnculo: Evolução da foliculite, pode se desenvolver a partir de uma foliculite, nódulo grande, duro e eritematoso. 
Carbúnculo: Evolução do furúnculo/ vários folículos pilosos. Pode ser complicação de um furúnculo. 
Celulite: Infecção na derme sem formação de pus. 
Impetigo não bolhoso: Infecção na epiderme, pústula e posterior crosta. 
Impetigo bolhoso: Toxina de ação local, bolhas localizadas. É comum em bebês e crianças. 
Síndrome da pele escaldada: Causada pela toxina esfoliativa, que se dissemina via hematogênica, a toxina cliva a 
desmogleína-1, proteína presente no desmossomo responsável pela adesão entre células epiteliais, ocorrendo a separação 
das camadas epiteliais. 
Síndrome do choque tóxico: Ação sistêmica provocada por linhagens de S. Aureus produtoras de toxinas TSST-1 
(superntígeno), liberadas na corrente sanguínea. Expressão em pH neutro a alta concentração de O2. 
MECANISMOS DE AGRESSÃO E DEFESA NAS INFECÇÕES BACTERIANAS DO SISTEMA GASTROINTESTINAL
Quando a bactéria começa a ter acesso a tecidos diferentes, ela pode começar a ativar seus plasmídeos e produzir a 
doença. 
Principal sintoma: Diarréia, isso reflete que na mucosa grastrointestinal, alguma coisa entrou em desequilíbrio, para 
que a motilidade naquela região tenha sido alterada, há mudança da permeabilidade também, muitas toxinas também 
participam em vias de sinalização, podendo abri canais iônicos em momentos que não poderia abrir. 
Logo abaixo da lâmina própria, temos várias células, como mastócitos, macrófagos, pois se essa camada for danificada, 
eles vão entrar em ação. 
Quando as bactérias entram em contato com os macrófagos, elas facilmente são mortas. 
Logo abaixo da célula M, tem a placa de Peyer, que está cheio de mastócitos, macrófagos, como essa célula é muito fácil 
da bactéria aderir, ela entra nessa emboscada. 
Infecções do trato gastrointestinal: O principal meio de transmissão é fecal-oral, nesse caso há ingestão de bactérias 
que se multiplicam e colonizam o intestino, causando danos ao hospedeiro. Ex: Campylobacter jejuni, Yersinia 
enterocolitica e Salmonella sp. 
Intoxicações: Ingestão de toxinas pré-formadas produzidas por bactérias no alimento. Ex: Staphylococcus aureus. 
Toxinfecção alimentar: Consumo de alimentos/água contaminados por