Resumo bactérias

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Câncer - MAD
Resposta imune contra os tumores: 
O controle e a eliminação das células malignas pelos sistema imune é chamado de vigilância imune. Diversas linhas de 
evidência suportam a ideia de que a vigilância imune contra tumores é importante para a prevenção do crescimento 
tumoral. 
Antígenos tumorais: 
São proteínas que não estariam ali em um momento normal, os tumores malignos vão dispersar vários tipos de 
antígenos, que o organismo nunca tinha visto, esses genes murados, são genes cruciais, os marcadores de câncer.
Mesmo que a proteína seja uma proteína própria, se ela estiver sendo produzida em uma quantidade muito maior, o 
organismo também vai identificar isso. 
O antígenos virais também podem se implantar nas células, então o organismo vai tentar eliminar a célula que sofreu 
essa mutação. 
ATEs- antígenos tumor-específico: Proteína que somente uma célula tumoral vai produzir.
AATs e TATA - antígenos associados a tumor: Antígenos expressos em células tumorais e células normais, essas 
proteínas foram em algum momento produzidas por células normais, mas não são mais. Ex: Her2 (CA de mama) e 
Alfafetoproteina (CA hepatocelular). 
A proteína mais fácil de ser achada pelo sistema.
Mecanismos ejetores do sistema imunes: 
Citocinas: TNF e IFN tem atividades anti-tumoral e são secretaras por macrófagos ativados na vizinhança do tumor. 
TNF-alpha: Também inibe angiogênese.. 
IFN-Gama: Também pode inibir diretamente. 
Adaptativa: 
Ação das células T CD8+ (Citotóxica).
Corpos apoptóticos podem ser fagocitados e iniciar uma resposta adaptativa= Linfócitos T CD4+. 
Citotoxidade mediada por anticorpos: 
Com a produção de anticorpos outros mecanismos imunológicos são ativados, citotoxidade mediada por anticorpos. 
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Evasão da respostas imunes pelos tumores: 
Diminuição de MHC de classe I. 
Ausência de sinal co-estimulatório. 
Ausência de apresentação de MHC de classe II. 
Produção de substâncias e receptores que inibem a ação do sistema imune: Indução de apoptose pela expressão de 
FasL, secreção de TGF beta, inibindo a ação das células imunes. 
Infecções bacterianas do tegumento
Infecções de pele (epiderme e derme), podendo chegar até a fáscia. 
Na epiderme vamos ter os queratinóscitos que vão secretar as defendidas e peptídeos antimicrobianos, vamos ter as 
células de Langerhans epidérmica (APC/DC) e vamos ter LTCD8+. 
Na derme vamos ter mastócitos, macrófagos, LTCD4/LTCD8, célula dendrítica dérmica e plasmócitos. 
Mácula: Lesão plana com eritema. 
Pápula: Lesão elevada. 
Pústula: Lesão elevada com presença de pus. 
Abscesso: Região localizada de pus circundado por tecido inflamado. 
Vesícula: Lesão pequena cheia de fluído. 
Bolha: Lesão maior e cheia de fluído. 
Exantema: Erupção cutânea que surge em decorrência de uma doença. 
Bacteremia: Presença de bactéria no sangue. 
Hematoama: Relevo + sangue. 
Fasciíte necrosante: Causada pelo Streptococcus do grupo A, que é uma bactéria Gram positiva. O Streptococcus 
pyogenes é um coco que se organizam em cadeias, além da Fasciíte necrosante, ele pode causar outras doenças, como 
faringite. 
O Streptococcus pyogenes: Vai aparecer como estreptococo ou diplococo (cocos em cadeias ou pares) gram positivo. 
Fatores de crescimento: mesófilo e anaeróbios facultativos. O grupo mais comum dessa bactéria é. 
Classificação de exotoxinas:
Grupo 1:Atua na superfície celular Ex: Superantígeno, que se liga diretamente à receptores de superfície LTCD4, 
produzindo grande quantidade de citocinas. 
Continuação - Infecções bacteríanas do tegumento 
Fatores de virulência do Streptococcus pyogenes: A C5Apeptidase vai ser importante para a evasão do sistema imune, as 
células também produzem ScpC que vão degradar as quimiocinas, impedindo o recrutamento de neutrófilos, essa bactéria 
também produz a enzima estreptoquinase, que dissolve os coágulos, ajudando a evasão do sistema imune, também produz 
a estreptolisina, ela faz com que haja lise de leucócitos e de outras células. 
Mecanismos de invasão: Pode utilizar a coagulase, para se esconder dentro do coagulo e quando ela quer fugir do coagulo, 
ela pode usar a estreptoquinase, que dissolve os coágulos, e quando ela quer invadir o tecido ela produz a hialuronidase que 
degrada o ácido hialurónico. 
Doenças que os Streptococcus pyogenes pode causar: 
Fasceíte necrosante (bactéria “comedora de carne”): Infecção da camada subcutânea e fáscia muscular. É uma infecção 
profunda do tecido conjuntivo subcutâneo, que se caracteriza por destruição dos tecidos musculares gorduroso e se 
dissemina ao longo do plano fascial. Nessa doença tem que ser feito a remoção do tecido que foi afetado, e se isso não 
ocorrer rápido, a bactéria atinge os demais lugares. O tratamento é antibiótico, desabridamento, câmara hiperbárica (tem 
oxigenação sobre pressão) acelera a melhora do paciente e a bactéria não se dá bem com essa pressão. 
Erisipela e celulite: Na erisipela a camada derme superior é afetada por esse patógeno, já na celulite a bactéria atinge a 
derme profunda, superficialmente não fica tão avermelhado, mas há mais complicações. 
Staphylococus aureus: ela é um estafilococo (cocos em arranjos irregulares como “cachos de uva”, aos pares, isolados), 
também são gram positivas. 
Fatores de virulência do Staphylococus aureus: 
Cápsula: Adesão e evasão da fagocitose. 
Proteína A: Se liga constante do IgG, impedindo que esses anticorpos interajam com os fagócitos. 
Ácidos teicóicos: Adesão do patógeno às células epiteliais da mucosa nasal. 
Continuação - Infecções bacterianas do tegumento
Doenças causadas por Staphylococus aureus: 
Foliculite: infecção piogênica no folículo piloso. Essa infecção também pode ser no cílio, sendo conhecida como terçol. 
Furúnculo: Evolução da foliculite, pode se desenvolver a partir de uma foliculite, nódulo grande, duro e eritematoso. 
Carbúnculo: Evolução do furúnculo/ vários folículos pilosos. Pode ser complicação de um furúnculo. 
Celulite: Infecção na derme sem formação de pus. 
Impetigo não bolhoso: Infecção na epiderme, pústula e posterior crosta. 
Impetigo bolhoso: Toxina de ação local, bolhas localizadas. É comum em bebês e crianças. 
Síndrome da pele escaldada: Causada pela toxina esfoliativa, que se dissemina via hematogênica, a toxina cliva a 
desmogleína-1, proteína presente no desmossomo responsável pela adesão entre células epiteliais, ocorrendo a separação 
das camadas epiteliais. 
Síndrome do choque tóxico: Ação sistêmica provocada por linhagens de S. Aureus produtoras de toxinas TSST-1 
(superntígeno), liberadas na corrente sanguínea. Expressão em pH neutro a alta concentração de O2. 
MECANISMOS DE AGRESSÃO E DEFESA NAS INFECÇÕES BACTERIANAS DO SISTEMA GASTROINTESTINAL
Quando a bactéria começa a ter acesso a tecidos diferentes, ela pode começar a ativar seus plasmídeos e produzir a 
doença. 
Principal sintoma: Diarréia, isso reflete que na mucosa grastrointestinal, alguma coisa entrou em desequilíbrio, para 
que a motilidade naquela região tenha sido alterada, há mudança da permeabilidade também, muitas toxinas também 
participam em vias de sinalização, podendo abri canais iônicos em momentos que não poderia abrir. 
Logo abaixo da lâmina própria, temos várias células, como mastócitos, macrófagos, pois se essa camada for danificada, 
eles vão entrar em ação. 
Quando as bactérias entram em contato com os macrófagos, elas facilmente são mortas. 
Logo abaixo da célula M, tem a placa de Peyer, que está cheio de mastócitos, macrófagos, como essa célula é muito fácil 
da bactéria aderir, ela entra nessa emboscada. 
Infecções do trato gastrointestinal: O principal meio de transmissão é fecal-oral, nesse caso há ingestão de bactérias 
que se multiplicam e colonizam o intestino, causando danos ao hospedeiro. Ex: Campylobacter jejuni, Yersinia 
enterocolitica e Salmonella sp. 
Intoxicações: Ingestão de toxinas pré-formadas produzidas por bactérias no alimento. Ex: Staphylococcus aureus. 
Toxinfecção alimentar: Consumo de alimentos/água contaminados porbactérias e/ou suas toxinas; bactéria coloniza o 
intestino e começa a produzir toxinas. 
Quadro clinico: Depende do agente etiológico e varia desde leve desconforto intestinal até quadros graves de 
insuficiência renal aguda. 
Termos usados para descrever infecções do TGI: 
Gastroenterite: Uma síndrome caracterizada por sintomas gastrointestinais incluindo náuseas, vômitos, diarreia e 
desconforto abdominal. 
Diarreia: Liberação de fezes anormais, caracterizada por evacuações frequentes e/ou líquidas e envolve perda 
aumentada de fluidos e eletrólitos. 
Continuação- MECANISMOS DE AGRESSÃO E DEFESA NAS INFECÇÕES BACTERIANAS DO SISTEMA GASTROINTESTINAL
Disenteria: Distúrbio inflamatório do TGI associado com sangue e pus nas fezes e acompanhado por sintomas de dor, 
febre, cólicas abdominais. 
Coliformes fecais: Fezes encontradas naquele local, cheia de bactérias. 
Família Enterobacteriaceae: mais de 25 gênero, centenas de espécies e subespécies e milhares de sorotipos.
Patógenos primários: Organismos capazes de causar doenças sempre. 
Patógenos oportunistas: Organismos que podem causar doenças em determinadas condições ou em alguns hospedeiros. 
Todas as enterobactérias são bacilos gram negativos. Vão estar com coloração rosa. Algumas pode ter flagelo, outras 
não. Todas apresentam endotoxina na parede celular (LPS), chamamos de endotoxina, pois faz parte da parede celular da 
bactéria, porém elas podem apresentar também exotoxina. 
A bactéria pode aderir ao enterócito, então isso vá alterar canais na membrana no enterócito, a estrutura da bactéria vai 
pode se passar como ligante, abrindo canais iônicos e liberando fluidos, consequentemente.
Outro tipo de lesão que pode acontecer é a bactéria matar o enterócito e destruir as bordas em escova primeira, nesse 
caso o paciente vai ter desenteria. Outra possibilidade é a morte dos enterócitos pelas bactérias, mas a bactéria consegue 
chegar em tecidos mais profundos, gerando uma infecção generalizada. 
Continuação- MECANISMOS DE AGRESSÃO E DEFESA NAS INFECÇÕES BACTERIANAS DO SISTEMA GASTROINTESTINAL
Diagnóstico: Cultura de fezes, algumas informações pode 
ajudar a nortear a identificação da bactéria e a escolha do 
meio de cultura específico: Histórico de viagens e 
alimentos ingeridos recentemente, exame macroscópico e 
microscópico das fezes. Pesquisa de toxinas, sorotipagem 
e amplificação de ácidos nucléicos. 
Escherichia coli: 
Bacilos Gram negativos. 
Não esporulados. 
Anaeróbios facultativos. 
Síndromes: gastroenterites, disenteria, septicemia, 
pneumonias, meningite. 
Habitat: TGI de homem e animais. 
Quando isolada em água e alimentos- condições higiênicas insatisfatórias- indicador de contaminação fecal. 
Fatores de virulência: Fímbrias (adesão), cápsula (evasão da fagocitose + adesão entre bactérias), endotoxinas (LPS-
LPO) e exotoxinas (enterotoxinas- diarreias). 
Enteroxigênica (ETEC): diarreia do viajante, aderem a enterócitos do intestino delgado e induzem a diarreia aquosa pela 
secreção de enterotoxinas: LT1 e LTL2 (Termolábeis- sensíveis) e Sta e STb (Termo estáveis- resistentes). 
AH
Continuação- MECANISMOS DE AGRESSÃO E DEFESA NAS INFECÇÕES BACTERIANAS DO SISTEMA GASTROINTESTINAL
Enteropatogênica (EPEC): Possuem plasmídeos com genes que codificam um fator de aderência (adesão à mucosa 
intestinal), a bactéria se adere ao epitélio do intestino e destrói as microvilosidades, causando gastroenterite (diarreia 
geralmente em crianças). 
Enteroinvasiva (EIEC): A bactéria se adere, invade, destrói as células epiteliais do cólon e se espalha lateralmente. Causa 
diarréia aquosa com sangue e leucócitos (disenteria), acomete crianças e adultos, causa febre. Nesse caso é bom utilizar 
antibiótico. 
Enterohemorrágica (EHEC) ou (STEC): Fator de virulência é a Toxina Shiga, essa toxina é absorvida facilmente pela 
corrente sanguínea, causando dados principalmente aos rins, podem evoluir para um quadro de síndrome urêmica 
hemolítica, o paciente fica com uma febre bem alta, outra característica é que até em uma dose bem baixa, ela já pode causar 
casos graves. A única coisa que vai inativar a ação dessa toxina é o soro. Nesse caso é bom utilizar antibiótico também. Esse 
paciente pode ir a óbito por choque tóxico. 
Enteroagregativa: Bactérias caracterizam-se por aglutinação, tipo arranjo de parede de tijolo, formação de biofilme sobre 
as células epiteliais, lesão da mucosa, secreção de muco, a diarréia, geralmente em crianças e é persistente (+ de 14 dias). 
O hagar especifico para encontrar Escheria coli é o MacConkey, ele possui muito nutrientes e tem lactose, pois a 
Escherichia coli tem lactase. 
A presença de leucócitos nas fezes é um indicador de inflamação decorrente da interação bactéria- hospedeiro- 
disenteria. Exige uma cultura de fezes para determinar o microrganismo presente e auxiliar no planejamento do 
tratamento.
Continuação- MECANISMOS DE AGRESSÃO E DEFESA NAS INFECÇÕES BACTERIANAS DO SISTEMA GASTROINTESTINAL
Salmonelas: 
Bacilos negativos. 
Não produtores de esporos. Não fermentadores. 
Anaeróbios facultativos (intracelular facultativa). 
PH ótimo de crescimento: 7,0 (4-9), algumas estirpes são resistentes ao ácido. 
Temperatura ótima de crescimento: 35 a 37C (5-45C). 
Reservatório animal: aves, répteis, roedores, pássaros, animais domésticos. 
Água e alimentos contaminados, transmissão fecal-oral. 
Essa bactéria é lactose negativa. 
Fatores de virulência: antígeno de virulência Vi, invasina (proteínas de invasão- invasão de enterócitos e células M- 
vesículas- acesso a lâmina própria), sobrevivência e o crescimento dos organismos no interior de fagossomos de células 
fagocitárias, preferência pela invasão da vesícula biliar (estado de portador, com a excreção das bactérias pelas fezes 
durante longos períodos). 
Nesse caso o paciente deve receber o antibiótico, que é especifico para Salmonela. 
Agressão e defesa nas infecções bacterianas do sistema nervosos
Meningite: Quando o líquor está turvo é um sinal de infecção bacteriana, aumento de leucócitos também sugere 
infecção bacteriana, diminuição de glicose, aumento de proteína, aumento de lactato também sugerem infecção 
bacteriana. 
A meningite é uma inflamação da membrana aracnóide, da pia-máter e do líquido cefalorraquidiano (LCR). O processo 
inflamatório se estende por todo o espaço subaracnóideo em torno do cérebro e da medula espinal e compromete os 
ventrículos. A meningite piogênica é usualmente uma infecção bacteriana aguda, que provoca uma resposta 
polimorfonuclear no LCR. 
Barreia hematoencefálica: Barreira funcional entre líquido intersticial e o sangue. Isola antígenos presentes no sangue. 
Composição: Células endoteliais, pericitos e eastrócitos. 
Possíveis etiologias da meningite: N. Meningitidis, Streptcoccus pneumoniae, Haemophilos influenzae (esses três tipos 
geram meningite purulenta), Mycobacterium tuberculosis, fungos (Esses dois tipos causam meningite subaguda e crônica 
granulomatose), Coxsackie, vírus da caxumba, sarampo, rubéola, herpes-vírus (Esses 5 tipos causam meningite viral ou 
“asséptica”), Stphylococcus e Bacilos gram negativos (Esses dois tipos causam a meningite por traumatismos ou 
procedimentos neurológicos invasivos). 
A maioria das meningites são virais e são fáceis de curar, já as meningites bacterianas geralmente tem mais 
complicações. 
A meningite bacteríana tem uma distribuição de patógenos bem diferente de acordo com a faixa etária: 0 a 2 meses: 
Enterobactérias, Streptococcus agalactiae, Listeria monocytogenes. 
Patogenia da meningite bacteriana: 1- colonização da mucosa, 2- Invasão para o sangue, 3- Sobrevivência e 
multiplicação no sangue, 4- Passagem pela barreira hemato-encefálica, 5-Invasão da meninge, 6- Inflamação com aumento 
da permeabilidade, 7-Diapedese de células, 8- Edema e aumento da pressão intra-craniana, 9- Liberação de citocina e 10- 
lesão neural. 
Agressão e defesa nas infecções bacterianas do sistema nervoso
Sinais meníngeos: Rigidez na nuca, alteraçãode reflexos, sinais de Kernig e de Brudzinski positivos. 
Neisseria meningitidis- o meningococo: Principal causador de meningites bacterianas, 10% da população é portador 
assintomático, tem de incubação de 1-3 dias, diplococos, gram negativos, aeróbios e imóveis. 
Fatores de virulência: Além da capsula ela possuí LOS (endotoxina) que aumento produção de TNF, essa bactéria 
consegue jogar um pouco para fora da célula o LÓS. Ela possuem as fímbrias de adesão PilC, Opa. Proteínas de membrana 
externa: PorA, PorB, Rmp, formam poros ou canais para entrada de nutrientes e saída de produtos indesejáveis, como 
por exemplo o antibiótico. Produção de proteases IgA1, clivagem na “dobradiça” IgA- inibe a ação de IgM e IgG. Produção 
de beta-lactase: resistência a penicilina, cefalosporina (antibióticos beta-lactâmicos). 
Condições básicas que precisam ocorrer para que a doença meningocócica invasiva se estabeleça: exposição a uma 
cepa patogênica, colonização da mucosa nasofaríngea, passagem através da mucosa, sobrevida do patógeno na circulação 
sanguínea, produção da resposta tecidual hemorrágica. 
Sintomas: quadro súbito de febre, fadiga, calafrios, dores musculares, articulações, abdômen, hipotensão, diarreia, 
“rash”petequeiro ou purpúrico. 
Streptococcus pnemoniae: É a bactéria mais letal, tem uma evolução abrupta, incubação de 1-3 dias. Côcos, gram 
positivos, arranjo duplo (diplococo) ou pequenas cadeias (estreptococo). 
Fatores de virulância: Cápsula, bactéria gram positiva, possui ácido teicóico, possui CBP, que aumentam a resposta 
inflamatória e inibem a ativação do sistema complemento, possui pneumolisina que que promovem a lise celular, também 
possuem hialuronidase que cliva o ácido hialurónico facilitando a invasão. 
Respostas imune: ativação dos sistema complemento, ativação de fagócitos e inflamação, resposta humoral T-
independente, antígenos proteicos ativam a resposta. 
Agressão e defesa nas infecções bacterianas do sistema nervoso
A análise de líquor deve ser feita até 1h após a punção, a clássica tríade de febre, rigidez cervical e alterações no estado 
mental está presente em menos de 50% dos pacientes com meningite bacteriana. 
Bactérias do gênero Clostridium: Bacilos, gram prositivo, anaeróbios estritos, móveis formadores de esporos, capazes 
de fermentar açúcares e digerir proteínas, reservatório: solo e fezes e animais, tipos de antigênico: toxinas. 
Essa bactéria só vai pode contaminar uma pessoas for em um corte em profundo, pois aí elas estão em um local que 
tem pouco oxigênio. O risco de tetâno é quando temos ferimento profundo. No tetâno temos contração. 
Tratamento de botulismo: soro anti-botulínico específico ou polivalente (anti-A, B, E e F), ou trivalente: A, B e E. No 
botulismo não temos contração. 
Infecção bacteriana do sistema respiratório 
Integridade do trato respiratório: Vias aéreas superiores (sistema mucociliar, saliva, lágrima, enzimas proteolíticas, 
IgAs) e vias aéreas inferiores (sistema monocítico-fagoitário). 
As vias aéreas inferiores estão cheias de macrófagos. 
Complicações dos mecanismos de defesa: Tosse, senilidade, broncoconstrição, doenças inflamatórias crônicas das vias 
aéreas, secreção de muco, obstrução brônquica, transporte mucociliar, tabagismo, doenças virais. 
Complicações dos mecanismos dos sistema imune: Imunossupressão medicamentosa, imunodeficiência primárias ou 
adquiridas, estados leucopênicos. 
Principais agentes etiológico relacionados com infecções respiratórias bacterianas: Streptococcus pneumoniae, 
Haemophilus influenzae, Corynebacterium diphyteri...
Streptococcus pneumoniae: Bactéria em formato de cocos em cadeias lineares, são gram positivos, agrupam-se em 
pares ou cadeias lineares, catalase negativo, ela apresenta ácido teicoico (facilita a adesão das bactérias). O melhor meio 
de cultura para essa bactéria é o agar sangue. 
Fatores de virulência: Cápsula, adesivas protéicas de superfície, ácido teicoico, pneumolosinas, ...
Mecanismo de invasão: Colonização de orofaringe, migração para o trato respiratório inferior, evasão fagocitária, 
destruição tecidual. 
Diagnóstico laboratorial: amostra de escarro, aspiração transtraqueal, broncoscopia, lavado de broncoalveolar, biópsia 
de pulmão, coloração de gram, cultura com presença de alfa hemólise. 
Haemophilus influenzae: bacilo, gram negativo, crescimento em ágar chocolate, catalase negativo, anaeróbio 
facultativo, transmissão por gotículas aéreas, fatores de virulência (cápsula, adesinas). 
Diagnóstico laboratorial: amostra de escarro, aspiração transtraqueal, broncoscopia, lavado broncoalveolar, biópsia de 
pulmão. 
Resposta imune para S.pneumoniae, S.pyogenes e H. Influenzae: Ativação do sistema complemento, ativação de 
fagócitos e inflamação, resposta humoral, aantíigenos proteicos. 
Infecções bacterianas respiratórias bacterianas: Faringoamigdalites, otites, sinusites, pneumonia. 
Faringoamigdalite: É caracterizada por uma inflamação local e febre. Com frequência, ocorre tonsilite, e os linfonodos 
do pescoço tronam-se inchados, sensíveis e com exsudato purulento. A faringite estreptoccócica é mais grave. É uma 
infecção do trato respiratório superior causada por estreptococo do grupo.
Pneumonia: Infecção do parênquima pulmonar. 
ISTs
Início precoce da atividade sexual. 
Troca frequente de parceiros sexuais. 
Baixa adesão ao uso de preservativos. 
Ducha vaginal. 
Treponema pallidum: Micro-organismos espiralados, causador da sífilis, gram-porém muito delgado (coloração campo 
escuro), mobilidade ativa. Metabolismo: Não cultiváveis, microaerófilo (3-5%), fastidioso (tempo de crescimento 30h), no 
sangue total ou plasma conservado 4C, os micro-organismos permanece viáveis durante pelo menos 24 horas, 
ressecamento e temperatura 42 C (morte), imobilizados e distribuídos por arsenical trivalente, mercúrio e bismuto. 
Fatores de virulência: Movimentação saca rolhas, proteínas de membrana externa promovem aderência às células 
hospedeiras, Hialuronidase: degrada o ácido hialurônico na substância fundamental do tecido e que presumivelmente 
aumenta a capacidade de invasão do microrganismo - facilita infiltração perivascular. Camada de fribonectina protege 
contra a fagocitose. 
Infecções urinárias 
Poliúria: Micção excessiva. 
Polaciúria: Vontade de urinar diversas vezes, porém sem estar com a bexiga cheia. 
Escherichia coli Uropatogênica (UPEC):
Fatores de virulência: Fímbria tipo 1, fímbria P, flagelo, exotoxina alpha-hemolisina (consegue lisar hemácias, células do 
epitélio da bexiga e células do sistêma imune), exotoxina CNF 1. 
A primeira coisa que a UPEC tem que fazer é se fixar ao epitélio da bexiga, então ela faz a invasão nas células e fica 
dentro de vesículas, ela consegue se multiplicar dentro dessas vesículas, ela produz toxinas que vão levar a lise do epitélio 
da bexiga. 
Leptospirose: Zoonose causada pela espiroqueta Leptospira interrogans, bactéria gram negativa. Contato com água com 
urina contaminada, penetração por pequenas abrasões na pele ou mucosas