Asma Brônquica - Beatriz Almeida

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1 Beatriz Almeida – Medicina UFCG Turma 78 
Asma Brônquica 
Definição 
• Doença inflamatória crônica caracterizada por hiper-
responsividade das vias aéreas inferiores e por 
limitação variável ao fluxo aéreo, reversível 
espontaneamente ou com tratamento, 
manifestando-se por episódios recorrentes de 
sibilância, dispneia, aperto no peito e tosse, 
particularmente à noite e pela manhã ao despertar. 
• Doença inflamatória crônica das vias aéreas onde 
estão envolvidos muitas células. 
• A inflamação crônica associa-se com hiper-
reatividade das vias aéreas, que determina episódios 
recorrentes de sibilos, dispneia, aperto no peito e 
tosse, especialmente a noite e cedo pela manhã. 
• Estes episódios associam-se com obstrução ao fluxo 
aéreo difusamente nos pulmões, mas variável, 
reversível espontaneamente ou com medicações. 
• Estima-se que 300 milhões de pessoas acometidas 
com a doença no mundo, no Brasil são 20 milhões; 
• É a 3º ou 4º causa de internação pelo SUS; 
• A mortalidade é maior em crianças e adolescentes; 
• É mais frequente em crianças do sexo masculino 
(idade < 14 anos) e mulheres adultas. 
• O principal fator de risco identificável para asma é a 
atopia. 
• A coexistência de asma, rinite alérgica e dermatite 
chega a mais de 80%. 
Fisiopatologia 
• Fatores Genéticos + Fatores Ambientais 
• Fatores do paciente: genéticos, genes que 
predispõem a atopias, genes que predispõem a 
hiper-reatividade das vias aéreas, obesidade, sexo 
(comum nos homens na infância e nas mulheres na 
vida adulta). 
• Fatores ambientais: alérgeno externos e 
domiciliares, DRGE, determinados fármacos, 
infecções (geralmente virais), ocupacionais, fumaça 
do cigarro, poluição, alimentos, emoções e situações 
de stress, exercício. 
• O antígeno se liga ao MHCI, que se liga ao linfócitos 
Th2, que se liberam mediadores inflamatórios. 
• As citocinas secretadas causam proliferação de 
mastócitos, produção de IgE por linfócitos B e 
recrutamento de eosinófilos à mucosa respiratória. 
• Principais fatores quimiotáxicos: leucotrieno B4, 
eotaxina e os RANTES que atraem 
preferencialmente os eosinófilos. 
• Principais inlerleucinas: IL3, IL4 e IL5. 
• Os eosinófilos parecem ser os principais 
responsáveis pelas lesões estruturais da via aérea 
dos asmáticos. 
• Os mastócitos se ligam ao alérgeno por meio da IgE, 
promovendo a liberação de mediadores 
responsáveis pelo broncoespasmo. 
• A inflamação faz com que seja necessário haver o 
reparo, mas se quando o reparo estiver sendo feito 
ocorrer nova agressão, por uma inflamação crônica, 
ocorre remodelamento e cicatrização. 
• Remodelamento brônquico: desnudamento epitelial, 
edema da mucosa e acúmulo de muco, 
espessamento da membrana basal, 
hipertrofia/hiperplasia das glândulas submucosas e da 
camada muscular e infiltrado inflamatório com 
predomínio de eosinófilos. 
• Substâncias pró-inflamatórias mais importantes: 
histamina, bradicinina, prostaglandinas, cisteinil-
leucotrienos e PAF (fator de ativação plaquetário) → 
vasodilatação, edema da mucosa e broncoconstrição. 
• A inflamação crônica resulta em alterações 
estruturais na mucosa brônquica que promovem a 
exposição de terminações nervosas vagais 
(parassimpáticas) → resposta neurogênica direta → 
exacerbação do edema e broncoespasmo 
• À hiper-responsividade das vias aéreas leva a 
limitação variável das vias aéreas, que gera os 
sintomas e à limitação crônica ao fluxo aéreo. 
• Além do broncoespasmo, há também edema da 
mucosa e formação de tampões de muco, que 
contribuem para a redução aguda no calibre da via 
aérea. 
 
 
2 Beatriz Almeida – Medicina UFCG Turma 78 
Classificação: 
Asma extrínseca alérgica: responsável por 70% 
das amas em indivíduos com menos de 30 anos de idade 
e 50% em pacientes com mais de 30 anos. No subgrupo 
infantil, entre 2-15 anos, quase todos os casos são 
alérgicos. 
Principais Aeroalérgenos: ácaros, baratas, cães e gatos, 
fungos, grão de pólen. 
Asma extrínseca não alérgica: não envolve reação 
IgE mediada, mas sim uma irritação direta da mucosa 
brônquica por subs. tóxicas, geralmente agentes químicos 
industriais. 
Asma Ocupacional é causada por contato com 
agentes presentes apenas no ambiente de trabalho, 
podendo ser tanto de origem alérgica quanto irritativa, é 
responsável por cerca de 10% dos casos de asma em 
adultos. Os agentes orgânicos geralmente apresentam 
componente alérgico, e as subs. químicas são irritantes. 
Asma criptogênica (intrínseca): pacientes 
asmáticos que apresentam resposta negativa aos testes 
cutâneos com níveis séricos de IgE normais. A 
etiopatogenia não é bem conhecida, mas parece haver 
hiperprodução local de IgE nas vias aéreas. 
Asma induzida por Aspirina (AIA): responde por 
2-3% dos casos de asma em adultos, é desencadeada 
pelo uso de aspirina ou outros AINE não seletivos, 
podendo persistir por vários anos mesmo após a 
suspensão. 
Repercussão Funcional: 
A asma é uma doença episódica, marcada por períodos 
de exacerbação e remissão. 
A exacerbação é a própria crise asmática, caracterizada 
por um episódio agudo de obstrução generalizada das 
vias aéreas inferiores: broncoespasmo + edema + 
tampões mucosos. 
A maioria dos asmásticos – 60%, possui asma 
persistente e permanece com obstrução das vias aéreas 
no período intercrítico, quando há ausência de sintomas. 
Já na asma intermitente não há obstrução nesse 
intervalo. 
A obstrução das vias aéreas altera os volumes e fluxos 
pulmonares. O volume residual e a capacidade residual 
(volume que permanece após uma expiração 
espontânea) estão caracteristicamente aumentados, em 
função do aprisionamento de ar. 
Na expiração, a pressão intratorácica elevada agrava o 
estreitamento das vias aéreas mais distais, impedindo a 
saída de parte do ar que foi inspirado. 
Devido a taquipneia e a hiperventilação, a eliminação de 
CO2 aumenta, provocando hipocapnia (↓ CO2) e alcalose 
respiratória. 
Nos casos mais graves a obstrução brônquica reduz a 
relação ventilação/perfusão em múltiplas unidades 
alveolares, gerando hipoxemia. 
Na crise muito grave o trabalho da musculatura 
respiratória é maior que o suportável pelo paciente, 
gerando fadiga respiratória e insuficiência ventilatória 
aguda (hipercápnica). 
Diagnóstico 
Clínico: 
 Tríade clássica: dispneia, tosse e sibilância 
 Aperto no peito, desconforto torácico 
 Crises recorrentes (ocorre de forma episódica) 
 Horário: mais intensos à noite ou nas primeiras horas 
da manhã 
 Detecção de fatores precipitantes 
 Melhora espontânea ou pelo uso de medicações 
específicas para asma 
 História frequente de sibilância, mais de uma vez por 
mês (crianças) 
 Tosse sem relação com viroses respiratórias 
(crianças) 
 Variabilidade sazonal (ocorre apenas em 
determinadas estações do ano) dos sintomas e 
história familiar positiva para asma ou atopia 
 Diagnósticos alternativos excluídos 
 Tosse variante de asma (hiper-reatividade das vias 
aéreas mais proximais, ricas em receptores da tosse) 
Asma Induzida por exercício: ocorre em 49% dos 
asmáticos e 40% dos pacientes que tem rinite. Melhora 
espontaneamente após 45min ou com uso de β2 de 
curta duração. O tratamento é feito com profilaxia e 
tratamento regular da asma. 
Questões a serem consideradas para o diagnóstico de 
asma: 
 
3 Beatriz Almeida – Medicina UFCG Turma 78 
1. O paciente já teve um episódio ou episódios 
recorrentes de sibilância? 
2. O paciente tem tosse irritativa a noite? 
3. O paciente tosse ou sibila após exercício? 
4. O paciente sente sibilância, dor no peito ou tosse 
após exposição a alérgeno ou poluentes? 
5. O paciente fica tossindo ou demora a se recuperar 
após resfriados? 
6. Os sintomas melhoram após tratamento adequado 
para asma? 
Exame Físico 
 Sibilos 
 Roncos (muco) 
 Silêncio respiratório 
 Taquipnéia 
 Tiragem 
 Batimento de asa de nariz 
 Respiração abdominal 
 Prolongamento do tempo de expiração 
 Cianose central 
 Pulso paradoxal 
Espirometria: distúrbioobstrutivo 
 CVF normal 
 VEF1 baixo 
 VEF1/CVF baixa 
 FEF 25-75% bastante reduzido 
 Broncodilatador – boa resposta 
Indicativos de asma na Espirometria: 
 Redução do VEF1 < 80% e VEF1/CVF < 75% em 
adultos e 86% em crianças 
 Aumento do VEF1 de 7% em relação ao valor 
previsto e 200ml em valor absoluto ou 200ml e 12% 
do pré-bd 
 Aumento do VEF1 > 10% isoladamente 
A espirometria deve ser feita no começo do tratamento, 
após 6 meses e depois anualmente. 
Diagnóstico funcional: 
PFE (Pico de fluxo expiratório) 
 Durante 2 semanas se afere o fluxo expiratório pela 
manhã e pela noite, indicativo de asma quando a 
diferença percentual média (entre o maior e o 
menor valor detectado) > 20% - hiper-reatividade 
das vias aéreas 
 Indicativo de asma: aumento de 20% nos adultos e 
de 30% nas crianças no PFE, 15 min após uso de B2 
de curta ação. 
Broncoprovocação - Demonstração de Hiper-
responsividade das vias aéreas: 
 Teste de broncoprovocação com agentes 
broncoconstrictores (metacolina, histamina, carbacol): 
ocorre queda do VEF1 > 20% 
 Teste de broncoprovocação por exercício: ocorre 
queda do VEF1 > 10-15% 
Diagnóstico da alergia: 
 Teste cutâneo pela técnica de puntura com extratos 
biologicamente padronizados 
 Determinação de IgE sérica específica 
Exame de escarro: Cristais de Charcot-Leiden, Espirais 
de Crschmann e Corpúsculos de Creola. 
Gasometria Arterial: está alterada apenas na crise 
asmática, pois a capacidade de difusão do CO está 
normal na asma. SatO2 < 90% 
Diagnóstico diferencial 
 Outras doenças obstrutivas, sobretudo DPOC 
 Doenças da circulação pulmonar (hipertensão e 
embolia) 
 Rinossinusites 
 Síndrome de hiperventilação e ataque de pânico 
 Disfunção das cordas vocais 
 Obstrução VAS (corpo estranho, estenose traqueal, 
tumores) 
 Doenças pulmonares difusas parenquimatosas 
 Insuficiência cardíaca diastólica e sistólica 
 Esofagite de refluxo 
Algumas doenças tem a asma como um de seus 
componentes: Angeíte de Churg-Strauss, Aspergilose 
broncopulmonar alérgica, Pneumonias eosinofílica. 
Asma DPOC 
Início na infância, período 
assintomático com reinício dos 
sintomas após os 40 anos 
Início após os 40 anos de 
idade 
Antecedentes de atopias: 
presente 
Ausente ou presente 
Hist. Familiar de asma ou outras 
atopias: presente ou ausente 
Ausente ou presente 
 
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Hist. De tabagismo ou exposição 
prolongada a partículas inaladas – 
presente ou ausente 
Presente 
Espirometria normal nas 
intercrises ou com distúrbio 
obstrutivo com acentuada 
reversibilidade 
Espirometria com distúrbio 
obstrutico com pouca ou 
nenhuma reversibilidade 
Tosse e expectoração crônicas: 
ausentes 
Frequente (bronquite 
crônica) 
Dispnéia: variável e reversível ao 
tratamento 
Constante, pouco 
reversível e progressiva 
Sintomas noturnos: relativamente 
comuns 
Incomuns 
Gatilho nas exacerbações: 
alérgeno e variações climáticas 
Infecções bacterianas 
Resposta a corticóde: aumento de 
VEF1 de 10% valor basal 
Não costuma haver 
melhora da função 
pulmonar 
 
Parâmetro Controlado Parcialmente 
controlado 
Não 
controlado 
Sintomas diurnos Nenhum 
ou < 2 
semana 
3 ou + / 
semana 
3 ou + 
parâmetros 
presentes 
em 
qualquer 
semana 
Despertares noturnos Nenhum Pelo menos 
1 
Necessidade de 
medicamentos de 
resgate 
Nenhuma 
ou < 2 
semana 
3 ou + / 
semana 
Limitação de 
atividades 
Nenhuma Presente 
em qualquer 
momento 
 
Os parâmetros devem ser analisados nas últimas 4 semanas 
 
Avaliação do controle da Asma-Gina 
Avaliar os fatores de risco para o pobre controle 
da asma: 
• Avaliar no momento do DX e periodicamente 
• Medir o VEF1 no início do tratamento, com 3 meses 
e com 6 meses, para obter o melhor pessoal e 
então periodicamente 
• Os fatores de risco devem ser avaliados para: 
exacerbações, limitação fixa do fluxo aéreo e efeitos 
colaterais de medicações. 
Fatores de risco para exacerbação: 
• Já foi intubado pela asma 
• Sintomas de asma descontrolados 
• Com > 1 exacerbação nos últimos 12 meses 
• VEF1 baixo (mede a função pulmonar no início do 
tratamento, em 3-6 meses e periodicamente, 
posteriormente) 
• Técnica de inalador incorreta e/ou má adesão 
• Fumante 
• Obesidade, gravidez, eosinofilia sanguínea 
Fatores de risco para limitação fixa do fluxo 
aéreo: sem tratamento com corticoide inalatório (CI), 
tabagismo, exposição ocupacional, hipersecreção 
mucosa, eosinofilia no sangue. 
Fatores de risco para efeitos colaterais das 
medicações: esteroides orais frequentes, CI em alta 
dose/potentes, uso de inibidores de P450. 
Tratamento: 
Objetivos: controle dos sintomas e redução de risco. 
É importante esclarecer a diferença entre o 
medicamentos controladores da doença e os de alívio 
dos sintomas. 
Tratamento de manutenção: corticoides inalatórios, 
antileucotrienos, B2-agonistas de longa duração 
(LABA)+CI, anticolinérgico de longa duração e teofilina. 
Tratamento sintomático ou de alívio: B2 – 
agonistas de curta duração, glicocorticoides orais, 
anticolinérgicos inalatórios de curta duração. 
Fármaco Dosagem Efeitos adversos 
Beta adrenérgicos de curta duração 
Fenoterol 100-200mcg 4/4h a 6/6h Tremores 
musculares, 
ansiedade, taquicardia, 
palpitações, fadiga, 
cefaleia, boca seca., 
sudorese, tosse. 
Salbutamol 100mcg VI 4/4h a 6/6h 
2-4mg VO 8/8h a 6/6h 
Terbutalina 0,25mg SC 8/8h a 6/6h 
5mg VO 8/8h 
Beta adrenérgicos de longa duração 
Formoterol 12mcg 12/12h Idem 
Salmeterol 50mcg 12/12h Idem 
Indacaterol 150/300mcg 24/24h 
Olodaterol 10mcg 24/24h 
Anticolinérgicos 
Ipratrópio 40-120mcg VI 4/4 a 6/6h Secura da boca, 
irritação da garganta 
e tosse. 
Tiotrópio 2,5mcg 2 jatos 1x/dia 
Glicopirroneo 50ug 2 jatos 1x/dia 
Umecledinio 55ug 1x/ dia 
 
 
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Fármaco Dosagem Efeitos adversos 
Corticóides sistêmicos 
Hidrocortisone 
Prednisona 
Predinisolona 
Deflazacort 
Metilprednisolona 
Corticóides inalatórios 
Beclometasona Candidíase 
orofaringeana, 
disfonia, 
broncoespasmo 
paradoxal.. 
Budesonida 
Ciclesonida 
Fluticasona 
Mometasona 
Antileucotrienos 
Montelucaste 10mg VO 24/24h 
Zafirlucaste 20 mg VO 24/24h 
 
 
Estado de controle Conduta 
Controlado Manter o paciente na mais baixa etapa 
de controle 
Parcialmente 
controlado 
Considerar aumento da etapa de 
controle 
Não controlado Aumentar a etapa até obter o 
controle 
Exacerbação Condutas apropriadas para a 
ocorrência 
 
 
Imunoterapia: consiste em administrar 
repetidamente (via subcutânea) extratos de alérgenos. 
Maior benefício no tratamento da rinite alérgica. Limitado 
na asma devido ser uma doneça multifatorial. Está 
indicado quando se estabelece um único (ou máximo 
dois) alérgenos a ser desensibilizados em asma leve a 
moderada. 
Exacerbações de asma 
Achados Leve-moderada Grave 
Capacidade de 
falar 
Frases Palavras 
Posição corporal Prefere ficar 
sentado 
Incapaz de 
deitar 
Estado mental Não está agitado Agitado 
Musculatura 
acessória 
Não Sim 
Frequência 
cardíaca 
Até 120bpm >120pbm 
Frequência 
respiratória 
Até 30irpm >30irpm 
SpO2 >90% <90% 
Peak flow >50% predito <50% predito 
 
 
 
 
Fármaco Dose 
baixa 
Dose 
média 
Dose 
elevada 
Beclometasona 200-500 500-1000 >1000 
Budesonida 200-400 400-800 >800 
Ciclesonida 80-160 160-320 >320 
Fluticasona 
(propionato) 
100-250 250-500 >500 
Fluticasona (fuorato) 100 250-500 >500 
Mometasona 200 400 >400 
 
6 Beatriz Almeida – Medicina UFCG Turma 78 
Tratamento da crise: 
• Corticosteroides sistêmicos na crise de asma em 
adultos: 
o Prednisona 1mg/kg/dia nos casos mais graves 
o Metilprednisolona 60-125mg a cada 6h 
o Hidrocortisona 2 a 3 mg/kg a cada 4h 
• Aminofilina: sem benefício comprovado na crise. 
• Oxigenioterapia: SpO2 > 92% (exceções: grávidas 
ou cardiopatas, deve manter acima de 95%) 
• Terbulatina: não usar, maior risco de efeitos adversos 
• Sulfato magnésio: nasformas graves em pacientes 
refratários a terapêutica já estabelecida nas doses de 
2g em infusão venosa durante 20min. 
• CI: controverso, diminui chance de internação se 
usado na primeira hora em pacientes que não está 
usando CE sistêmico. 
Exames complementares na crise 
Gasometria Sinais de gravidade, PFE < 30% após 
tratamento ou SaO2 < 93% 
RX de tórax Possibilidade de pneumotórax, pneumonia ou 
necessidade de internação por crise grave 
Hemograma Suspeita de infecção. Neutrófilos aumentam 
4h após o uso de corticosteroides sistêmicos 
Eletrólitos Coexistência com doenças cardiovasculares, 
uso de diuréticos ou altas doses de β-2 
agonistas, especialmente se associados a 
xantinas e corticosteroides 
 
Pacientes de alto risco: 
 Crise grave com necessidade de terapia intensiva. 
 Intubação prévia por broncoespasmo. 
 Idas a emergência ou hospitalizações por asma no 
último ano. 
 Uso frequente de corticoide sistêmico. 
 Uso de 2 ou mais frascos B-2 de curta duração por 
mês. 
 Asma lábil (ampla variação na função pulmonar 
>30% PFE ou VEF1 em relação ao previsto). 
 Má percepção do grau de obstrução por parte do 
paciente. 
 Má aderência ao tratamento. 
Indicativos de Ventilação Mecânica: 
 Piora da obstrução apesar do tratamento clínico 
adequado. 
 PFE < 100L/min e em declínio. 
 Incapacidade de falar. 
 Rebaixamento do estado de consciência. 
 Ausência de MV (silêncio respiratório) 
 Hipercapnia (PaCO2 > 45mmHg) 
 Hipoxemia (PaO2 < 60mmHg ou SaO2 < 90%) 
 Fadiga da musculatura paradoxal, alternância tóraco-
abdominal. 
Asma de difícil controle: 
O diagnóstico deve ser estabelecido após 
acompanhamento por um período de pelo menos 6 
meses: 1 critério maior + 2 menores. 
Maiores 
 Altas doses de CI: 
o Adultos: Beclometasona > 2.000, Budesonida > 
1.600 e Fluticasona > 1.000 
o Crianças: Beclometasona ou Budesonida > 800 e 
Fluticasona > 400. 
 Corticosteroides orais > 50% dos dias do ano. 
Menores 
 Necessidade de outro medicamento diário além dos 
Cl: LABA, antagonistas dos leucotrienos ou teofilina. 
 Necessidade diária ou quase de β-2 agonistas de 
curta duração 
 Obstrução persistente do fluxo aéreo – VEF < 80% 
previsto, variação diurna do pico de fluxo expiratório 
> 20%. 
 Uma ou mais exacerbações com necessidade de ida 
a pronto-socorro por ano. 
 Três ou mais cursos de corticosteróides oral por ano. 
 Piora rápida após redução de pelo menos 25% da 
dose de corticosteroides orais ou CI 
 História anterior de exacerbação de asma quase fatal. 
É importante controlar e tratar os problemas que 
dificultam o controle da asma: fatores desencadeantes, 
má adesão ao tratamento, técnica inadequada de uso de 
aerossóis. 
o Omalizumab (acp monoclonal recombinante 
específico): pacientes com teste cutâneo + pesquisa 
de IGE sérico total entre 30 e 1200 UI. 
o Mepalizumab (inibidor IL-5): asma eosinofílica 
severa, > 6 anos de idade. 
o Benralizumabe (liga a IL5 levando apoptose dos 
eosinófilos): > 18 anos de idade. 
 
 
7 Beatriz Almeida – Medicina UFCG Turma 78 
Medidas não farmacológicas: 
• Evitar a exposição a fumaça do tabaco. 
• Icentivar atividade física. 
• Asma ocupacional: investigue pacientes com asma 
de início adulto sobre o histórico do trabalho. 
• Evite medicamentos que possam piorar a asma, 
como AINEs ou beta-bloqueadores. 
• Remoção de umidade ou mofo em lares. 
• Vacinação: contra influenza, a pneumo23 liberada 
para asma moderada a grave. 
 Asma em situações especiais: 
• Asma no idoso: subdiagnosticada, menor 
percepção da dispneia, doenças associadas, 
tratamento, observar efeitos colaterais, uso de 
espaçadores. 
• Asma na gravidez: Efeito variável sobre o curso 
de asma, sintomas geralmente melhoram nas últimas 
4 semanas e pioram depois, a droga de manutenção 
escolhida é a Budesonida, deve-se evitar as 
prostaglandinas e a ergonovina, a ocitocina é a droga 
de escolha para indução do parto.