BIOQUIMICA DO ERITROCITO

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BIOQUÍMICA DO ERITRÓCITO 
 
➔ Forma maior parte do sangue, carrega O2 
➔ É bicôncavo: aumenta área de superfície 
➔ Não tem núcleo nem organelas, então não consegue formar proteínas 
➔ Hemoglobina 
➔ Boa parte do seu metabolismo é para manter a estrutura da hemoglobina (Fe2+). A outra 
parte mantém a estrutura da membrana: tem muita mobilidade devido a proteínas de 
membrana (consegue “dobrar” em capilares muito finos) 
Principais vias bioquímicas: 
• Glicólise: para conseguir ATP, NADH, 1,3-bifosfoglicerato (se transforma em 3-fosfoglicerato 
ou 2,3- bifosfoglicerato, o qual também pode se transformar em3-fosfoglicerato). 
➔ O NADH é responsável por manter o ferro em 2+: Fe3+ é transformado em 2+ pela enzima 
metemoglobina redutase (quando a hemoglobina ta com o ferro 3+ não é capaz de transportar 
O2 e é chamada de metemoglobina redutase). 
➔ 2,3 bifosfoglicerato (BPG) diminui a afinidade da hemoglobina pelo O2, sendo importante 
na adaptação da variação desse gás (se a sua pressão diminui, produz mais dessa molécula 
para pode distribuir melhor pelos tecidos) 
 
Alguns fármacos são muito oxidantes e aumentam muito a metemoglobina, o que pode causar 
cianose. Ex: dopsona, primaquina (malária). 
Quando a hemácia é destruída, o Fe2+ é reaproveitado. 
As células intestinais têm transportadores de metais bivalentes que transportam o Fe2+: pode 
ser estocado no enterócito junto com a ferritina ou passar pela membrana basolateral (pelo 
transportador ferroportina – quando tem excesso desse ferro, essa proteína “some” da 
membrana) ligado à transferina (também tem no plasma) – transporta ferro para tecidos que 
armazenam ou para a medula óssea. Um pouco da ferritina que é estocada nos tecidos pode 
cair no sangue. 
Anemia ferropriva: deficiência de ferro → não forma hemoglobina 
Anemia por sangramento: perde muita hemácia 
Quando começa a faltar ferro, a ferritina no sangue começa a cair porque o corpo retira o ferro 
dela, o que pode indicar futura anemia. 
Excesso de transferina: sinal ou efeito da falta de ferro 
 Via das pentoses-fosfato: 
➔ Utiliza o NADPH para transformar GSSG em GSH (glutationa reduzida) 
➔ Vitamina C evita que o Fe2+ que está no alimento consumido oxide e vire 3+ 
➔ A glutationa peroxidase ajuda a transformar peróxido de hidrogênio (H2O2) em água, para 
que ele não acumule, pois reage com proteína e se desnaturar a prot. de membrana da 
hemácia, causa hemólise (anemia hemolítica). Estresse oxidativo degrada prot. e lipídeo, o que 
causa a hemólise. 
 
PRINCIPAIS PROTEÍNAS QUE FORMAM O ERITRÓCITO 
-Banda 3 (a mais frequente): trocador Cl-/HCO3-. Como não gera diferença de carga/potencial, 
não gasta energia. Se liberar bicarbonato, incorpora cloreto e vice e versa. 
 
➔ O eritrócito transporta HCO3- porque se separa formando CO2. 
-Glut 1: transportador de glicose 
-Anquerina, espectrina, etc.: atuam para manter a forma do eritrócito. Estresse oxidativo 
muito intenso desnatura essas prot. 
 
Algumas alterações genéticas nas proteínas que formam a estrutura do eritrócito podem 
causar doenças (normalmente o defeito é em várias proteínas, porque quando é em apenas 
uma a estrutura não costuma se alterar). Os sintomas costumam aparecer quando há mais de 
uma proteína deficiente ou quando a doença já está muito grave: 
- Eliptocitose hereditária: fica mais elíptica e, consequentemente, menos bicôncava. O formato 
alterado atrapalha o transporte de gases porque diminui a área. 
- Esferocitose hereditária: defeito principalmente na glicoforina, hemácia mais esférica e, 
consequentemente, menos bicôncava. 
 
→ Fator Rh: conjunto de proteínas: 
- Positivo: proteínas com forma bem específica 
- Negativo: formato bem diferente 
 
→ ABO: glicoesfingolipídeos na membrana do eritrócito. 
A hemoglobina possui 4 subunidades (2 alfas e 2 betas) 
 
➔ Desequilíbrio na síntese dessas cadeias de globinas podem gerar anemia, existem graus 
diferentes das doenças: 
- Alfa-talassemia 
- Beta-talassemia 
 
Anemia falciforme: alteração na síntese de hemoglobina de forma que ela vai se agregando 
dentro da hemácia, o que faz perder o formato bicôncavo, atrapalhando a distribuição de O2. 
Pode acontecer de a hemácia não conseguir passar direito pelos capilares, interrompendo o 
fluxo sanguíneo – acontece principalmente nos ossos e pode causar muita dor (crise de 
falcização). 
 
➔ Se a mulher possuir essa anemia, a gravidez é de alto risco 
➔ Se a pessoa só tiver traços falciformes, ela vive “normalmente” – o parasita da malária não 
consegue sobreviver (resistência à malária). 
➔ Não existe cura, o tratamento é para a vida toda 
 
Vitaminas B12 e B9 (ácido fólico): a falta delas interfere na formação dos eritrócitos, o que 
pode gerar anemia megaloblástica. A falta somente de B12 pode gerar anemia perniciosa.