Fisiologia Respiratória - Troca, Transporte e Dinâmica da Ventilação Pulmonar

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FISIOLOGIA RESPIRATÓRIA 
TROCA, TRANSPORTE E DINÂMICA DA VENTILAÇÃO PULMONAR 
Principais pontos abordados no resumo:
• Anatomia funcional do sistema respiratório;
• Via de condução, transporte e troca gasosas;
• Característica do epitélio alveolar e suas vantagens para o mecanismo de troca gasosa;
• Princípio de Fick;
• Transporte dos gases;
VIAS AÉREAS
São divididas em vias aéreas SUPERIORES e INFERIORES.
A via aérea superior é composta por cavidade nasal, nasofaringe, orofaringe, laringofaringe, laringe e 
parte superior da traqueia. Elas atuam, em parte, com a filtração do ar que entra, como exemplo feita 
pelos pelos nasais. Além disso, se tem o aquecimento do ar, feito pelas conchas nasais e, também 
umidificação do ar.
A via aérea inferior é composta por parte inferior da traqueia, brônquios, bronquíolos, bronquíolos 
terminais e unidades distais do pulmão.
Há também a divisão feita por subdivisões, sendo uma ZONA DE CONDUÇÃO, a qual é responsável 
pelo transporte do ar, umidificação, aquecimento, filtração de partículas e vocalização, onde se tem a 
condução do ar, é um epitélio especializado para condução gasosa, e uma ZONA DE TRANSIÇÃO E 
RESPIRATÓRIA, a qual é responsável pela produção de surfactante e ativação/inativação de partículas, 
onde já se tem o início de trocas gasosas nas gerações 17 a 19 (numeração a esquerda da imagem).
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ÁCINO 
Se refere a unidade funcional pulmonar, composta por Bronquíolos terminais e dutos alveolares com 
sacos alveolares. Na imagem 1 ilustra uma microscopia eletrônica de varredura da transição entre um 
bronquíolo terminal (TB) e ducto alveolar (AD) de cobaia. Na imagem 2 é possível observar macrófago 
(M) nos alvéolos e poros de Kohn (PK) que servem para comunicação entre os alvéolos.
 Na imagem 3, mostra as CÉLULAS EPITELIAIS DO TIPO II, produtoras de SURFACTANTE, a qual é 
responsável pela estabilidade alveolar, impedindo que haja o colabamento alveolar. Essas células são 
sensíveis ao oxigênio, pois a partir de 45% de oxigênio já começa a ter um prejuízo funcional, visto que 
normalmente, ao nível do mar, o arque inspiramos tem em torno de 21% de O2. Uma vez destruída essas 
células, a produção de surfactante diminui, resultando na diminuição da estabilidade alveolar e colapso.
Na imagem 4 mostra uma rede capilar alveolar que estaria em contato com o saco alveolar. 
Na imagem abaixo é possível observar todas as estruturas citadas acima, como o alvéolo, macrófago 
alveolar, peumócitos tipo II e poros de Kohn, além de vasos sanguíneos, que tem no seu interior o 
heritrócito. Entre a parede do vaso, o interstício e a parede alveolar, tem a chamada membrana alvéolo 
capilar ou membrana respiratória. Se o gás estiver passando do alvéolo para o capilar alveolar, ele, 
primeiramente, teria que passar pelo epitélio alveolar e pela membrana basal do alvéolo, pela espaço 
intersticial, membrana basal do capilar alveolar e endotélio alveolar. 
LEI DE FICK 
A transferência de um gás é proporcional a ÁREA do tecido, à DIFERENÇA DE PRESSÃO entre os dois 
lados e inversamente proporcional à ESPESSURA da membrana. Uma vez existente essa diferença de 
pressão, haverá forca movente que irá promover a DIFUSÃO de um lado para o outro, isto é, para que 
ocorra passagem do O2 do alvéolo para o heritrócito e também para que ocorra a passagem do CO2 
presente no heritrócito para o alvéolo. 
A área alveolar pode ser aumentada em função do exercício físico e a diminuição pode ocorrer por 
uma hemorragia, quando há diminuição do volume sanguíneo. 
V (gás) = A x D x (P1 — P2)
E
• Área superficial de barreira (A)
• Coeficiente de difusão (D)
• Diferença de PP (gás) na barreira (P1- P2)
• Espessura da barreira (E)
Existem algumas situações em que a transferência gasosa está comprometida, como por exemplo em 
caso de uma injuria pulmonar em razão de uma fibrose pulmonar, pois pela ação de de macrófagos e a 
secreção de uma serie de fatores inflamatórios, faz com que haja um espessamento da parede 
alveolar. Pode ocorrer também um extravasamento de líquido do capilares para o interstício, 
aumentando a espessura e, também pode ocorrer o aumento da espessura desse capilar, o que dificulta 
a ocorrência das trocas gasosas pelo aumento do tempo para o oxigênio atravessar a membrana e 
chegar ao heritrócito. 
LIMITAÇÕES DA TRANSFERÊNCIA DE GÁS PELA BARREIRA HEMATOGASOSA
No gráfico abaixo mostra a relação da pressão parcial do alvéolo e do tempo no capilar no sangue. 
O Monóxido de Carbono que tem muita afinidade a hemoglobina, tem sua pressão parcial muito 
baixa, pois a difusão desse gás é mais lenta do que seu transporte pela hemoglobina no capilar 
alveolar, isto é, se liga muito rápido à hemoglobina e é carreado, não dando tempo do O2 se ligar. 
Assim, o CO é LIMITADO PELA DIFUSÃO.
Em contrapartida, o Óxido Nitroso é LIMITADO PELA PERFUSÃO, pois não tem a mesma avidez e 
iguala a sua pressão ao interior do alvéolo.
O Oxigênio é LIMITADO PELA DIFUSÃO E PERFUSÃO. Ele já começa com a pressão parcial elevada, 
em torno de 40mmHg e iguala a pressão alveolar no primeiro intervalo de tempo no capilar. Pode haver 
também uma transferência anormal, quando há alguma alteração na membrana alvéolo-capilar. 
A diminuição da capacidade de difusão pode ser pelos seguintes fatores: espessamento da barreira 
alvéolo-capilar; redução da área superficial; redução da captação pelos eritrócitos como em situações de 
mudança conformacional ou hemorragias, em razão da perda de hemoglobina; desigualdade da 
ventilação-perfusão, como em pacientes enfisematosos e DPOC, pois tem regiões que são perfundidas, 
porém não são ventiladas devido à alteração na estrutura dos alvéolos.
TRANSPORTE DOS GASES NO SANGUE
O transporte de oxigênio ocorre desde de o capilar alveolar até o capilar tecidual, passando pode 
quatro fases principais: ventilação, difusão, circulação e difusão novamente. 
A pressão de O2 na atmosfera é em torno de 150mmHg, sendo que parte é perdida no espaço morto 
anatômico, chegando na área de troca com pressão de 105mmHg. Quando o eritrócito, no capilar, 
chega a área de troca, o oxigênio é transferido em razão diferença de pressão existente pelos dois 
lados da membrana (lei de Fick), sendo que o eritrócito chega nessa área com 40mmHg, resultando na 
diferença de pressão de 60mmHg. Após receber o O2 tem sua pressão igualada á pressão alveolar de 
O2, isto é, 105mmHg.
Esse eritrócito percorre a circulação sistêmica e chega aos tecidos, os quais tem pressão menor, em 
torno de 10 a 40 mmHg, o que viabiliza a difusão para os tecidos, isto é, a saída do O2. 
Ao continuar passando pelos tecidos, encontra uma área de maior pressão (46mmHg), devido a riqueza 
de CO2, fazendo com que o eritrócito que estava com pressão em torno de 40mmHg, ganhe 6mmHg 
ao receber o CO2 e prossiga na circulação sistêmica até o início do capilar pulmonar com pressão 
venosa de 46mmHg.
Quando chega no capilar pulmonar, carreado de CO2 e com pressão em torno de 46mmHg, transfere 
o CO2 para o ar alveolar, por ter pressão de 40mmHg (devolvendo aqueles 6mmHg). Assim, 
novamente continua todo o ciclo. 
TRANSPORTE DE OXIGÊNIO NO SANGUE
Existem duas formas de transportar o oxigênio: dissolvido no plasma (3%) ou combinado com a 
hemoglobina (97%).
A parte dissolvida no plasma respeita a LEI DE HENRY, em que diz que o número de moléculas 
dissolvidas em um líquido é diretamente proporcional à pressão parcial do gás na superfície do líquido.
Sangue arterial 
Sangue venoso
O oxigênio dissolvido no plasma não é tão importante pois não supre nem mesmo as necessidades 
teciduais em repouso, visto que são em torno de 300ml O2/min e a quantidade presente no plasma de 
90ml/min. No exercício essa demanda aumenta e chega até 3000ml/min.
O oxigeno combinado com a hemoglobina é a forma predominante. Existem duas formas, sendo a 
hemoglobina ligada ao oxigênio chamada de oxiemoglobina (HbO2) e a hemoglobina desligada do 
oxigênio, chamada de desoxiemoglobina (O2+ Hb).
Para cada 1g de hemoglobina, pôde-se carrear 1,39 ml de O2. Em homens tem-se 15g de hemoglobina 
para 100ml de sangue, o que significa 20,4 mlO2 para 100ml de sangue. Para as mulheres é um pouco 
menor, em torne de 17,4mlO2 para 100ml de sangue.
A cada vez que a 
hemoglobina se liga ao 
oxigênio, aumenta ainda 
mais sua afinidade pelo 
O2.
CURVA DE ASSOCIAÇÃO DO O2 A HEMOGLOBINA 
No gráfico abaixo mostra a porcentagem de saturação da hemoglobina, isto é, o quanto de O2 está 
ligada aos seus sítios de ligação e as diferentes pressões de O2 na circulação sistêmica. No sangue 
arterial, quando a pressão está em torno de 100mmHg, a saturação de hemoglobina é em torno de 
97%. Grandes variações na pressão no sistema arterial promove pequenas variações na saturação da 
hemoglobina. 
Em contrapartida, no sangue venoso, uma mesma variação de pressão demostra uma queda maior na 
saturação d hemoglobina. Isso denota que, quanto menor for o conteúdo de oxigênio ligado a 
hemoglobina, mais fácil essa hemoglobina perde O2 para as regiões teciduais, ou seja, quanto menor 
o conteúdo de O2 no eritrócito ligado a hemoglobina, menos a afinidade dela para o O2.
A saturação de O2 da hemoglobina é 
a porcentagem de ligação do O2 com 
locais disponíveis na Hb.
O2 combinado com a Hb x 100
Capacidade de O2
PaO2 100mmHg —> 97,5% Saturação 
PvO2 40mmHg —> 75% Saturação 
Em uma situação, por exemplo, de anemia, em que há um baixo número hemoglobinas, a saturação de 
O2 continua em torno de 97%, isto é, normal. Porém, há um conteúdo de O2 menor, pois diminuiu o 
número de hemoglobina. Assim, nessa situação pôde-se encontrar uma situação hipoxemica com 
saturação normal.
Pode ocorrer também, de forma análoga, na policitemia, quando há uma grande quantidade de 
hemoglobina, continuando com saturação normal (97%). Porém, o volume de O2 é muito maior, como 
mostrado no gráfico em torno de 26,52%. Dessa forma, o conteúdo de oxigênio pode não estar 
representado pela saturação de O2 na hemoglobina. 
FATORES QUE DESLOCAM A CURVA DE DISSOCIAÇÃO DA HEMOGLOBINA 
Três fatores principais: temperatura, concentração de hidrogênio e pressão parcial de dióxido de 
carbono e concentração de 2,3bifosfoglicerato (2,3-BPG). A alteração desses fatores são chamados de 
EFEITO BOHR.
O desvio da curva (de saturação de oxigênio e hemoglobina) para a direita reflete maior oferta de O2 
para os tecidos, já o desvio para a esquerda aumenta o carregamento do O2 pela Hb.
Quando há aumento do pressão de CO2, aumento da concentração de H+ (queda de pH), aumento da 
temperatura e aumento de 2-3–BPG, ocorre o DESVIO DA CURVA PARA DIREITA. Exemplo disso, é 
quando se realiza uma atividade física, onde o músculo está com seu metabolismo aumentado, em que 
produz mais CO2, aumento de H+, aumento de temperatura e maior produção de 2-3–BPG (produto do 
metabólito do eritrócito). Como resultado da alteração desses fatores, diminui a afinidade do O2 com 
a hemoglobina, liberando o O2 para oxigenar os tecidos. 
Quando ocorre a inversão desses fatores, com diminuição da PCO2, H+, temperatura e 2-3–BPG, tem-se 
o DESVIO DA CURVA PARA ESQUERDA. Como resultado, se tem o aumento da afinidade da 
hemoglobina para o oxigênio. 
TRANSPORTE DE DIÓXIDO DE CARBONO NO SANGUE
O transporte de CO2 é feito de forma dissolvido no plasma, formando bicarbonato e, ligado as proteínas 
do sangue, principalmente a hemoglobina, formando carbamino.
Devido ao CO2 ser 20x mais solúvel que o O2, ele compõe 10% do conteúdo total do plasma. Para uma 
pressão de 40mmHg, um volume de 2,4ml de CO2 é dissolvidos em 100ml de sangue arterial. Para uma 
pressão de 45mmHg, um conteúdo de 2,7ml de CO2 é dissolvidos para cada 100ml de sangue venoso.
Outra forma de transporte de CO2, é formando bicarbonato, reação a qual é dependente da anidrase 
carbônica no plasma e nos eritrócitos, que catalisa a reação de dióxido de carbono com a água. Isso 
ocorre porque o sangue pode reagir tanto com H2O quanto com OH.
O hidrogênio liberado no interior do eritrócito se liga e acidifica a hemoglobina e o bicarbonato 
produzido se difunde para fora do eritrócito, troca com o ânion cloreto, sendo internalizado no meio 
intracelular, situação conhecida como desvio do cloreto. 
CURVA DE DISSOCIAÇÃO DO CO2
No gráfico abaixo é possível ver diferentes saturações de O2 para a hemoglobina. 
Na linha azul, quando se tem 0% de O2 ligado a hemoglobina, em uma pressão de 40mmHg presente no 
sangue arterial, terá maior afinidade por CO2. Na linha verde se tem a saturação de hemoglobina no 
sangue venoso e na linha vermelha para o arterial. O conteúdo de CO2 no sangue arterial é menor do 
que no sangue venoso, pois tem-se um maior conteúdo de O2 ligado a Hb no arterial. 
Nesse esquema ilustrado representa o foi descrito 
acima e é chamado de EFEITO HALDANE
DIFERENÇAS REGIONAIS DA VENTILAÇÃO 
O efeito da pressão hidrostática causada pela densidade pulmonar sobre a pressão intrapleural em 
diferentes níveis de altura pulmonar evidencia que os alvéolos expostos à pressão mais “negativa” (no 
ápice) tem maior pressão transpulmonar e estão mais expandidos do que os da base, onde a pressão 
intrapulmonar é menos “negativa”.
Quando relacionado a circulação, nos alvéolos mais distendidos, na região apical, comprimam os vasos 
desta região. Assim, tem-se regiões muito ventilados e pouco perfundidas, o que diminui as áreas de 
troca. Em contrapartida, nas regiões médias e basais, as pressões vão se alterando e menor será a 
expansão do alvéolo e maiôs será a perfusão sanguínea, o que beneficia a troca gasosa.
RESISTÊNCIA DAS VIAS AÉREAS 
Essa resistência é dada devido ao fluxo que encontramos, o qual pode ser laminar, transicional (onde 
existe divisão da via aérea) ou turbulento (maior velocidade de fluxo).
A maior resistência encontra-se nos brônquios de tamanho medio, já os bronquíolos muito pequenos 
contribuem com relativamente pouca resistência. 
Fatores que determinam a resistência — Contração do músculo liso; Substâncias irritantes na traqueia e 
brônquios e aumento da densidade do gás. Além desses, outro fator que influencia é o volume pulmonar, 
visto que o aumento do volume pulmonar aumenta a condutância do gás na via aérea e diminui a 
resistência dessa via aérea