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VULVOVAGINITES, ISTs E DIP

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VULVOVAGINITES, IST’s E DIP
· Fluxo vaginal fisiológico: branco ou transparente, homogêneo e inodoro, quantidade variável.
- O aspecto da secreção pode variar conforme a fase do ciclo menstrual e a presença de glicogênio, intimamente relacionada à concentração de estrogênio, e com a utilização de hormônios.
- pH ácido: entre 4 e 4,5 na menacme e, na microscopia, observa-se menos de um leucócito por campo e, eventualmente, algumas clue cells
· A descamação do epitélio vaginal facilita a expulsão de microorganismos nocivos aderidos.
- Pode sofrer influências hormonais, orgânicas e psíquicas. A secreção fisiológica constitui-se por secreção sebácea, esfoliação vaginal e cervical e secreção das glândulas de Bartholin e Skene, com predomínio de aeróbios e menos de 1% de anaeróbios. 
· A microbiota vaginal normal de uma mulher assintomática em idade reprodutiva possui cerca de 200 diferentes tipos de bactérias, com um predomínio de bactérias aeróbias, principalmente lactobacilos.
· Relação de simbiose com o hospedeiro
· Alguns microrganismos conferem proteção contra organismos não nativos, ao produzirem ácido lático e peróxido de hidrogênio. 
VULVOVAGINITES 
· Processos infecciosos que acometem vulva, vagina e ectocérvice.
· 3 patologias principais: vaginose bacteriana, candidíase e tricomoníase 
· Vaginites (colpites) não infecciosas. 
- Entre as principais características das pacientes com vulvovaginites, está o desequilíbrio da flora vaginal, especialmente no desequilíbrio de lactobacilos. 
- Mucorreia: definida como secreção vaginal acima do normal (exame especular mostrando ausência de inflamação vaginal e áreas de epitélio endocervical secretando muco claro e límpido). O exame microscópico a fresco da secreção vaginal revela células sem alterações inflamatórias, número normal de leucócitos e abundantes lactobacilos, estando o pH vaginal na normalidade. O tratamento da mucorreia consiste em assegurar à paciente que as secreções vaginais são normais, sendo importante explicar-lhe a fisiologia normal da vagina e as suas variações relacionadas à idade e às variações hormonais 
- Outras causas de fluxo vaginal anormal incluem as vaginites atrófica, química, irritativa e alérgica, nas quais se verifica o quadro clínico das vulvovaginites sem que se identifique um agente infeccioso. Nos processos químicos, traumáticos ou alérgicos, o tratamento consiste na identificação e na exclusão do agente causador. A vaginite atrófica surge em consequência da deficiência de estrogênio, ocorrendo frequentemente após o parto e na menopausa; geralmente ocorre melhora com a reposição estrogênica local e/ou sistêmica.
1. VAGINOSE BACTERIANA (VB)
· Síndrome clínica polimicrobiana que ocorre pelo supercrescimento de bactérias anaeróbicas e redução ou ausência de lactobacilos produtores de peróxido de hidrogênio.
· Etiologia: polimicrobiana, com predomínio de Garnerella vaginalis.
· Anormalidade e desequilíbrio da microbiota vaginal, NÃO É UMA IST. 
- Crescimento excessivo de organismos anaeróbios facultativos. 
- Com proliferação de uma microbiota mista composta por Peptostreptococcus, Prevotella sp., Bacteriodes sp., Mobiluncus sp., bactérias anaeróbias e, predominantemente, Gardnerella vaginallis, podendo, em alguns casos, estar presente também o Mycoplasma hominis. 
- Os lactobacilos não têm apenas seu número reduzido, mas também apresentam caracteres bioquímicos diferentes dos identificados nas secreções vaginais normais. 
- O poder patogênico dos germes presentes na VB parece estar essencialmente relacionado à multiplicação e à adesão às células epiteliais das mucosas genitais.
- Na maioria dos casos, a VB continua a ser um problema local, embora em algumas situações a investigação de infecções ginecológicas profundas, como endometrite, salpingite, peritonite pélvica e abscessos pélvicos, causadas por germes anaeróbios ou micoplasmas presentes na VB, deva ser realizada. 
a. Fatores de risco
Além de: 
· Coito com ejaculaçao vaginal
· Estresse 
· Polimorfismos genéticos com predisposição à VB em algumas populações. 
- salpingites, peritonites, infecções após procedimentos cirúrgicos ginecológicos e endometrites pós-parto ou cesariana.
- A VB está associada à multiplicidade de parceiros e às duchas vaginais e pode facilitar a aquisição de doenças sexualmente transmissíveis (DSTs), embora não seja uma IST. Aproximadamente 50 a 70% das pacientes com VB são assintomáticas. 
- Nas pacientes sintomáticas, normalmente as queixas são referidas logo após as relações sexuais ou menstruações. 
b. Quadro Clínico 
· Corrimento branco-acinzentado, com quantidade discreta à moderada, sem sinais inflamatórios, na maioria dos casos. 
· Fétido, odor de “peixe podre”.
· Forma uma fina camada de revestimento na parede vaginal.
· Sintomatologia piora após menstruação e após relação sexual.
· Pode haver prurido e sinais de irritação em até 15% dos casos. 
c. Diagnóstico – Critérios de Amsel (aula):
1. Corrimento fétido 
2. pH vaginal >4,5
3. Teste das aminas (Whiff test) positivo
4. Visualização de clue cells (células-guia/células-alvo) no exame microscópico a fresco de secreção vaginal
· Positivo se presença de pelo menos 3 dos 4 critérios 
- Whiff-test: adicionar de 1 a 2 gotas de hidróxido de potássio (KOH) a 10% na secreção vaginal e depositar em uma lâmina, o surgimento imediato de um odor desagradável (peixe em putrificação), causado pela volatilização das bases aminadas, é característico das vaginoses. 
- Exame a fresco (microscopia): presença de clue cells (células epiteliais vaginais recobertas de Gardnerella vaginalis, que aderem à membrana celular, tornando seu contorno granuloso e impreciso). Essas células constituem um dos melhores indicadores de vaginose quando presentes em mais de 20% das células - Patognomônico para VB. 
- O diagnóstico de VB também pode ser realizado por meio do Gram (suficiente para o diagnóstico) da secreção vaginal e do citopatológico – visualizando-se as clue cells.
c. Tratamento
· Metronidazol 500mg, VO de 12/12 horas, por 7 dias. 
· Tinidazol 2g, VO, por 3 dias 
· Clindamicina 300mg, VO, 12/12horas, por 7 dias
· Metronidazol na forma de gel a 0,75%, um aplicador (5g) por via intravaginal, 1 vez ao dia por 5 dias
· Creme de clindamicina a 2%, um aplicador (5g), via intravaginal, 1 vez ao dia, por 7 dias.
· NÃO É NECESSÁRIO TRATAR O PARCEIRO
- O metronidazol tem interação farmacológica importante com warfarin, potencializando o efeito anticoagulante e, portanto, o uso VO deve ser evitado em pacientes usuárias de anticoagulantes VO. 
- Nas pacientes alérgicas ou impossibilitadas de utilizar metronidazol, o fármaco de escolha será a clindamicina.
- Após o tratamento, a VB pode recorrer em mais de 30% das mulheres em um período de até três meses. Dentre as possíveis causas, apontamos a patogenicidade da bactéria, reinfecção ou falha na recolonização da microbiota vaginal por lactobacilos. 
- Entre as vaginites causadas por bactérias, devemos lembrar aquela causada pelo Actinomyces israeli, que é uma bactéria estritamente anaeróbia e Gram-positiva relacionada ao uso de alguns dispositivos intrauterinos (DIUs), especialmente aqueles sem cobre. A infecção por esse patógeno pode levar à infecção pélvica grave e, na sua presença, o tratamento deve ser prontamente estabelecido, evitando-se complicações futuras. 
- Nas recorrências, o tratamento usual durante sete dias deve ser repetido e, na ausência de resposta, podemos utilizar metronidazol (oral: 2 g/ dia, 2x/semana ou vaginal: gel 0,75%, 2x/semana durante 6 meses).
· Gestantes: ampicilina, 500mg, VO de 6/6horas, por 7 dias ou clindamicina 300mg, VO, de 12/12 horas, por 7 dias. 
- O tratamento deve ser oferecido para todas as pacientes sintomáticas e também para aquelas pacientes com alto risco de desenvolverem trabalho de parto prematuro (TPP), uma vez que a presença da infecção está associada ao TPP, à ruptura prematura de membranas, aos maiores índices de endometrite e à celulite pós-parto e pós-cesariana.
 - Para alguns autores, o tratamento localnão foi efetivo na diminuição do risco de TPP e ruptura prematura de membranas, portanto, o tratamento de escolha nas gestantes é o metronidazol 250 mg, VO, 8/8 h, por 7 dias. Durante a lactação, dar preferência para medicações tópicas. Esquemas alternativos: metronidazol (500 mg, VO, 12/12 h por 7 dias) ou clindamicina (300mg, VO, 12/12h por 7 dias) 
- Alguns autores recomendam o uso do metronidazol inclusive durante o primeiro trimestre, especialmente na presença de sintomas intensos.
2. CANDIDÍASE VULVOVAGINAL 
“Estima-se que 75% das mulheres tenham pelo menos um episódio de candidíase vulvovaginal durante a vida” 
· IST?
· Etiologia: Candida albicans, C. glabrata, C. tropicallis. 
· Fatores de risco: uso de antibiótico, exposição estrogênica, imunossupressão, climas quentes, obesidade, DM, uso de diafragma, uso de DIU, atividade sexual, gravidez, contato oral-genital, tipos de vestuário e hábitos de higiene. 
- A candidíase vulvovaginal (CVV) não deve ser considerada uma IST, apesar de frequentemente ser diagnosticada em pacientes imunossuprimidas e portadoras de ISTs e também estar presente em até 40% dos casos de VB. 
- Pacientes podem ter manifestações que variam desde uma colonização assintomática até sintomas muito severos. Raramente ocorre antes da menarca e aumenta sua incidência em adultos, tendo um pico próximo aos 20 anos de vida, que se mantém por toda a menacme. 
- Estima-se que 75% das mulheres apresentarão pelo menos um episódio de vulvovaginite fúngica durante a menacme e cerca de 5 a 8% irão apresentar infecções de repetição. A ocorrência é menos frequente em mulheres pós-menopáusicas, a não ser que elas estejam usando estrogênios.
- Entre as espécies de cândida, 85 a 90% da microbiota fúngica vaginal é constituída por Candida albicans; o restante é atribuído a outras espécies, sendo mais comuns a C. glabrata (9-15%) e a C. tropicalis (até 15% dos casos). 
- Como fatores predisponentes para o desenvolvimento da candidíase podemos apontar gestação, diabetes, contato oral-genital, uso de estrogênios em altas doses, anticoncepcionais orais (ACOs), antibióticos, espermicidas e diafragma ou DIU.
a. Quadro clínico 
· Corrimento: branco ou amarelado, grumoso, em placas aderentes (aspecto de “leite talhado”), sem odor, quantidade discreta a moderada. 
· Processo inflamatório exuberante, com eritema, ardor, pruridos vaginais e vulvares, edema e aumento da temperatura local. 
· Disúria terminal.
· pH: ácido – entre 3,5 e 4,5 
b. Diagnóstico
· Sinais e sintomas
· Exame a fresco do conteúdo vaginal por microscopia óptica com 1 gota de KOH a 10%, com visualização de hifas, ou pseudo-hifas (C.albicans) ou esporos birrefringentes (para cepas não albicans)
· Bacteroscopia com coloração gram. 
· Cultura para fungos: indicada nos casos de resistência à terapêutica ou recidivas sucessivas.
- É sugerido clinicamente pela presença de prurido intenso, edema de vulva e/ou vagina e secreção esbranquiçada e grumosa, a principal queixa é leucorreia branca em grumos acompanhada ou não de prurido vulvar e/ou vaginal intenso; disúria terminal pode estar presente. 
- A vaginite causada exclusivamente por fungos poderá apresentar pH vaginal normal (< 4,5). 
- O exame microscópico a fresco ou a coloração de Gram demonstram em 40 a 60% dos casos a presença de hifas e pseudo-hifas, as formas mais comumente encontradas na fase sintomática.
- O exame cultural em meio específico (ágar-Sabouraud) também pode ser utilizado, devendo ser estimulado como método diagnóstico, especialmente nos casos de recidiva ou de resistência aos tratamentos usuais.
c. Tratamento
· Medidas higienodietéticas
· Tratamento sistêmico: Fluconazol 150mg, VO, dose única; Itraconazol 200mg, VO de 12/12 horas, por 1 dia e cetoconazol 400mg/dia, por 5 dias. 
· Miconazol – creme 2% - abstinência durante os 7 dias de tratamento. 
· Tratar os parceiros sintomáticos 
- Os tratamentos em dose única e de curta duração (até 7 dias) devem ser reservados para casos não complicados, com intensidade leve a moderada, assim como para os episódios únicos, isolados e não recorrentes. 
- Os esquemas que envolvem tratamento durante múltiplos dias (>7 dias) são preferencialmente utilizados para os casos de CVV complicada (candidíase severa e/ou candidíase aguda de pacientes com candidíase recorrente), sendo evitado o uso de dose única nesses casos. 
- A utilização do fluconazol 150 mg, VO, em 2 doses com intervalo de 72 horas pode ter índice de cura de até 85% nas pacientes com CVV complicada
- As formulações tópicas fornecem um tratamento efetivo para vulvovaginite fúngica, sendo a terapia tópica com azólicos mais efetiva do que o uso de nistatina. 
- Nas pacientes com diabetes ou vaginite por cândida não albicans, o tratamento tópico poderá ser prolongado para 10 a 14 dias e associado a agentes orais. 
- Nas pacientes com hiperemia e sintomas irritativos locais intensos, os corticosteroides tópicos de baixa potência podem ser utilizados para alívio dos sintomas. 
- O uso dos antifúngicos orais é contraindicado durante a gestação devido aos riscos de teratogênese, sendo que durante esse período, o tratamento de escolha para candidíase vulvovaginal são os azólicos tópicos. 
3. TRICOMONÍASE
· Etiologia: Trichomonas vaginalis, protozoário anaeróbio flagelado 
· Transmissão sexual e vertical 
· É UMA IST. 
- O período de incubação varia entre 4 e 28 dias, e a doença tem um alto poder infectante e pode ser identificada em 30 a 40% dos parceiros masculinos de pacientes infectadas, embora a infecção nos homens seja autolimitada e transitória.
- Nas mulheres, a tricomoníase pode variar desde um caráter assintomático até uma doença inflamatória severa e aguda. Embora a maioria das pacientes não apresente sintomas, quando presentes, estes costumam ser mais intensos logo após o período menstrual ou durante a gravidez. 
a. Quadro clínico 
· Corrimento vaginal: abundante, amarelo ou amarelo-esverdeado, fluido, bolhoso, fétido, com sinais inflamatórios.
· Hiperemia de vulva, vagina e colo uterino (colpite macular/colo em framboesa) 
· Eventualmente: disúria, polaciúria e dispareunia
· Sintomas são mais intensos pós-coito, pós-menstrual e na gestação. 
· pH: > 4,5
- Os principais sinais e sintomas referidos são secreção vaginal abundante e bolhosa, de coloração amarelo-esverdeada; prurido vulvar intenso; hiperemia e edema de vulva e vagina. 
- Menos frequentemente podem surgir queixas de disúria, polaciúria e dor suprapúbica. As gestantes não apresentam índices de infecções maiores do que não gestantes, porém, nelas, a doença está associada à ruptura prematura de membranas e ao parto pré-termo.
b. Diagnóstico
· Exame a fresco do conteúdo vaginal, mostrando meio rico em leucócitos, podem ser vistos protozoários com flagelos. 	
· Protozoários geralmente são móveis no exame a fresco, e o aquecimento da lâmina pode aumentar a movimentação. 
· Cultura em meio de Diamond
· PCR para Trichomonas 
- O diagnóstico é confirmado pela identificação dos Trichomonas vaginalis no exame a fresco da secreção vaginal. O achado típico é a presença de organismos flagelados, ovoides e móveis, discretamente maiores do que os leucócitos. Em geral, um grande número de células inflamatórias e muitas células vaginais no esfregaço também serão identificados.
c. Tratamento
· Metronidazol 2g, VO, dose única ou 500mg VO, de 12/12 horas por 5 a 7 dias
· Tinidazol 2g, VO, dose única
· Tratamento tópico com metronidazol via vaginal, por 7 noites
· Parceiro sexual deve ser tratado, recebendo o mesmo esquema de tratamento sistêmico 
· Deve-se fazer o rastreio para outras IST’s. 
- O tratamento tópico pode ter falha de até 50%, não sendo recomendado. A clindamicina ou ampicilina não são opções terapêuticas na tricomoníase e a abstinência sexual deve ser recomendada durante o tratamento.
 - A utilização de bebidas alcoólicas deve ser evitada durante 24 horas nos regimes em dose única com metronidazol e 72 horas quando o tinidazol é utilizado, tendo em vista que os imidazólicos têm interação com álcool.- O(s) parceiro(s) deve(m) ser tratado(s), recebendo o mesmo esquema terapêutico, já que a tricomoníase é considerada uma IST. 
• Gestantes: 
- O não tratamento está associado ao aumento de risco para ruptura prematura de membranas, trabalho de parto prematuro e baixo peso ao nascer. O uso da via tópica está associado à falha de até 50% em gestantes e não gestantes.
- O metronidazol pode ser utilizado
- A recorrência, na maioria das vezes, está associada à reinfecção ou a tratamento inadequado. Na recorrência, repete-se o tratamento durante sete dias com metronidazol (500 mg, VO, 12/12 h). Na persistência da infecção e ausência de reinfecção, podemos optar pelo uso de 2 g de metronidazol em tomada única diária durante 3 a 5 dias.
	VARIÁVEIS
	VAGINOSE BACTERIANA
	CANDIDÍASE VULVOVAGINAL
	TRICOMONÍASE
	Sintomas
	-Corrimento branco acinzentado, homogêneo, fino, de odor fétido
- Não apresenta dispareunia
	-Corrimento esbranquiçado, grumoso, com aspecto de “leite coalhado” aderente às paredes vaginais, inodoro
-Prurido vulvar intenso.
-Dispareunia superficial
-Disúria
	- Corrimento amarelado ou amarelo-esverdeado, bolhoso, de odor desagradável
- Prurido e/ou irritação vulvar 
- Dispareunia
- Sintomas urinários (disúria e polaciúria)
	Sinais
	- Corrimento aderente
	- Eritema, edema e fissuras vulvares
- Escoriações de coçadura
	- Descarga purulenta
- Colpite difusa ou local, com aspecto de framboesa, teste de Schiller com aspecto tigroide ou pele de onça
	pH
	>4,5 (4,7 a 5,7)
	4,0-4,5
	5,0-6,0
	Teste das Aminas 
(whiff test)
	Positivo (70-80%)
	Negativo
	Frequentemente positivo
	Exame a fresco
	Clue cells (>90%)
	Pseudo-hifas (40%)
	Protozoário maior que um leucócito móvel, com os 4 flagelos anteriores característicos. 
Fonte: Aula Profª Nayara 
4. CERVICITES
· Processos infecciosos e inflamatórios no canal endocervical
· Etiologia: principalmente Neiserria gonorrhoeae e Clamydia trachomatis; 
· Outros: Mycoplasma hominis e Ureaplasma urealyticum 	
I. Infecção por Neisseria gonorrohoeae – cocobacilo gram-negativo 
· Transmissão sexual, vertical ou por fômites
· É uma IST
· Risco de transmissão maior em mulheres (risco de aquisição em uma exposição de 80% para mulheres x 20% para homens)
b.Quadro clínico
· Grande parcela das mulheres são assintomáticas 
· Vaginite ou cervite 
· Secreção abundante, sem odor, não irritante, branco-amarelada até esverdeada. 
· Corrimento mucoide a purulento, dor pélvica, dispareunia, sangramento irregular, hiperemia vaginal, colo friável
c.Tratamento
· Ceftriaxona 250mg, IM, dose única 
· Azitromicina 2g, VO, dose única 
· Ciprofloxacina 500mg, VO, dose única 
· Tianfenicol 500mg, VO, de 12/12hs por 7 dias 
· Doxiciclina 100mg, VO, de 12/12h, por 7 dias
· Avaliar e tratar os parceiros, oferecer tratamento para clamídia, abstinência sexual até a conclusão da terapia
II. Infecção por Chlamydia trachomatis – parasita intracelular obrigatório; bacilo gram-negativo, exclusivo do ser humano
· Infecção do epitélio glandular 
· Transmissão sexual ou vertical. É uma IST
- Bacilo Gram-negativo que parasita exclusivamente os seres humanos, sendo responsável por várias síndromes infecciosas (ocular, pulmonar, entérica, genital). São bactérias intracelulares obrigatórias com tropismo pelas células epiteliais colunares (conjuntiva, uretra, endocérvix, endométrio e trompa). 
a.Quadro clínico 
· Os sintomas podem se manifestar apenas após algumas semanas de infecção 
· Corrimento mucopurulento menos intenso e abundante que a gonorreia, mas persiste por mais tempo
· Se uterite – disúria intensa, corrimento fluido seroso
- Frequentemente assintomática e associada à infertilidade.
- Há 17 sorotipos diferentes (L1, L2 e L3 são responsáveis pelo linfogranuloma venéreo, e os sorotipos D a K, pelas ISTs) 
- Uretrite: Cerca de 15 a 25% das parceiras de homens infectados têm cultura uretral positiva. A cultura simultânea da uretra e endocérvix aumenta a positividade em 20%. 
- Síndrome de Rettig e Nelson: persistência de corrimento de fluido seroso, disúria com ou sem infecção anal pela clamídia após tratamento de infecção pelo gonococo. 
- Endocervicite mucopurulenta - endocérvix é o local mais comum de infecção da clamídia e geralmente é assintomática.
b. Diagnóstico 
· Rastreamento uma vez por ano em mulheres sexualmente ativas até os 25 anos ou mulheres em grupos de risco
· Análise microscópica das secreções em preparo salino, se encontrado pelo menos 20 leucócitos por campo 
· Cultura, Teste NAAT e PCR. 
c. Tratamento
· Azitromicina 1g, VO, dose única
· Doxiciclina 100mg, VO de 12/12hs, por 7 dias 
· Os parceiros sexuais devem ser tratados igualmente 
· Abstinência sexual até o desaparecimento dos sintomas 
· Pesquisar outras ISTs
5. DOENÇA INFLAMATÓRIA PÉLVICA (DIP)
· É uma síndrome clínica atribuída à ascensão de microrganismos do trato genital inferior, espontânea ou devido a manipulação (inserção de DIU, biópsia de endométrio, curetagem, etc), comprometendo endométrio (endometriose), trompas, anexos uterinos e/ou estruturas contíguas (salpingite, miometrite, ooforite, parametrite, pelviperitonite) do trato genital superior.
· Aproximadamente 10% dos casos têm outras origens (iatrogênica, por exemplo), o que significa que os restantes 90% têm por origem uma IST prévia. 
· A DIP é um processo agudo, salvo nos casos em que é provocada por microorganismos, como causadores da tuberculose, actinomicose e outros. 
· Etiologia: A infecção aguda em geral é polimicrobiana, tendo como principais agentes: Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis, Micoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum, Streptococcus β-hemolítico do grupo A e Anaeróbios (Bacteroides fragilis). 
- Por definição, DIP é uma infecção adquirida na comunidade, iniciada por um agente sexualmente transmissível, distinguindo-se de infecções pélvicas causadas por procedimentos médicos, da gravidez e de outros processos primários abdominais. É a doença mais séria e dispendiosa infecção bacteriana transmitida sexualmente e a quinta causa de hospitalização entre mulheres. 
- Além desses organismos, um grande número de bactérias anaeróbicas e aeróbicas (facultativas) causadoras de vaginose bacteriana foram isoladas do trato genital superior de pacientes com DIP aguda. A DIP geralmente inicia com infecção cervical por clamídia ou gonococo e ascende ao trato genital superior, levando à infecção polimicrobiana na maior parte dos casos.
- Dentre as mulheres com infecções não tratadas por gonorreia e/ou clamídia, 10 a 40% desenvolvem DIP. Destas, 25% se tornarão inférteis. Mulheres que tiveram DIP têm probabilidade 6 a 10 vezes maior de desenvolvimento de gravidez ectópica. 
- As mulheres com DIP apresentam também risco aumentado de dor pélvica crônica e infertilidade tubária, mesmo nos casos pouco sintomáticos ou assintomáticos (DIP silenciosa). Outras sequelas incluem dispareunia, piossalpinge, abscesso tubo-ovariano e aderências pélvicas, que ocorrem em 15 a 20% dos casos e são motivo de inúmeras intervenções cirúrgicas. 
- É uma patologia rara em mulheres que não menstruam, grávidas e pós-menopáusicas, e é mais comum em pacientes tabagistas, de raça não branca, jovens, nulíparas e em pacientes com história de DIP prévia. 
- É um processo infeccioso agudo, salvo nos casos em que é provocada por microrganismos, como os causadores da tuberculose e da actinomicose. Actinomices israeli, importante em mulheres usuárias de dispositivo intrauterino (DIU).
a.Fisiopatologia 
· Durante o processo inflamatório, a mucosa tubária torna-se hiperemiada e edemaciada, revestida por exsudato fibrinoso ou purulento. A passagem do exsudato purulento, através do orifício tubo-peritoneal, pode resultar no acúmulo de coleção purulenta na escavação retouterina de Douglas. 
· A extensão do processo inflamatório às porções altas da serosa abdominal, pode levar à uma peritonite generalizada. 
- A infecção do trato genital superior causada pela ascensão de microrganismos da endocérvice, infectando o endométrio, as trompas, os ováriose o peritônio; é frequentemente acompanhada de envolvimento de órgãos vizinhos na pelve. 
- Com a infecção ascendente, há destruição do endossalpinge com produção de exsudato purulento, resultando em pelviperitonite. Para proteger o abdome superior, as fímbrias se fecham, formando a piossalpinge e, havendo envolvimento do ovário, forma-se o abscesso tubo-ovariano. 
- Alguns fatores contribuem para a ascensão de bactérias ao trato genital superior: instrumentação uterina, como colocação de DIU; alterações hormonais durante o ciclo menstrual causadoras de mudanças no muco cervical (barreira mecânica); gestação; menstruação retrógrada, podendo facilitar a progressão das bactérias nas tubas e no peritônio, e virulência dos microrganismos. 
b. Fatores de risco
· IST’S
· Uso de DIU
· Manipulação inadequada dos órgãos genitais
· Múltiplos parceiros
· Adolescente ou adulta jovem
· DIP anterior
· Ter parceiro com uretrite
- Mulheres virgens e mulheres com longos relacionamentos monogâmicos raramente apresentam DIP, enquanto aquelas com múltiplos parceiros têm risco aumentado. O status clínico do parceiro, a idade, a história anterior de DIP, a raça e o método contraceptivo utilizado são fatores que devem ser considerados. 
- São fatores de risco para DIP: adolescência, idade entre 15 e 25 anos, início precoce das relações sexuais, parceiros sexuais mais velhos, tentativa de suicídio anterior, uso de álcool antes de relacionamentos sexuais e história de infecções, principalmente por clamídia.
 - Em relação à anticoncepção e ao risco de DIP, a escolha do método influencia o risco dessa doença aguda, bem como de suas complicações. Anticoncepcionais orais (ACOs) alterariam o muco cervical, dificultando a ascensão de microrganismos. Os estudos mostram que as mulheres usuárias de ACO apresentam maior risco de infecção cervical por clamídia, porém aparente proteção ao quadro clínico de DIP aguda.
 - Métodos de barreira: muito efetivos em diminuir o risco de doença quando usados adequadamente. Incluem preservativos masculino e feminino, diafragma e espermicidas. Os últimos evitariam a contaminação cervical por patógenos sexualmente transmissíveis. 
- Dispositivo intrauterino (DIU): existe pouca evidência de uma ligação causal entre o uso do DIU e a ocorrência de uma DIP. O aumento do risco de DIP em usuárias de DIU só ocorreria durante um curto período (3 semanas) após a inserção e para pacientes com alto risco para uma IST, estando provavelmente apenas associado à técnica da colocação do DIU. Em paciente portadora de cervicite, o DIU pode representar um risco de 3 a 5 vezes maior para o desenvolvimento de DIP e está contraindicado.
- Ligadura tubária: pode proteger as trompas distais do envolvimento, mas não altera a ocorrência de DIPs. 
- Fatores também envolvidos são o baixo nível socioeconômico, a manipulação do trato genital, a ausência de equipe médica adequada ou a falha na procura ao serviço médico, o tabagismo e o uso de duchas vaginais.
c. Quadro clínico
· A dor pélvica aguda surge como primeiro sintoma, levando a paciente a procurar assistência médica
· A dor geralmente é referida nas fossas ilíacas, porém pode se localizar por toda a pelve. Em casos de peritonite, a dor tende a ser de grande intensidade, piorando com pequenos movimentos.
· Outras manifestações clínicas podem surgir como: febre, inapetência, anorexia e cefaleia. Na DIP ocasionada por gonococo, estes sintomas são mais intensos e têm evolução rápida dentro de 48 horas, ao contrário da DIP causada pela clamídia onde o quadro clínico é mais arrastado. 
· Nos casos de ruptura de abscesso tubo-ovariano os sintomas coincidem com quadro de choque (tonturas, náuseas, vômitos, hipotensão, etc.). 
· Ao exame clínico ginecológico, pode-se perceber, dor à mobilização do colo uterino e anexos, durante o toque vaginal bimanual, ou ainda abaulamento em fundos de saco, sugerindo a presença de abscesso pélvico. 
- O diagnóstico clínico do DIP é difícil devido a diversidade do quadro clínico, havendo uma grande variação na intensidade dos sinais e sintomas, podendo variar desde uma infecção assintomática até quadros graves. 
- Muitas pacientes apresentam sintomas vagos e com início insidioso, causando dificuldades para o diagnóstico e atrasando o tratamento. Associar a clínica aos fatores de risco vistos anteriormente aumenta as chances do correto diagnóstico. 
- Diante de um quadro clínico suspeito, o tratamento deve ser sempre instituído, evitando possíveis danos à saúde reprodutiva feminina. 
- Classicamente, as pacientes apresentam dor pélvica, dor anexial e dor à mobilização do colo uterino; porém, sintomas atípicos como metrorragia e dispareunia podem ser as únicas alterações. Os sintomas geralmente iniciam durante ou logo após a menstruação. O tratamento deve ser instituído na presença dos critérios mínimos, exceto em situações especiais, como gestação e diagnóstico diferencial incerto. 
d.Diagnóstico
· Para o diagnóstico clínico, é necessária a presença de:
- Três critérios maiores + um critério menor; ou 
- Um critério elaborado. 
· Critérios maiores = critérios mínimos (referência FREITAS)
· Critérios menores = T. axilar maior que 37,8°C, secreção vaginal ou cervical anormal, mais de 5 leucócitos/campo em secreção endocervical, leucocitose, proteína C reativa ou VHS elevados, comprovação laboratorial de infecção por gonococo, clamídia ou micoplasma. 
· Critérios elaborados = critérios definitivos (FREITAS) 
· Exames complementares: hemograma, cultura de secreções (se possível), USG de abdome total e pélvico, RX de abdome, urina I e urocultura, teste de gravidez, se houver suspeita. 
- Critérios mínimos: 1) Dor abdominal inferior ou pélvica, presente em 90% dos casos. Pode ser leve e unilateral, quando limitada à trompa, ou intensa e constante, quando há comprometimento peritoneal (sinal de Blumberg positivo). 2) Mobilização dolorosa da cérvice uterina. 3) Dor à palpação dos anexos. 
- Critérios adicionais: 1) Massa ou tumoração pélvica.2) Presença de hipertermia e calafrios. 3) Secreção vaginal cervical purulenta. 4) Sangramento irregular em pequenas quantidades de fluxo, devido à endometrite. 5) Sintomas urinários. 6) Náuseas e vômitos. 7) Dor subcostal que pode ser causada por peri-hepatite ou síndrome de Fitz-Hugh-Curtis.
- O diagnóstico da maioria dos casos de DIP é feito pela história clínica e pelo exame físico, não sendo necessários outros métodos diagnósticos para justificar o início do tratamento. 
- Algumas vezes é necessária a utilização de métodos auxiliares para o diagnóstico. 
- Os seguintes exames podem ajudar no esclarecimento do diagnóstico: 
1. Hemograma: mostrará uma leucocitose acima de 10.000 a 12.000, com aumento do número de bastonados. 
2. Exame comum de urina (para excluir infecção do trato urinário). 
3. Culturais de material da cérvix uterina para gonococo (Thayer-Martin), Mycoplasma hominis e ureaplasma (meio A3 Shepard). Pesquisa de Gram da secreção cervical, exame direto da secreção cervicovaginal e pesquisa de imunofluorescência direta para clamídia. 
4. Sorologia para sífilis (VDRL) e imunofluorescência indireta para clamídia. 
5. Solicitação de teste anti-HIV. 
6. Testes de gravidez quando houver dúvidas. 
7. VSG e/ou proteína C-reativa elevados. 
8. Ultrassonografia pélvica ou transvaginal: poderá mostrar tubas uterinas cheias de material espesso, líquido livre na pelve e presença de abscesso tubo-ovariano. Tem sensibilidade de 85% e especificidade de quase 100% para o diagnóstico. 
9. Punção de fundo-de-saco vaginal (culdocentese) para Gram e culturais de microrganismos aeróbios e anaeróbios. 
10. Biópsia endometrial com evidência de endometrite. 
11. Laparoscopia: considerada o padrão-ouro para o diagnóstico, permite-nos o diagnóstico diferencial, a coleta de material para culturais e, muitas vezes, também pode ser terapêutica. 
Diagnóstico diferencial 
· Causas ginecológicas: aborto, prenhez ectópica, rotura ou torção de cisto ovariano, sangramento do corpo lúteo, dor no meio do ciclo menstrual,degeneração de miomas. 
· Causas não-ginecológicas: apendicite, diverticulite, linfadenite mesentérica, obstrução intestinal, infecção urinária, litíase urinária, entre outras. 
- Avaliar todas as possibilidades diagnósticas antes do tratamento. • Causas gastrintestinais (apendicites, colecistites, constipação), renais (cistites, pielonefrites, litíase renal, uretrites), e outras causas obstétricas e ginecológicas (dismenorreia, gravidez ectópica, complicações gestacionais, abortamento séptico, cisto de ovário, torção ovariana, torção de miomas, tumores de ovário, endometriose) podem provocar sintomatologia semelhante a quadros de DPI e causar confusões diagnósticas. • Os quadros de gestação ectópica são normalmente acompanhados por irregularidade menstrual, ausência de febre, HCG positivo, ecografia suspeita e culdocentese (retirada de líquido da escavação retouterina) com líquido sanguinolento.
e. Tratamento
· Estágio I (DIP leve): salpingite aguda, sem sinais de irritação peritoneal;
· Estágio II (DIP moderada sem abscesso): salpingite com pelviperitonite
· Estágio III (DIP moderada com abcesso): salpingite aguda com oclusão tubária ou abscesso tubo-ovariano ou pélvico
· Estágio IV (DIP grave): abscesso tubo-ovariano roto ou sinais de choque séptico
• Tem como objetivos principais tratar a infecção aguda, aliviar os sintomas e prevenir complicações. Geralmente, a antibioticoterapia é suficiente para eliminar a infecção, mas, em alguns casos, pode ser necessária uma intervenção cirúrgica. Os regimes terapêuticos utilizados devem incluir antibióticos de amplo espectro, efetivos contra Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomati, aeróbios e anaeróbios Gram-positivos e Gram-negativos, principalmente Bacteroides, Peptoestreptococcus, Escherichia coli e Streptococcus. Além disso, os parceiros devem ser tratados com regimes ativos contra clamídia e gonococo.
Tratamento ambulatorial
· É indicado nos casos de salpingite não complicada (Estagio I) 
· Medidas gerais – abstinência sexual, retirada de DIU e sintomáticos 
· Antibioticoterapia:
1. Ceftriaxona 250 mg IM, dose única + doxiciclina 100 mg, VO, 12/12 h, por 14 dias
2. Ofloxacina 400mg, VO de 12/12hs + metronidazol 500mg VO de 12/12hs por 14 dias
3. Ofloxacina 400mg, VO de 12/12hs + doxiciclina 100mg, VO de 12/12hs + metronidazol 500mg, VO, de 12/12hs por 14 dias.
4. A doxiciclina pode ser substituída por tetraciclina 500mg VO de 6/6 horas por 14 dias, ou também por eritromicina 500mg VO de 6/6 horas por 14 dias. Todos os esquemas são feitos para tratar infecções causadas por gonococo e clamídia. 
- Ceftriaxona 250 mg IM, dose única + doxiciclina 100 mg, VO, 12/12 h, por 14 dias, com ou sem metronidazol 500 mg, VO, 12/12 h, por 14 dias. Ou 
- Cefoxitina 2 g IM, dose única + probenicida 1 g, VO, dose única + doxiciclina 100 mg, VO, 12/12 h, por 14 dias, com ou sem metronidazol 500 mg, VO, 12/12 h, por 14 dias. OU 
- Cefotaxime 1 g IM, dose única, ou ceftizoxime 1 g IM, dose única + doxiciclina 100 mg, VO, 12/12 h, por 14 dias, com ou sem metronidazol 500 mg, VO, 12/12 h, por 14 dias. OU • Levofloxacina 500 mg ou ofloxacina 400 mg, VO, 12/12 h, por 14 dias, com ou sem metronidazol 500 mg, VO, 12/12 h, por 14 dias.
- A decisão de acrescentar o metronidazol é baseada na avaliação clínica do risco de organismos anaeróbicos e deve ser individualizada para cada paciente.
- Nas pacientes alérgicas à penicilina com risco de infecção por Neisseria, as opções de tratamento ambulatorial são limitadas. Uma opção é internar a paciente e iniciar clindamicina (900 mg IV 8/8 h) + gentamicina (2 mg/kg de peso corporal, seguida por uma dose de manutenção de 1,5 mg/kg de 8/8 h). Dose única diária IV de gentamicina pode ser feita. Após 24 horas de melhora clínica, o tratamento pode ser alterado para clindamicina (450 mg, VO, 6/6 h), complementando 14 dias de tratamento, ou doxiciclina (100 mg, VO, 12/12 h durante 14 dias) +metronidazol (500 mg, VO, 12/12 h durante 14 dias). - Pacientes com história de reações à penicilina e que nunca tiveram reação com cefalosporina (ou nunca receberam) poderão ser candidatas ao tratamento com ceftriaxona IM. 
- Nos regimes propostos, a doxiciclina pode ser substituída por tetraciclina 500 mg, 6/6 h, por 14 dias, em pacientes não gestantes. Nas pacientes intolerantes à doxicilina e à tetraciclina, a eritromicina 500 mg, 6/6 h, por 14 dias, poderia ser utilizada, porém os dados na literatura não são consistentes. As pacientes devem ser reavaliadas em 72 horas e, se não responderem adequadamente, devem ser internadas para diagnóstico diferencial ou manejo com antibioticoterapia intravenosa.
Tratamento hospitalar 
· Instituído nos casos de salpinge complicada, Utiliza-se esquema com antibioticoterapia intravenosa Polimicrobiana. (estágios II, III e IV) 
· Esquemas recomendados: Cefoxitina 2 g IV, 6/6 h + doxiciclina 100 mg IV ou, VO, 12/12 h, por 14 dias OU
· Clindamicina 900 mg IV, 8/8 h + gentamicina IV 2 mg/kg de peso corporal na dose de ataque e 1,5 mg/kg de peso de 8/8 h para manutenção ou dose única diária (180 mg-240 mg).
· Os esquemas devem ser mantidos por 48 horas após a melhora clínica e da curva térmica do paciente. Após a alta hospitalar, a manutenção é feita com doxiciclina 100 mg, VO, 12/12 h por 14 dias. A clindamicina 450 mg, VO, 6/6 h pode ser usada como método alternativo, exceto quando a clamídia for fortemente suspeita; nesses casos, a doxiciclina é o medicamento de escolha.
- O tratamento de abscesso tubo-ovariano é realizado com antibioticoterapia e, muitas vezes, há necessidade da associação com tratamento cirúrgico (laparoscopia ou laparotomia).
f. Tratamento cirúrgico
· 1. Falha no tratamento clínico
2. Presença de massa pélvica persistente ou progressiva 
3. Piora clínica da paciente
4. Suspeita de rotura de abscesso
5. Evidência de hemoperitônio 
6. Abscesso em fundo de saco de Douglas
g. Sequelas/complicações
· Dor pélvica crônica 
· Infertilidade por fator anatômico
· Predisposição para prenhez tubária
· Síndrome de Fitz-Hugh-Curts
· Observações: 
- Nos casos mais graves ou de resposta inadequada, deve-se avaliar a necessidade de associar outro antibiótico. Além disso, também pensar na possibilidade (rara) de tromboflebite pélvica associada. 
- Na falha da resposta ao tratamento clínico, considerar o tratamento cirúrgico. Havendo abscessos de fundo de saco de Douglas, considerar sempre a drenagem cirúrgica. 
- A antibióticoterapia deve ser mantida endovenosa até 48 horas depois do último pico febril, e/ou se houver melhora importante do quadro clínico. Após, iniciar VO ou IM, até completar 7 a 10 dias. 
- Superada a fase aguda, iniciar tratamento ambulatorial: doxiciclina 100mg, VO, de 12/12 horas por, no mínimo, 7 a 10 dias.
- Tratar todos os parceiros com azitromicina 1g VO, dose única mais ofloxacina 400mg, VO, dose única. 
- Colher, sempre que possível, e após orientação e aconselhamento, sorologia para sífilis, hepatite B e HIV. 
- Reavaliar a paciente a cada 3 meses durante o primeiro ano. 
- As sequelas podem ser precoces ou tardias:
- Sequelas precoces: Peri-hepatite, abscesso tubo-ovariano, morte 
- Sequelas tardias: Infertilidade, complicação mais importante e a mais frequente, gestação ectópica: secundária à lesão tubária ocasionada pela DIP. Dor pélvica crônica: ocorre em 17% dos casos, relacionada às aderências causadas pelo processo infeccioso e à reação inflamatória. Dispareunia é uma queixa comum. DIP recorrente: a DIP recorre em aproximadamente 25% dos pacientes.
Quadro resumo – terapêutica para DIP – principais posologias:
6.ÚLCERAS GENITAIS (FREITAS)
A. SÍFILIS 
- Doença sistêmica de fácil detecção e de tratamento simples, barato e 100% eficaz, é geralmente adquirida por contato sexual, mas também por transfusão de sangue ou de forma transplacentária (em qualquer período da gestação).
- 1/3 dos indivíduos expostos a um parceiro infectado adquire a doença.	
Agente etiológico
- Treponema pallidum, família dos spirochaetaceae. É infectante na sífilisrecente pelo contato e na sífilis latente por meio do fluido corporal, principalmente pelo contato com sangue (a infectividade decresce rapidamente com o passar do tempo). 
- Período de incubação: 10 a 90 dias (média de 21 dias).
Classificação
Quadro clínico
	I. Sífilis primária
Cancro duro ou protossifiloma: surge de 1 a 3 semanas após o contato (geralmente pele lesada ou mucosa). 
Características: úlcera única, indolor, endurecida, circular, 1 a 2 cm de diâmetro, fundo liso e limpo, bordos infiltrados e cor de carne. Acompanhado de enfartamento ganglionar regional (bubão sifilítico), indolor, móvel, sem sinais flogísticos, 1 a 2 semanas após o cancro. Persistem por 6 a 7 semanas e desaparecem espontaneamente. Após tratamento, curam rapidamente e deixam de ser infectantes em 24h.
	II. Sífilis secundária
- Características: lesões polimorfas – roséolas (pápulas ou lesões planas eritematosas, principalmente em tronco); e as sifílides (lesões papúloeosivas, pustulosas e hipertróficas, em cavidade oral, genital, palma das mãos e planta dos pés). - Surgem 6 semanas a 6 meses após o contágio e duram 3 a 12 semanas. Desaparecem sem deixar cicatrizes. - Confluência de lesões papulosas → condiloma plano. - Sintomas sistêmicos: mialgia, artralgia, mal-estar e febrícula. Adenopatia que pode persistir por meses.
	III. Sífilis latente
- Não apresenta sinais e sintomas. O diagnóstico é feito pela sorologia positiva. Inicia quando desaparecem as lesões cutâneas do secundarismo e persiste até que surjam manifestações terciárias. Pode ser recente se tiver menos de 1 ano de evolução ou tardia, se tiver mais de 1 ano ou tempo indeterminado. 
	IV. Sífilis terciária
- Manifestações tardias e raras decorrentes de complexos imunológicos. Acomete 1/3 dos pacientes sem tratamento. 
- Pode manifestar-se como: lesões gomosas - pele, tecido celular subcutâneo ou osso, também pode acometer vísceras;
- Lesões cardiovasculares: aneurisma aórtico, insuficiência aórtica e estenose coronariana. 
- Neurossífilis (SNC): tabes dorsalis, mielite transversa e demência. Obs.: comprometimento do SNC pode ocorrer em qualquer estágio da sífilis
Diagnóstico 
Identificação do antígeno: Feita por: campo escuro, coloração de lâmina e imunoflorescência direta. Diagnóstico das lesões sifilíticas em atividade: cancro duro, condiloma plano, sifílides e sífilis congênita precoce. - Método de escolha: campo escuro – coloração torna imóveis os treponemas, não pode ser feito diagnóstico diferencial de outros treponemas.
Sorologia: 
- Reações não treponêmicas (testes reagínicos não específicos): VDRL, RPR.
 VDRL: baixo custo, é positivo 30 a 50 dias após inoculação. Utilizado em todos os casos de suspeita clínica, exceto síflis primária (resultado negativo, não exclui sífilis primária). Pode ser realizado no soro ou líquido cerebroespinhal. É utilizado como rastreamento. - Reações treponêmicas: TPI, FTA-abs, TPHA, ELISA, detectam anticorpos específicos produzidos em resposta ao T. pallidum, são raros os casos de falsos-positivos. Após VDRL positivo, é necessária confirmação por meio de teste trepônemico (geralmente FTA-abs). 
- Sempre que houver sinais e sintomas neurológicos ou oftálmicos, sífilis terciária, falha de tratamento, paciente anti-HIV positivo, VDRL em altos títulos e tratamento não penicilínico em sífilis tardia → liquido cerebroespinhal deve ser avaliado.
Tratamento
- Centers for Disease Control and Prevention (2006) e MS (2006): uso de penicilina. *Reação de Jarisch-Herxheimer: liberação treponêmica na circulação, com quadro sistêmico (reação febril com cefaleia, mialgia, exantemas, etc.). Prevenir com: administração de 40 mg de metilprednisona 30 min antes da penicilina. - Outros fármacos (não gestante): tetraciclina 500mg, VO, 6/6h; doxiciclina 100mg, VO, 12/12h ou eritromicina (estearato) 500mg, VO, 6/6h.
Recomendações 
- Tratar sempre o parceiro, mesmo que sorologicamente negativo e recomendar abstinência sexual até comprovar cura; - Repetir VDRL quantitativo 6, 12 e 24 meses após tratamento, exceto em casos de sorologia decrescente. Tratada corretamente a titulação diminui em 6 meses. Se houver reinfecção, a titulação aumentará em duas titulações (realizar novo tratamento). Se houver aumento de 4 vezes na titulação, quando teste inicial por maior que 1/32 e não declinar em 12 a 24 meses → avaliar líquido cerebroespinhal e tratar novamente.
B. GONORREIA 
- Também denominada blenorragia, blenorreia ou gonococcia. 
- Infecção se dá por contato sexual, canal do parto ou por fômites (objetos inanimados que transmitem o agente infeccioso). - Risco de aquisição em única exposição é 20% para homem e 80% para mulher. 
- Causa infecções não complicadas de mucosas (cérvice uterina, reto, garganta). Quando não tratada -> DIP, infertilidade de causa tubária, gestação ectópica e dor pélvica crônica. Além disso, facilita aquisição do HIV.
Agente etiológico
- Neisseria gonorrhoeae: diplococo gram-negativo, aeróbio ou anaeróbio facultativo. 
- Infecta epitélio colunar ou de transição (uretra, reto, endocérvice, faringe, conjuntiva, etc.), podendo se propagar por via hematogênica por contiguidade. 
- Período de incubação é de 4 a 7 dias.
Quadro clínico
- Assintomática em 60 a 80% dos casos. 
- Sintomática: sinais/sintomas geniturinários: secreção endocervical mucupurelenta, associada à secreção vaginal, sangramento fácil na manipulação do colo (cervicite), dor pélvica, dispareunia, sangramento irregular, hiperemia vaginal, disúria, polaciúria, sinais/sintomas de acordo com estágio da DIP.
Diagnóstico
- Cultura da secreção endocervical para N. gonorrhoaeae. Como opção pode-se realizar gram da secreção cervical (diplococos gram-negativos associados a leucócitos polimorfonucleares). 
- Critério de cura: cultura negativa 7 a 10 dias após tratamento.
Tratamento
- Ciprofloxacina 500mg, VO, dose única; Ofloxacina 400mg, VO; ou Ampicilina 2g + probenecide 1g (VO). 
- Tratamentos alternativos: 
· Tianfenicol 2,5g (VO), 12/12h, duas doses e Ceftriaxone 250mg IM. Eritromicina estearato 500mg (VO, 6/6h), por 7d; Eritromicina estearato 500mg (VO,12/12h), por 14d; Ofloxacina 200mg (VO, 12/12h) 7d; Ofloxacina 400mg (VO 1/dia) 7d; Tetraciclina 500mg (VO,6/6h), 7d.
 - Deve-se sempre tratar o parceiro e oferecer tratamento para infecção pela clamídia. Suspensão das relações sexuais até a conclusão do tratamento e o desaparecimento dos sintomas.
C. DONOVANOSE
- Também denominada granuloma inguinal, granuloma venéreo ou granuloma contagioso, é uma infecção genital, extragenital e sistêmica de evolução crônica e progressiva, sendo mais frequente em negros. É pouco contagiosa e sua transmissão é provavelmente pela relação sexual.
- A classificação clínica é genital e perigenital (ulcerosa, com bordos hipertróficos ou planos, vegetante, ulcerovegetante, elefantiásica), extragenital e sistêmica.
Agente etiológico
- Calymmatobacterium granulomatis, bacilo Gram-negativo, parece pertencer à microbiota intestinal. 
- Período de incubação varia de 3 a 6 meses (média de 40-50 dias). 
Quadro clínico
- A doença inicia com uma lesão nodular, única ou múltipla, de localização subcutânea, que pode erosar, produzindo uma ulceração bem definida, de crescimento lento e sangrante. As manifestações posteriores dependem das respostas tissulares do hospedeiro, originando formas localizadas ou extensas e até mesmo lesões viscerais por disseminação hematogênica. As lesões são indolores, autoinoculáveis, raramente associadas à adenopatia satélite, que determinam fibrose e linfedema. 
- A forma clínica mais frequente da donovanose é a ulcerovegetante com abundante tecido de granulação e sangramento fácil.
Diagnóstico
Tratamento
- Doxiciclina: 100 mg, VO, 12/12 h, por 21 dias. 
- Sulfamexazol/trimetroprim (160 mg e 800 mg), VO, 12/12 h, por 21 dias ou até a cura clínica.
- Tianfenicol: 2,5 g, VO, ataque 500 mg, VO, 12/12 h, por 14 dias. 
-Eritromicina: 500 mg, VO, 6/6 h, por 21 dias. 
- Ciprofloxacina: 750 mg, VO, 2/dia, por 21 dias. 
- Azitromicina: 1 g/semana por 3 semanas.D. HERPES SIMPLES (HSV) 1 e 2
- Vírus DNA de localização mucocutânea e dos núcleos neuronais de gânglios sensoriais. 
- É a IST ulcerativa mais frequente. A grande maioria dos casos é causada pelo HSV-2. Observa-se um aumento do número de casos, principalmente em grupos de risco, atingindo em alguns grupos cerca de 80%. 
- O risco de transmissão do HSV-2 anual entre os casais é de 16% do homem para a mulher e de 6% da mulher para o homem.
- A disseminação assintomática é mais frequente em pacientes que tiveram episódio de HSV nos últimos 12 meses (HSV-2). Também há risco de transmissão vertical.
- Em pacientes HIV-positivo, os episódios podem ser mais severos, com comprometimento genital extenso e perineal.
- É uma doença recorrente e incurável. A recidiva difere, sendo que o risco de recorrência após o episódio inicial de herpes genital é de 50% para o HSV-1 e mais de 80% para HSV-2. A recorrência genital no primeiro ano é quatro vezes maior para o HSV-2, chegando a ocorrer em até 95% dos casos.
Quadro clínico
- Os episódios iniciais da primoinfecção tendem a ser mais intensos do que as recorrências e são mais intensos nas mulheres do que nos homens. As mulheres têm duas vezes mais propensão do que os homens para os sintomas sistêmicos, meningite asséptica e sintomas urinários. A intensidade e a duração do episódio inicial são iguais para o HSV-1 e 2.
Episódio inicial:
· Lesões bilaterais e múltiplas
· Dor local moderada a intensa 
· Linfadenopatia inguinal dolorosa 
· Evolução das lesões de vesículas a pústula, úlcera e crosta
· Disúria
· Parestesia sacra
· Febre/mal-estar/mialgia
Complicações
- Meningite asséptica: ocorre em um terço das mulheres e em 10% dos homens. 
- Retenção urinária: por mielite transversa (rara) ou disfunção do sistema nervoso autônomo (SNA) (< 1%), necessitando de cateterismo intermitente por 4 a 8 semanas.
- Disseminação cutânea e visceral (fígado, pulmão, meninges). Mais comum nos casos de eczema atópico, imunocomprometidos e gestação (raro).
Recidivas
- Metade dos casos são precedidos por pródromos, têm disseminação média de 4 dias e de cicatrização 10 dias. Fatores desencadeantes, por ex. são: trauma mecânico, tensão emocional, doença sistêmica, alteração imune, dentre outros.
Diagnóstico
- Diagnóstico diferencial com outras patologias ulcerativas genitais é muito difícil de ser feito; é importante rastrear outras ISTs (sífilis, cancro mole, linfogranuloma e donovanose).
Tratamento
- O tratamento do HSV é destinado a encurtar o curso da doença, diminuir a intensidade e suprir os episódios de HSV tanto em pacientes normais como em imunocomprometidos.
- Episódio inicial: 
· Se não houver cura em 10 dias, pode se prolongar o tratamento. Se não houver cura em 30 dias, investigar HIV.
· Recidivas: tratamento da primoinfecção; 
- Tratamento supressivo – para pacientes com recidivas frequentes (6x/ano).
· Podem-se utilizar ainda analgésicos orais e limpeza das lesões com solução salina ou solução iodada para evitar infecção bacteriana secundária
E. CANCRO MOLE
- Também denominado cancroide, úlcera de Ducreyi e cancrela. 
- Deve ser investigado quando a paciente apresentar alguma lesão ulcerada, entrando no diagnóstico diferencial com sífilis e herpes genital. 
- É um fator de risco importante para a transmissão do HIV, sendo comum em climas quentes e em populações de baixo nível socioeconômico. 
Agente etiológico: Haemophilus ducreyi, um cocobacilo Gram-negativo com período de incubação de 2 a 5 dias.
Diagnóstico
- Definitivo: identificação do H. ducrey em meio de cultura específico.
Quadro clínico
- Mulher pode ser portadora assintomática (reservatório importe de micro-organismos e sua disseminação).
- Lesão clínica: início como pápula ou vesícula, que progride rapidamente para uma úlcera. Pode ser única, múltipla (mais frequente), dolorosa, base amolecida, bordos escravados com fundo purulento e fétido com destruição tecidual importante.
 - Localização: genitália externa, associada a adenopatia satélite, na maioria das vezes unilateral (bubão cancroide), e que aparece após 7 a 14 dias. Manifestações sistêmicas discretas.
Tratamento
Observações: 
· Tratar o parceiro; 
· Realizar punção do bubão cancroide (nunca drenar);
· Pode haver associação entre sífilis e cancro mole; 
· Suspeitar em casos supostos de sífilis, porém sem resposta após tratamento com penicilina; 
· Pacientes devem ser reexaminados 3 a 7 dias após tratamento.
F. CHLAMÍDIA TRACOMATIS
- Infecção frequentemente assintomática e associada à infertilidade.
Agente etiológico: 
- C. trachomatis é um bacilo gram-negativo, com tropismo pelas células epiteliais colunares (conjuntiva, uretra, endocérvice, endométrio e trompa); intracelulares obrigatórias. 
- Há 17 sorotipos diferentes (L1, L2, L3 são responsáveis pelo linfogranuloma venéreo, e D e K, pelas ISTs).
- Agente de maior prevalência na DIP.
Quadro clínico
- Uretrite: corrimento de fluído seroso, disúria. 
-Endocervicite mucopurulenta: geralmente assintomática; suspeitar do diagnóstico quando tiver: ectopia hipertrófica folicular periorificial com secreção mucopurulenta endocervical, ou obtiver 10 ou mais leucócitos polimorfonucleares por campo.
Diagnóstico
Tratamento
- Doxiciclina 100mg (VO, 2x/dia) por 7 dias ou azitromicina 1g, VO dose única. 
- Alternativos: Eritromicina estearato 500mg (VO, 6/6h) por 7dias; Eritromicina estearato 500mg (VO, 12/12h) 14dias; Ofloxacina 200mg (VO, 12/12h) 7 dias; Ofloxacina 400mg (VO, 1x/dia) 7d; tetraciclina 500mg, VO, 6/6h/ 7dias. 
- Tratar parceiros de casos comprovados: azitromicina dose única +ofloxacina 400mg VO.
G. LINFOGRANULOMA VENÉREO
- Também denominado lindrogranuloma inguinal e de Doença de Nicolas-Facre-Durand. 
- Doença infecciosa sistêmica e crônica, resultando em dano ao sistema linfático de drenagem da infecção.
Agente etiológico
- Clamydia trachomatis, sorotipos invasivos L1, L2 e L3; bactéria gram-negativa. Período de incubação: 7 a 21d.
Quadro clínico 
- Três fases evolutivas bem definidas: 
· Primeira: ponto de inoculação, que quando aparece é uma pequena úlcera ou pápula indolor, precoce e fugaz;
· Segunda: aparece em 4 dias, com invasão dos vasos linfáticos e comprometimento dos linfonodos regionais, que em duas semanas, supuram e abscedam e podem fistulizar.
· Terceira: meses após, áreas de fibrose cicatricial com focos de abcesso e fistulização, levando à elefantíase e à estenose. Na mulher, o processo supurativo ocorre com maior frequência nos linfonodos perirretais pela drenagem linfática da mucosa vaginal e cérvice (fístula e estenose retal).
- Fases clínicas: Fase aguda; Linfogranuloma venéreo e Fase crônica.
Diagnóstico
Tratamento
- Realizar um dos esquemas por 14 dias:
· Tratamento cura a infecção e previne a destruição tecidual 
· Aspiração dos bubões pode ser necessária. 
· Doxiciclina é o fármaco de escolha. Substituir o antimicrobiano se o processo supurativo não melhorar em 14 dias, deve-se tratar o companheiro.
H. VERRUGAS ANOGENITAIS – PAPILOMA VÍRUS HUMANO (HPV)
- Vírus DNA de dupla-hélice, pertencente à família papilomaviridae, que infecta humanos e apresenta tropismo por pele e mucosas. Existem mais de 100 tipos de HPV, sendo seu tipo estabelecido de acordo com a ordem de descoberta e o DNA encontrado.
- A prevalência de HPV é maior em adolescentes e adultos jovens (20% antes dos 25 anos de idade), com um pico da infecção por volta dos 20 a 22 anos, decrescendo com o aumento da idade (10% aos 35 anos de idade). Entretanto, há um aumento da prevalência da infecção pelo HPV em mulheres acima dos 50 anos de idade, alcançando níveis próximos de adolescentes e adultos jovens.
- A associação entre infecção pelo HPV e câncer de colo, vulva e vagina, além de suas respectivas lesões pré-invasoras. Pode-se afirmar que não existe câncer de colo do útero sem que haja uma infecção por HPV para iniciar o processo de oncogênese.
Lesões pré-malignas do colo do útero – fisiopatogenia
- A transmissão do HPV em infecções anogenitais ocorre frequentemente via contato direto,facilitado pela presença de fissuras ou microfissuras da pele ou mucosa, provocadas pelo trauma tecidual das relações sexuais.
- A grande maioria das infeções (80%) são subclínicas, autolimitadas e se resolvem espontaneamente, sendo que em um ano não mais existe infecção detectável. 
- A infecção pelo HPV: não causa viremia, não destrói as células que hospeda e não ativa células apresentadoras de antígenos dos epitélios (células de Langerhans). Em consequência a esse padrão de infecção praticamente anérgico, o hospedeiro não reconhece a infecção e não desencadeia uma resposta imune, permitindo que o vírus possa efetivamente infectar as células. 
- O ciclo do HPV está intimamente relacionado à diferenciação celular do epitélio (Fig. 28.1): 
· O epitélio normal cresce em camadas estratificadas, nas quais somente as células das camadas basais são capazes de dividirem-se ativamente. 
· Após a divisão, uma das células permanece na camada basal enquanto a outra inicia o processo de migração para camadas superiores, interrompendo o ciclo celular, diferenciando-se e passando a produzir queratina. 
· O HPV inicia seu processo de infecção pelas camadas basais, em que a divisão celular é intensa, ocasionando que a replicação viral ocorra junto com a divisão celular. 
· Inicialmente, o número de cópias de HPV DNA é baixo nas células infectadas, mas à medida que as células infectadas migram para camadas mais externas do epitélio, a quantidade de material genético do HPV é extremamente amplificada. 
· Nas camadas celulares superficiais, o DNA viral é encapsulado em capsídeos, e o vírus é liberado da célula para infectar novos hospedeiros. 
· Esse ciclo de reprodução do HPV pode ser mantido pela integração ou não do genoma do HPV ao genoma do hospedeiro. Essa capacidade de integração será importante para determinar o tipo de lesão que surgirá. 
- Não existem fatores únicos que identifiquem em quais casos ocorrerá a integração do DNA do HPV com o DNA do hospedeiro. Os principais fatores de risco a ser considerados são tipo do HPV e tempo de permanência da infecção. Outros cofatores como tabagismo, coinfecção por outros agentes de DSTs, doenças imunossupressoras ou situações que provoquem alterações como depressão e crises vitais podem ser determinantes para a progressão da infecção ou o surgimento de lesões. 
Alto risco: 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 68, 73 e 82. HPV 16 (causa 53,5% dos casos), HPV 18 (17,2%) e HPV 45 (6,7%). Em conjunto, HPV 16 e 18 causam 90% dos casos de condilomas genitais. 
Provável alto risco: 26, 53 e 66. 
Baixo risco: 6, 11, 40, 42, 43, 44, 54, 61, 70, 72, 81 e CP6108 (89).
· O processo de malignização do colo uterino passa por um continuum de estágios pré-malignos denominados neoplasia intraepitelial cervical (NIC) até chegar à forma invasora. As lesões pré-malignas são divididas em NIC I, II e III, de acordo com a gravidade e espessura do epitélio acometido pelas células displásicas. 
· NIC I é considerada NIC de baixo grau, e NIC II e III, de alto grau. 
· Nem todas as lesões de NIC de baixo grau irão evoluir para casos mais graves. A grande maioria das NICs não irá progredir para câncer e não requer tratamento. 
- Vários fatores têm sido associados ao risco de progressão de NIC I, mas nenhum é um fator isolado que determine o tratamento da lesão: 
· Infecção pode determinados subtipos de HPV, como 16 e 18
· Persistência da lesão
· Tamanho da lesão
· Tabagismo
· Imunodeficiência
· Coinfecções genitais por IST
· Idade e uso de anticoncepcionais orais
Diagnóstico
- Métodos indiretos: não detectam a presença do HPV e sim alterações estruturais no epitélio sugestivas da infecção pelo vírus, são:
· Avaliação clínica: inspeção da genitália externa em busca de lesões condilomatosas
· Citologia: células que apresentam coilocitose, também podem ser identificados casos mais acentuados, em que ocorrem alterações nucleares menores (lesões intraepiteliais cervicais de baixo grau, que correpondem à NIC I) ou alterações nucleares maiores (lesões intraepiteliais cervicais de alto grau, que correspondem à NIC II ou III).
· Inspeção com ácido acético e lugol: lesões cervicais podem ser realçadas com a aplicação de ácido acético 3 a 5%, que torna a região de lesão branca. Processos inflamatórios e metaplásicos também podem provocar aparência acetobranca, causando interpretação equivocada. 
· Colposcopia: considerando-se que a infecção pelo HPV é multicêntrica, a colposcopia permite que não só o colo uterino seja examinado (colposcopia), mas também a vagina, a vulva e o ânus. 
· Histologia: permite que sejam identificadas alterações morfológicas do epitélio (acantose, paraqueratose, hiperqueratose e coilocitose, além de alterações na relação núcleo/citoplasma decorrente de displasia), sendo o padrão-ouro para diagnóstico das lesões causadas pelo HPV.
- Métodos diretos: identificam que o DNA viral está presente no sítio da infecção, os mais frequentemente utilizados são captura híbrida e PCR.
· Captura híbrida: permite que o DNA viral seja marcado por meio de reação de quimioluminescência e detectado in vitro por coletas swab cervical e também permite que a quantidade de vírus presente na amostra seja quantificada. Possibilita a detecção de 13 tipos de HPV de alto risco e 5 tipos de baixo risco. O teste não informa especificamente qual tipo de HPV foi detectado e sim se algum tipo de HPV do grupo foi identificado. 
· PCR (reação em cadeia da polimerase): permite que pequenas quantidades de HPV DNA sejam detectadas, informando que tipo específico de HPV foi identificado	
- Métodos sorológicos: Os métodos sorológicos permitem identificar se existe produção de anticorpos contra a infecção pelo HPV, entretanto, o HPV não causa viremia assim, não há resposta imune adequada, e o teste é inadequado para uso clínico. 
Tratamento
- Não existe tratamento destinado à eliminação da infecção pelo HPV, e sim tratamentos ablativos/excisionais das células/tecidos que estão infectados pelo vírus.
- Existe consenso que as NICs de alto grau devem ser tratadas. Entretanto, as NICs de baixo grau podem ter conduta expectante. Apesar dos vários fatores de risco já identificados, a seleção de que pacientes devem ou não receber tratamento é um assunto controverso, pois não há nenhum fator de risco objetivo que apresente um prognóstico claro das lesões de baixo grau.
- Nos casos de conduta expectante de lesões de baixo grau, o objetivo do acompanhamento é esperar que ocorra, com o passar do tempo, eliminação espontânea do HPV. Em casos em que ocorre o tratamento de lesões de alto grau, ainda assim há possibilidade de existir a infeção pelo HPV, mesmo que lesões não sejam mais evidentes após a terapia; nesses casos, também se espera que ocorra eliminação espontânea do HPV.
- Fatores para a eliminação do HPV:
· Status imunológico: mulheres imunocomprometidas eliminam menos espontaneamente o HPV, estando assim mais suscetíveis ao desenvolvimento de lesões. Essas mulheres ainda respondem menos aos tratamentos, com maior risco de recividas. 
· Estilo de vida saudável: um estilo de vida saudável, sem tabagismo, com prática de exercícios e alimentação adequada, pode ser um fator promotor para a eliminação da infeção pelo HPV e deve ser recomendado a todas as pacientes. 
· Uso de preservativo
- Vacinas para HPV: prevenção de infeção pelo vírus e suas consequentes lesões
· Duas vacinas disponíveis: bivalente, desenvolvida contra os subtipos 16 e 18 (que causam 70% dos casos de câncer de colo uterino), e quadrivalente, desenvolvida contra os subtipos 16, 18, 6 e 11 (estes dois últimos causam 90% dos casos de verrugas genitais). 
· Todas as vacinas são profiláticas e não têm atividade contra indivíduos previamente infectados pelo subtipo específico ou contra lesões cervicais.
Esquema:
Meninos: de 11 a 14 anos e Meninas: de 9 a 14 anos 
Pessoas que vivem com HIV/AIDS: de 9 a 26 anos 
Imunodeprimidos: indivíduos submetidos a transplantes de órgãos sólidos, transplantes de medula óssea ou pacientes oncológicos.
# 2 doses,com intervalo de 6 meses; exceto quem possui HIV/AIDS: 3 doses (0,2 e 6 meses)
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