Sx Nefrótica

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PATOLOGIA
	FISIOPATOLOGIA
	MAN. CLÍNICA
	DIAGNÓSTICO
	OBSERVAÇÕES
	TRATAMENTO
	NEFROSE
	* Seletiva- Comprometimento da MBG (ânion) repeliria cargas negativas. PERDE ALBUMINA
* Não seletiva – Comprometimento das fendas dos podocitos (barreira de tamanho). PERDE ALBUMINA, GLOBULUNAS E OUTROS FATORES PROTEICOS E HEMATICOS CIRCULANTES.
	*Edema
*hipoalbiminemia
*Hiperlipdemia (LDL, VLDL)
*lipidúria
*Perda de fatores da coagul
*Diminui IgG
*Perda de proteínas carreadoras de ferro (transferrina)
* Aumento de alfa 2 Globulina (macromolécula)
- Não há HAS
- semicirculo de Skoda
	* Proteinúria 
> 3,5g/24hs (adulto); 
> 40- 50 mg/kg/24hs;
*Proteína 24 hs;
*Relação creatinina/proteína
*Lipidúria (cilindros graxos)
*Hipoalbuminemia < 2,5 g/dL
	* Devido a perda de albumina o fígado começa a produzir macromoléculas na tentativa de manter a pressão coloidosmótica (hiperlipidemia)
* A baixa do IgG – acarreta maior probabilidade de peritonite bacteriana espontânea (strep pneumoneae) com desvio a esquerda (elevação de segmentados).
*A baixa dos antitrombóticos predispõe a trombose, logo após sair pela veia renal.
	*IECA OU BRA II;
*DIRÉTICO
*ESTATINA;
Restrição da ingesta proteica somente quando instituído todos os anteriores sem que tenha sortido efeito (0,8/Kg/dia).
	LESÃO MÍNIMA
	Apagamento das fendas de filtração. Alteração dos processos podocitários “buracos”.
PROTEINÚRIA DO TIPO SELETIVO
	*Edema
*Proteínúria
*Hiperlipidemia
- Secundárias: AINES, linfoma hodgking.
	* Clínico – Pois essa representa 85% das crianças de 1-8 anos com manifestações dessa síndrome. 
	É a síndrome nefrótica mais comum em crianças de 1 a 8 (2-6) anos; não sendo necessário realizar nem biópsia quando a criança é acometida nessa faixa etária com manifestações de síndrome Nefrótica.
< 1 ano – suspeita de nefropatia congênita.
Secundária: AINES, HODGKING
	*Corticoterapia: resposta imediata.
* IECAS OU BRA II – se há persistência dos sintomas.
	GLOMERULO
ESCLEROSE
GEFS
	*DIFUSO- Quando acomete > 50% do parênquima
*FOCAL – Acomete < 50%
*SEGMENTAR – Acomete apenas uma parte do tufo glomerular
*GLOBAL – Afeta >75% do tufo glomerular.
É a causa mais comum de glomerulopatia e síndrome nefrótica do adulto.
	Idiopática – Nefrose primária mais comum no brasil em negros (hematúria microscópica, HAS, Sx nefrotica)
	*Biópsia Renal
	SECUNDÁRIA – sequela de uma doença necrosante focal, que gera uma sobrecarga dos glomérulos remanescentes. Ex: GNRP que melhora, entretanto, com o passar dos anos evolui com perda da função renal e histopatologia compatível com GEFS;
*Hiperfluxo- diabetes, anemia falciforme, obesidade;
*Perda do tecido Renal – nefrectomia, glomeruloesclerose hipertensiva
*HIV
*outros: Nefropatia por hiv, heroína, neoplasia.
	*Corticóide
*IECAS e ESTATINAS (aterosclerose acentuada)
	GN
PROLIFERATIVA MESANGIAL
	Ocorre uma proliferação de células inflamatórias no mêsângio, devido a deposição de imunocomplexos.
	· Sx Nefrótica
	· Biópsia
	· Menos frequente;
· Idopatica (5-10%)
· Secundária – LES, endocardite, esquistossomose
	· Corticoide 
	NEFROPATIA
MEMBRANOSA
	Ocorre o espessamento da Membrana Basal
Pesquisar neoplasia oculta
	* Sx Nefrótica
	* Biópsia 
	*Glomerulonefrose mais frequente de brancos;
*Causa mais comum de TVR
- Secundário: Tumores Sólidos (mama, cólon, Pulmão); LES: Hep B e Malária.
	*IECAS OU BRA II
*Corticoide
*imunossupressores
Prednisona+ciclofosfamida
	GN
MESANGIO CAPILAR OU MEMBRANO PROLIFERATIVO
	Proliferação Mesangial que envolve os capilares Glomerulares, englobando as alças capilares dando a característica de duplo contorno da MBG.
	*Quadro misto
*Nefrite Pura
*Nefrose Pura
* Consumo de complemento
* Pode complicar com Trombose Renal
	* Biópsia
Tipo 1 e 3 – Depósitos de imunocomplexos;
Tipo 2 – Depósitos de complemento C3 na MBG.
	*Única GN Primária que há consumo de complemento > 8 semanas
- Formas Secundárias
Hep C – Crioglobulinemia (anticorpos contra antígenos C) preciptam-se em 4º C
LES (classe IV)
* Predomínio em adultos jovens femininos < 30 anos.
	*Coticoterapia
*Imunossupressores
SÍNDROME NEFRÓTICA
	TROMBOSE DE VEIA RENAL
	Nefropatia membranosa
	CAUSA MAIS COMUM
	A baixa dos antitrombóticos endógenos predispõe a trombose, logo após o sangue sair pela veia renal.
	
	GN mesangiocapilar
	
	
	
	amiloidose
	
	
SÍNDROME DE FANCOME- Defeito global do TCP que cursa com fosfatúria, aminoacidúria, hipocalemia (pois como o TCP retém muito sódio, ao passar pelos ductos, haverá muitas trocas por potássio).
IECAS – Válido em todo pcte com proteinúria maciça, atrasando o dano renal adicional em portadores de glomerulopatias nefróticas crônicas. Contra-indicado: Insuficiência Renal Avançada (diminuem ainda mais a taxa de filtração glomerular, podendo desencadear a síndrome urêmica); HIPERCALEMIA – pois bloqueiam a síntese de aldosterona responsável pela eliminação de potássio.
Atenção: Dor em flanco, piora abrupta da proteinúria e queda da função renal sugere complicações (Infecção ou Trombose de veia Renal).
	PBE
	CEFTRIAXONA 1 g IV 12/12hs
Liquido ascético > 250 polimorfonucleares
	Creatinina
	0.6 – 1,3 mg/dl
	Albumina sérica
	3,5-5,5
	C3 sérico
	70-160
	C4 sérico
	20-40