Pediatria 2 - pneumonia e bronquite

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PEDIATRIA 2
Mecanismos de defesa do do Aparelho Respiratório:
1- A anatomia tortuosa das vias aéreas.
2- Filtração aerodinâmica (turbilhonamento): o movimento do ar nessas estruturas anatômicas tortuosas.
3- Epitélio da naso e orofaringe por si só é mais difícil de penetrar.
4- Muco/depuração mucociliar: o batimento dos cílios e a expulsão desse muco.
5- Reflexo da tosse, que promove expulsão de partículas.
6- Macrófagos alveolares.
7- Neutrófilos.
8- Imunoglobulinas.
9- Sistema complemento.
10- Surfactante.
A!! OS VALORES DE CORTE PARA TAQUIPNEIA PARA PACIENTES PEDIÁTRICOS É DIFERENTE →
<2 meses - FR > 60 ipm
2 a 11 meses - FR > 50 ipm
1 a 5 anos - FR> 40 ipm
> 5 anos - FR > 20 ipm
BRONQUIOLITE VIRAL
A bronquiolite viral aguda (BVA) é a infecção do trato respiratório inferior mais comum em crianças pequenas. Ela
resulta da obstrução inflamatória das pequenas vias aéreas e possui gravidade variável, manifestando-se mais
frequentemente por formas leves.
Em quem ocorre? mais durante os primeiros 2 anos de idade, com uma incidência maior em lactentes menores de 6
meses.
É uma das causas frequentes de internação hospitalar. Haverá acometimento além de lesões citopatogênicas diretas do
vírus no epitélio bronquiolar. Os danos causados pelo agressor também vão contribuir para uma resposta imune
inflamatória, o que pode comprometer o desenvolvimento normal das pequenas vias aéreas.
EPIDEMIOLOGIA
Ocorre mais no outono e inverno. O clima seco prejudica a função das vias aéreas e pode influenciar na gravidade
Normalmente é mais grave nos meninos pois a árvore traqueobrônquica é menor.
O vírus sincicial respiratório (VSR) é um paramixovírus de RNA, envelopado sem as glicoproteínas de superfície,
responsável por até 80% dos casos. É dividido em dois subtipos (A e B) que muitas vezes circulam concomitantemente.
Transmissão: fonte de infecção é geralmente um membro da família ou colega da creche ou escola, com enfermidade
respiratória aparentemente benigna. A transmissão ocorre normalmente por contato
direto ou próximo a secreções contaminadas, que podem envolver gotículas ou fômites.
A gotícula por espirro pode alcançar até 1,5m e assim contaminar outra pessoa. O VRS
sobrevive por 1hr nas mãos e até 24hrs em superfícies.
Incubação: 2 a 8 dias, com uma média de 4 a 6 dias. O período de disseminação viral é
normalmente de 3 a 8 dias, mas pode prolongar-se, especialmente em lactentes mais
novos, nos quais a disseminação pode continuar até por 3 ou 4 semanas. As infecções
pelo VSR não conferem imunidade completa, sendo comuns as infecções durante a vida.
Outros agentes: o influenza, rinovírus, parainfluenza (tipos 1 e 3), adenovírus,
metapneumovírus, bocavírus humano, entre outros.
Fatores de risco: quadro ao lado
PATOGÊNESE
Catarina Nykiel e Crislane Nogueira - MedManas
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A forma da lesão vai depender da afinidade do vírus por células específicas em segmentos das vias respiratórias, ou seja,
o tropismo, o efeito destruidor (virulência) o calibre das vias aéreas do hospedeiro e a resposta imunológica que ocorre.
A inoculação do VSR ocorre provavelmente através da superfície da mucosa nasal. Depois de um
período de incubação assintomático de 4 a 5 dias, a criança infectada desenvolve sintomas
característicos da infecção respiratória superior. Mecanismos patogênicos:
- Inflamação
A resposta imunológica primária consiste em infiltração tecidual produzida pela migração
de leucócitos polimorfonucleares e macrófagos depois da liberação de mediadores químicos
procedentes das células epiteliais agredidas. Essas células liberam mais mediadores, que alteram a
permeabilidade endotelial, a camada epitelial e o transporte de íons, gerando inflamação com
migração celular adicional e edema. O conteúdo luminal aumentado por secreções e detritos (muco) é responsável, em
parte, pela obstrução das vias aéreas, produzindo limitações no fluxo de ar, assim como atelectasias e consequente
desequilíbrio da ventilação-perfusão. O pulmão fará então uma hiperinsuflação para
manter melhor a ventilação já que há muito muco e como esse ar não tem saída
direta, pode aumentar muito e causar uma atelectasia (colabamento do alvéolo).
A - inala e chega a pulmão de 2 a 4 dias
B- inicia-se os sintomas do quadro clínico por conta da inflamação brônquica que age
no bronquíolo deixando ele com um diâmetro menor
- Contração do músculo liso
Pacientes não respondem a broncodilatador porque a musculatura lisa não faz parte
da fisiopatologia da bronquiolite.
- Anormalidades dos sistemas adrenérgico e colinérgico
QUADRO CLÍNICO
!!! Idade: normalmente afeta crianças com menos de 2 anos. Casos de hospitalização ocorrem mais em crianças
menores de 1 ano.
Pródromo: rinorreia, espirros e coriza + febre até 39°C e tosse seca.
❏ Febre: mais marcada na fase prodrômica da doença. A ausência de febre não exclui o diagnóstico de
bronquiolite, entretanto, a presença de temperaturas elevadas ou manifestações de toxemia requerem avaliação
cuidadosa para outras causas, antes que o diagnóstico de BVA seja firmado de maneira definitiva. É uma febre
mais alta mas o restante é baixa.
❏ Tosse: comum nos quadros de BVA. Geralmente seca, associada à sibilância, é uma das primeiras manifestações
de comprometimento pulmonar na bronquiolite. Pode estar associada a espirros.
❏ Taquipneia: aumento da frequência respiratória é um sinal importante nas infecções do trato respiratório
inferior (bronquiolite e pneumonia). Traduz a resposta do organismo ao acometimento pulmonar pelo agente
infeccioso, em uma tentativa de compensar os mecanismos geradores de prejuízo na mecânica pulmonar e na
troca gasosa.
❏ Rinorreia hialina
❏ Obstrução nasal
❏ Recusa alimentar, anorexia.
❏ Tiragem: subcostal, intercostal e supraclaviculares são comumente vistas em lactentes com BVA. Em algumas
situações, esse esforço respiratório pode estar associado à presença de tórax hiperinsuflado, o que pode facilitar
um diagnóstico clínico diferencial entre BVA e pneumonia.
❏ Crepitações: são comuns disseminadas por todos os campos pulmonares, mas não estão sempre presentes.
❏ Sibilâncias
A!! Em lactentes jovens e prematuros a apneia é comum.
→ Tempo médio da resolução dos sintomas é de 15 dias
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DIAGNÓSTICO
É essencialmente CLÍNICO, baseado nos sintomas e exame físico. Em casos mais graves pode abrir mão de exames
laboratoriais e de imagem, mas não é algo rotineiro.
- Laboratorial: hemograma (linfocitose), gasometria arterial (diagnostica insuficiência respiratória), eletrólitos,
PCR.
- Hemocultura: quando houver suspeita de infecção bacteriana associada.
- Isolamento viral na secreção nasofaríngea: indicada para pacientes internados ou com quadro mais grave ou
com diagnóstico incerto OU pacientes em uso de palivizumabe como forma de interromper ou não.
→ RAIO X DE TÓRAX
É ainda mais útil em casos de:
1. Piora do quadro clínico
2. doenças cardíacas ou pulmonares prévias
Achados:
a. Hiperinsuflação torácica difusa
b. Hipertransparência
c. Retificação do diafragma
d. Broncograma aéreo
e. Áreas de atelectasia: secundárias a tampões mucosos e infiltrados de baixa densidade com discreto
espessamento pleural.
f. Rebaixamento da cúpula diafragmática
g. Ângulos costofrênicos menos agudos
h. Arcos costais mais retificados
i. Aumento do diâmetro antero-posterior em perfil
j. Presença de coluna de ar retroesternal em perfil.
→ Achados laboratoriais
A própria identificação do agente (cultura, sorologia, imunofluorescência ou biologia molecular) não tem
indicação para ser realizada de rotina. Porém, podem ser úteis para consolidação de informações de vigilância
epidemiológica e, em alguns serviços, para a alocação de pacientes em leitos hospitalares em uma estratégia de
isolamento de coorte. A técnica de imunofluorescência é mais frequentemente utilizada e a aspiração do material é
nasofaríngea. As técnicas de biologia molecular (PCR real time) podem ser úteis, embora possuam limitações intrínsecas
à técnica (custo, laboratório especializado), nem sempre disponíveis em todos os serviços assistenciais.● Avaliação da gravidade
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Evolutivamente começa com: rinorreia, tosse e febre baixa, que evolui para dificuldade respiratória associada a sinais de
obstrução brônquica e sibilância.
ATENÇÃO: cianose indica hipóxia e caracteriza gravidade, que pode vir associada a episódios de apneia, principalmente
em prematuros.
DIAGNÓSTICO
Na grande maioria dos pacientes, a evolução é benigna e o processo evolui para a cura sem a necessidade de nenhuma
intervenção. Os pacientes são assistidos em casa e o princípio do tratamento está fundamentado em uma terapêutica
eminentemente sintomática (controle da temperatura, do status hídrico e
nutricional, bem como acompanhamento da evolução do comprometimento
respiratório).
Quando internar? (olhar tabela)
Medidas gerais: 1- hipertermia, quando presente, deve ser tratada. Importante
referir que a presença de febre elevada não é um achado comum na fase
pulmonar da doença e, sempre que estiver presente, é preciso atentar para
complicações associadas. 2- Cabeceira elevada. 3- obstrução nasal e rinorreia
aliviadas com higiene e aspiração. 4- cuidado com infecção cruzada por lavagem
de mãos e objetos.
Aporte hídrico: se houver sofrimento respiratório é necessário suspensão de
adm de líquidos e alimentos por via oral pois FR > 60 a 70 mrpm, principalmente
na vigência de obstrução nasal, aumenta o risco de aspiração para o trato
respiratório. Algumas situações especiais podem necessitar de restrição no
aporte hídrico ofertado (aumento da secreção de ADH, edema pulmonar).
Oxigênio: aquecido e umidificado, devendo ser preferencialmente administrado
por cânula nasal que oferece altos fluxos e diminui o esforço respiratório. Uma
vez indicada a suplementação de oxigênio, é necessário monitorar (de maneira contínua ou intermitente frequente) a
saturação de oxigênio por oximetria de pulso, visando a mantê-la em níveis superiores a 90%.
Dependendo da população amostrada, a necessidade de ventilação mecânica pode oscilar entre 5 e 15% dos pacientes
internados. Os maiores candidatos são lactentes menores de 3 meses pacientes com displasia broncopulmonar,
portadores de desnutrição proteicocalórica, síndrome de Down, cardiopatias congênitas e pacientes que adquiriram
bronquiolite intra-hospitalar.As limitações de fluxo, principalmente expiratórios (impostos pela presença do processo
obstrutivo), poderão resultar em aumento nos volumes e pressões expiratórios finais (auto-PEEP), que aumentarão o
risco de barotrauma e não permitirão que as trocas gasosas ocorram de maneira adequada. Portanto, na estratégia de
ventilação, é fundamental que se estabeleçam tempos expiratórios suficientes para que o volume corrente expiratório
possa ser completamente exalado.
Broncodilatadores: drogas beta-2-agonistas (principalmente o salbutamol) e as drogas com propriedades
alfa-adrenérgicas (adrenalina) são mais usadas. Considerando que hiperemia e edema de mucosa são responsáveis por
alguns dos mecanismos fisiopatológicos envolvidos na gênese do processo obstrutivo da BVA, a estimulação dos
receptores alfa-adrenérgicos poderia agregar benefícios à estimulação dos betarreceptores por parte dos
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broncodilatadores. A adrenalina possui essas propriedades (beta e
alfa-adrenérgicas), com potencial ação farmacológica para reduzir o
extravasamento microvascular (capilar e pós-capilar), reduzir o edema sobre a
mucosa brônquica e promover broncodilatação por relaxamento da musculatura
brônquica.
Pode fazer um teste: se o paciente responder bem, posso passar para casa, se
não responder, não é utilizado!!
Solução salina hipertônica: solução salina hipertônica poderia diminuir
sobremaneira tanto a duração quanto a taxa de hospitalização.
● Critérios alta →
● Complicações
complicações respiratórias são mais frequentes (60%), seguidas das infecções
(41%), complicações cardiovasculares (9%), alterações eletrolíticas (19%) e outras (9%). As complicações também são
mais frequentes em pacientes prematuros (87%), crianças com alterações cardíacas congênitas (93%) e crianças com
outras anomalias congênitas (90%)
PROFILAXIA
Palivizumabe: é uma profilaxia para vírus sincicial respiratório em crianças que têm imunodepressão.
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PAC NA INFÂNCIA
EPIDEMIOLOGIA
Há uma tendência atualmente a uma redução na incidência de pneumonia adquirida na comunidade por conta da
vacinação universal de Pneumo 10V que protege contra o pneumococo, principal agente causador da PAC. Porém, ainda
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existe uma incidência de 4-6 infecções respiratórias agudas por ano em crianças e dessas 2-3% evoluem com
pneumonia. Dessa forma, teremos em média 3 milhões de mortes infantis por ano por PAC, sendo a principal causa de
mortalidade em crianças < 5 anos nos países em desenvolvimento.
CLASSIFICAÇÃO
CLASSIFICAÇÃO pode ser quanto ao:
1. LOCAL: hospitalar ou adquirida na comunidade (PAC)
2. TIPO (padrão de comprometimento morfológico)
3. LUZ ALVEOLAR: pneumonia lobar
4. VIAS AÉREAS E OS ALVÉOLOS: broncopneumonia
5. INTERSTÍCIO: pneumonia intersticial (a reação inflamatória inflamatória se localiza nas paredes alveolares. A luz
alveolar é livre) - mais comum quando o agente etiológico é um vírus ou uma bactéria atípica.
6. AGENTE: infeccioso ou não infeccioso.
7. ETIOLOGIA: pode ser viral ou bacteriana (típica ou atípica).
MODO DE TRANSMISSÃO
- Aspiração de secreções das vias aéreas superiores.
- Inalação de agentes que ultrapassam a filtração aerodinâmica (micobactérias, micoplasma, fungo e vírus).
- Via hematogênica.
- Continuidade (foco infeccioso em órgão próximo ao pulmão).
- Aspiração de conteúdo gástrico.
- Inoculação nas vias por procedimentos (intubação).
FATORES DE RISCO
Desnutrição, baixa idade, comorbidades e gravidade da doença, que podem concorrer para o óbito. Outros fatores,
como baixo peso ao nascer, permanência em creche, episódios prévios de sibilos e pneumonia, ausência de
aleitamento materno, vacinação incompleta, variáveis socioeconômicas e variáveis ambientais, também contribuem
para a morbidade e a mortalidade.
ETIOLOGIA
Até 1 ano: 90% é causada por vírus.
Até 5 anos: agentes virais. O vírus sincicial respiratório (VSR) é o mais frequentemente encontrado, seguido dos vírus
influenza, parainfluenza, adenovírus e rinovírus. Mais recentemente, o metapneumovírus humano (HMPV), o boca‑ vírus
e um coronavírus mutante associado à síndrome respiratória aguda grave (SARS), têm sido associados à PAC.
Agentes bacterianos são os principais responsáveis pela maior gravidade e mortalidade por PAC na infância.
O Streptococcus pneumoniae ou pneumococo é o principal agente bacteriano de PAC. Pode ser também por:
Haemophilus influenzae e Staphylococcus aureus.
!! Pode haver coinfecção em até 50% dos casos, ou seja, vírus + bactéria.
❖ Vírus
● Vírus sincicial respiratório
● Influenza
● Parainfluenza
● Adenovírus
● Rinovírus
❖ Bacterianas
Bactérias típicas:
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O PNEUMOCOCO É A PRINCIPAL EM TODAS AS FAIXAS ETÁRIAS - abaixo as outras + importantes:
- RN: pode ser streptococcus agalactiae e escherichia coli (normalmente estão associados a sepse neonatal
precoce) e Staphylococcus aureus, epidermidis e enterococos (associados a sepse tardia).
- Lactentes e pré-escolares: streptococcus pneumoniae, haemophilus influenzae b, staphylococcus aureus e
streptococcus grupo A.
Bactérias atípicas:
- RN: chlamydia trachomatis e ureaplasma urealyticum
- Escolares e adolescentes: mycoplasma pneumoniae e chlamydia pneumoniae (agentes atípicos).
A!! Infecção causada por S. Aureus é relacionada a baixa faixa etária, e é mais relacionada a maior gravidade clínica. Esse
agente vai colonizar as vias aéreas sempre por via hematogênica!! O paciente pode ter um machucado infectado por S
aureus e o patógeno viajar pelo sangue e colonizar as vias aéreas. Esse patógeno costuma fazer pneumonia bilateral.
QUADRO CLÍNICO
Varia com presença de doença de base e o agente etiológico, podendo ser mais grave nas crianças mais jovens,
desnutridas ou que apresentam comorbidades.
❖ Pneumonia bacteriana típica
Pródromo: coriza nasal, tosse seca e febre que persistepor > 72h que aumenta aos poucos (sinal de complicação)
Prostração: associada a aumento da febre
Tosse produtiva: se torna produtiva após o pródromo
Desconforto respiratório
Taquipneia
Exame físico:
- Presença de estertores (comprometimento brônquico)
- Redução do murmúrio vesicular (consolidação, atelectasias ou derrame pleural)
- Frêmito toracovocal (pede-se que a criança fale algo e palpa-se o tórax, se tiver aumentado significa
consolidação e se for reduzido é sugestivo de derrame pleural)
- Sinal de signorelli (percussão da coluna vertebral que deve estar claro pulmonar, se tiver maciço sugestiva
derrame pleural e se for negativo é sugestivo de atelectasia).
❖ Pneumonia viral
Febre baixa (< 38.5°C)
Ocorre mais em crianças < 2 anos
Tosse seca
Sibilância: chiados
Hipoxemia
❖ Pneumonia bacteriana atípica
Idade < 5 anos
Afebril
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Tosse persistente
Sibilância
Taquipneia e hipoxemia leve
AVALIAÇÃO CLÍNICA
A avaliação clínica é dividida em:
1- Percussão: vamos observar som maciço nas consolidações.
2- Murmúrio vesicular: diminuído nas consolidações.
3- Ruídos adventícios:
- estertores finos (crepitações): sons nítidos e descontínuos (friccionar dos cabelos). Gerado quando o ar
entra nos alvéolos contendo líquido - pneumonia, edema pulmonar.
- estertores grossos: menos agudos e mais duradouros. Sofrem alteração com a tosse e ocorre na
abertura e fechamento das vias aéreas com secreção viscosa.
-
→ DEVEMOS NOS ATENTAR PARA: gemência, cianose/palidez, expansibilidade torácica, frêmito tóraco-vocal.
A!! Frêmito tóraco-vocal: vibração sentida quando o paciente emite um som estridente. Nas consolidações o sim
encontra-se aumentado (já que o som é melhor propagado em ambientes mais densos) e nos derrames diminuído!
A!! Frequência respiratória: nos pequenos não é indicado fazer a contagem da frequência respiratória em 15 ou 30
segundos porque nas crianças a frequência pode variar muito! Então a contagem em apenas 15 ou 30 segundos não
nos fornece o valor real da FR do paciente. Devemos contar a FR na criança em um minuto!!
Os principais sinais e sintomas gerais da PAC são:
1. Estado geral mais comprometido
2. Febre
3. Tosse
4. Taquipneia
5. Dor torácica
6. Dispneia
7. Otite média
8. Tiragens intercostais
9. Dor abdominal: principalmente quando há envolvimento dos lobos pulmonares inferiores.
10. Estertores finos (crepitações)
11. Sibilos: maior frequência nas crianças com infecções virais ou por M. pneumoniae ou C. pneumoniae.
SINAIS DE GRAVIDADE 🚨
Tiragem subcostal
Dificuldade para ingerir líquidos
Dificuldade respiratória mais grave (movimentos involuntários da cabeça, gemência e batimentos de asa do nariz)
Cianose central
Sinais de má perfusão periférica (pulso periférico fino, enchimento capilar aumentado, aumento de FC)
→ Pode ser classificada em:
MODERADO: pneumonia sem complicações, sem sinais de gravidade. Há febre, tosse ou dificuldade de
respiratória e taquipneia. Paciente não cursa com hipoxemia. TC de tórax alterada com presença de lesões pulmonares.
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GRAVE: pneumonia grave com tosse ou dificuldade respiratória além de pelo menos um dos seguintes sinais:
cianose central ou SpO2<90% a 92%, sinais de angústia respiratória (grunhidos, tiragem grave, gemência), sinais
sistêmicos de alerta: dificuldade de beber, letargia ou inconsciência ou convulsões.
CRÍTICO: síndrome respiratória aguda grave, paciente com quadro de choque, encefalopatia, insuficiência
cardíaca, distúrbios de coagulação e lesão renal aguda.
A!! Em RECÉM NASCIDOS: as manifestações respiratórias são menos evidentes. Predomina sinais gerais de sepse
(recusa alimentar, letargia, distensão abdominal, palidez, cianose, hipotermia, taquipneia, dispneia, taquicardia).
INTERNAÇÃO
Esses sinais em crianças menores de 2 meses:
FR ≥ 60 irpm, tiragem subcostal, febre alta, recusa do seio materno por mais de 3 mamadas, sibilância, estridor em
repouso, sensório alterado com letargia, sonolência anormal ou irritabilidade excessiva.
Entre as maiores de 2 meses de vida, os sinais são:
Tiragem subcostal, estridor em repouso, recusa de líquidos, convulsão, alteração do sensório e vômito de tudo que lhe
é oferecido.
ATENÇÃO: segundo OMS - tiragem subcostal é pneumonia grave e recusa de líquidos, convulsões, sonolência excessiva,
estridor em repouso, desnutrição grave, batimento de asa do nariz e cianose é pneumonia MUITO grave.
PS: lactente podem cursar com antecedentes de conjuntivite e parto vaginal, e sugerem infecção por C. trachomatis.
PS: crianças maiores é comum tosse coqueluchoide e história de contato com pacientes com quadro semelhante. Sugere
PAC por Mycoplasma pneumoniae.
PS: piodermites e/ou lesões osteoarticulares antecedendo PAC grave, que muitas vezes cursa com empiema pleural,
podem ocorrer na pneumonia estafilocócica.
DIAGNÓSTICO
Eminentemente clínico, ou seja, dispensa RX. Este só é pedido em casos graves!!!
ACHADOS RADIOLÓGICOS
É o exame que pode ser feito em casos em que há taquipneia. Podemos ter alguns
achados que são mais presentes em um tipo de etiologia, porém, isso não é
padronizado, ou seja, cuidado.
Bactéria: consolidação alveolar, pneumatoceles, derrames pleurais e abscessos
Vírus: padrão intersticial.
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→ Opacidade em ápice direito sem perda volumétrica que significa consolidação pulmonar do lado direito e
normalmente vem acompanhado de FTV aumentado e macicez no local e estertores.
→ Opacidades intersticiais que podem ser virais ou bacterianas atípicas. Há uma faixa
de atelectasias em tórax direito e temos uma hiperinsuflação.
ACHADOS LABORATORIAIS
São exames normalmente só feitos após detecção em raio-x de que há pneumonia e
pretende-se manter paciente hospitalizado. Em internados pede-se hemograma
completo, PCR e pesquisa etiológica (hemocultura, pesquisa viral em swab de
nasofaringe e sorologia).
O leucograma, em geral, nas PAC bacterianas mostra leucocitose, neutrofilia e
ocorrência de formas jovens. A eosinofilia ≥ 300 células/mm3 pode ocorrer na maioria
dos pacientes com infecção por C. trachomatis. A PAC bacteriana poderia ser suspeitada
quando a proteína C reativa (PCR) for ≥ 40 a 100 mg ou quando houver níveis ≥ 0,75 a 2 ng/mL de procalcitonina.
Quando indicar diagnóstico microbiológico? casos de PAC grave, em crianças internadas
ou quando a evolução do paciente é desfavorável.
Como? Hemocultura. Apesar de sua baixa sensibilidade, o exame é importante,
especialmente em serviços de referência, pois o conhecimento do padrão de resistência/
sensibilidade aos antimicrobianos, com destaque para o pneumococo, é crucial.
!!!! O exame microbiológico é recomendado nos casos de derrame pleural que permita
ser puncionado.
Métodos sorológicos: úteis no diagnóstico das infecções por Mycoplasma pneumoniae,
Chlamydia trachomatis e Chlamydia pneumoniae, quando houver elevação da IgM ou
elevação de 4 vezes nos títulos da IgG, na fase aguda e na convalescência,
respectivamente. Alguns vírus, como o VSR, adenovírus, parainfluenza e influenza,
também podem ser diagnosticados pelo aumento de 4 vezes ou mais nos níveis de IgG,
com intervalo de cerca de 2 semanas.
Os métodos invasivos, como broncoscopia, lavado broncoalveolar e biópsias pulmonares,
seriam indicados em situações excepcionais, quando a evolução da PAC for desfavorável.
TRATAMENTO
O tratamento da PAC é geralmente empírico, pois é raro identificar sua etiologia antes da
introdução da antibioticoterapia.
< 2 meses: estreptococo do grupo B, enterobactérias, Listeria monocytogenes, Chlamydia
trachomatis, Staphylococcus aureus e vírus, e os pacientes devem sempre ser hospitalizados.
> 2 meses até 5 anos: VSR, parainfluenza, influenza, rinovírus e adenovírus são agentes frequentes de PAC. O
pneumococo é o agente bacteriano mais frequente, inclusive nas PAC com derrame pleural parapneumônico (DPP). O
uso rotineiro da vacinação anti-H. influenzae reduziu a importância dessa bactéria como causadora de PAC.
Curso insidioso, tosse irritativa e BEG: pensando em C. trachomatis.
● Ambulatorial: amoxicilina VO por 10 dias se suspeitarde pneumococo e se suspeitar de pneumonia bacteriana
atípica usa-se claritromicina (macrolídeo) VO por 10 dias. É necessário marcar consulta de reavaliação em 48 a
72h.
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● Hospitalar: penicilina cristalina ou ampicilina se pensar em pneumococo e se suspeitar de agente atípico
associa-se ou troca por claritromicina.
● RN: tratamento de sepse - ampicilina + gentamicina.
❖ Oxigenioterapia: usada se o paciente tiver SatO2 < 92% pois só manda paciente para cada acima de 95
❖ Fluidoterapia: feita se tiver desconforto respiratório pois a criança costuma não comer ou beber pelo risco de
engasgo.
❖ Deve manter em decúbito elevado
NÃO é necessário repetir raio-x pois a condensação demora para sumir!!
COMPLICAÇÕES
• abscesso
• atelectasia;
• pneumatocele;
• pneumonia necrosante;
• derrame pleural (5-10% das
pneumonias bacterianas, a
maioria delas ocorre em menos de
2 anos);
• pneumotórax
• fístula broncopleural;
• hemoptise;
• septicemia;
• bronquiectasia;
• infecções associadas (otite,
sinusite, conjuntivite, meningite,
osteomielite).
DERRAME PLEURAL
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CLASSIFICAÇÃO- pode ser classificado de acordo com presença de:
- Exsudato: conteúdo hemorrágico, turvo ou purulento. Aqui vamos observar o acometimento inflamatório das
pleuras com aumento da permeabilidade capilar.
- Transudato: conteúdo límpido, amarelo claro. Resultam de doenças extra pulmonares onde há aumento da
pressão hidrostática.
QUADRO CLÍNICO:
- Sintomas de pneumonia + dor pleurítica (paciente pode apresentar dor pleurítica e estar deitado sobre o lado
acometido para imobilizar o hemitórax envolvido e promover analgesia temporária).
- Ao exame vamos observar: diminuição da expansibilidade torácica, macicez ou submacicez à percussão,
ausência de murmúrio vesicular (onde deveria ter ar, tem líquido), diminuição do FTV.
DIAGNÓSTICO:
Clínico
Laboratoriais: hemograma, gasometria arterial, eletrólitos, PCR.
Estudo microbiológico: hemocultura, cultura do líquido pleural. (Cultura de escarro não é útil por causa da
colonização).
Sorologias: infecções atípicas.
Pesquisa viral em secreções respiratórias.
- Raio X de tórax: deve ser feita em PA e perfil
- USG de tórax: estima o volume de efusão, determina se há loculações, determina a ecogenicidade do flúido,
guia a inserção do dreno torácico ou a toracocentese.
- TC: avaliar as complicações do derrame parapneumônico, como, por exemplo, extensão da pneumonia,
necrose pulmonar, pneumatoceles, abscesso pulmonar e fístula broncopleural.
- Estudo do líquido pleural: análise bacteriológica e bioquímica