ZOONOSES (UAM)

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1 - INTRODUÇÃO ÀS ZOONOSES 
Zoonoses é qualquer tipo de doença ou infecção 
naturalmente transmissível de animais vertebrados 
para humanos ou de animais vertebrados para 
humanos (OMS). Não é considerado uma zoonose 
quando não há o ser humano junto a algum animal 
vertebrado no ciclo da doença. 
As zoonoses podem ser bacterianas, virais, 
protozoárias, parasitárias ou por agentes não-
convencionais. 
 
1.1 - EPIDEMIOLOGIA E ZOONOSES 
A epidemiologia está inteiramente ligada às 
zoonoses pelo estudo dos fatores que determinam a 
frequência e a distribuição dos problemas de saúde 
de um grupo. 
OCORRÊNCIA DAS DOENÇAS 
SURTO 
Acontece quando há o aumento repentino do 
número de casos de uma doença em uma região 
específica. Para ser considerado surto, o aumento 
de casos deve ser maior do que o esperado pelas 
autoridades. 
ENDEMIA 
Não está relacionada a uma questão quantitativa. 
Uma doença é classificada como endêmica (típica) 
de uma região quando acontece com muita 
frequência no local. As doenças endêmicas podem 
ser sazonais. 
 
EPIDEMIA 
Se caracteriza quando um surto acontece em 
diversas regiões. Uma epidemia a nível municipal 
acontece quando diversos bairros apresentam uma 
doença, a epidemia a nível estadual acontece 
quando diversas cidades têm casos e a epidemia 
nacional acontece quando há casos em diversas 
regiões do país. 
 
 
 
 
 
 
 
PANDEMIA 
Em uma escala de gravidade, pois a pandemia é o 
pior dos cenários. Ela acontece quando uma 
epidemia se espalha por diversas regiões do 
planeta. 
 
 
TRÍADE EPIDEMIOLÓGICA 
Uma enfermidade não pode ser separada do 
ecossistema em que interagem os elementos que 
concorrem para sua ocorrência. Esses elementos 
podem ser agrupados em três categorias: 
• Agente etiológico 
• Hospedeiro 
• Ambiente 
 
 
Esses elementos, que constituem a chamada tríade 
epidemiológica, podem coexistir em determinado 
ecossistema, sem que ocorra a enfermidade. 
Entretanto, qualquer desequilíbrio no estado de 
algum deles pode desencadear uma série de 
eventos que podem resultar em doença, como 
explica a figura abaixo. A essa sucessão de eventos, 
necessária para que a enfermidade ocorra, 
denomina-se processo epidêmico, e ao estudo das 
relações entre o agente etiológico e os demais 
componentes do ecossistema denomina-se história 
natural da doença. 
 
ZOONOSES 
 
 
 
AGENTE ETIOLÓGICO 
Os agentes etiológicos podem ser: físicos 
(traumatismo, queimaduras e etc), químicos 
(envenenamento, intoxicação e etc) e biológicos 
(infecções, infestações e etc). 
HOSPEDEIRO 
Entende-se por hospedeiro todo indivíduo capaz de 
abrigar em seu organismo um agente causal de 
doença com o qual pode estabelecer relações 
variadas. Diversas características do hospedeiro 
influem sobre sua susceptibilidade às enfermidades. 
Essas características podem ser divididas em 
próprias e variáveis. 
• Susceptível: indivíduo acessível ou capaz 
de ser infectado por um patógenos. 
• Hospedeiro definitivo: é aquele no qual o 
parasita atinge a maturidade ou passa a sua 
fase de reprodução sexuada. 
• Hospedeiro intermediário: é aquele no qual 
o parasita se encontra em fase larval ou 
assexuada. 
• Hospedeiro paratênico ou de transporte: 
trata-se de um hospedeiro intermediário no 
qual o parasita não se desenvolve ou se não 
se reproduz; este hospedeiro apenas 
mantém o parasita viável até que ele 
encontre outro hospedeiro definitivo. 
• Reservatório: qualquer animal ou humano 
onde vive e multiplica-se um agente 
etiológico e do qual é capaz de atingir outros 
hospedeiros. Geralemente não desenvolve 
sintomas. 
 
VETOR 
São animais invertebrados, geralmente 
artrópodes, que transmitem o agente infeccioso ao 
hospedeiro definitivo. 
• Vetor biológico: é o vetor no qual o agente 
etiológico se multiplica ou se desenvolve. 
• Vetor mecânico: é o vetor que serve apenas 
de transporte ao agente etiológico. Não é um 
local de desenvolvimento ou multiplicação. 
AMBIENTE 
As características básicas do agente e do 
hospedeiro susceptível são determinadas, em sua 
maior parte, geneticamente. Entretanto a conduta 
desses elementos depende da interação com o meio 
que habitam. As características do ambiente 
constituem as condições fundamentais para o 
comportamento do agente etiológico em uma 
população susceptível. As características do 
ambiente podem ser divididas em três categorias: 
físicas, biológicas e socioeconômicas. 
 
FEBRE AMARELA 
A febre amarela (FA) é uma doença febril aguda, de 
curta duração (no máximo 12 dias) e de gravidade 
variável, cujo agente etiológico é um arbovírus do 
gênero Flavivírus. A forma grave caracteriza-se 
clinicamente por manifestações de insuficiência 
hepática e renal, que podem levar à morte. 
ETIOLOGIA 
O vírus amarílico é o protótipo do gênero Flavivírus, 
família Flaviviridae, que inclui pelo menos 68 
membros. É um RNA vírus. 
EPIDEMIOLOGIA 
Atualmente, existem 3 zonas epidemiológicas 
distintas no Brasil, sendo elas: endêmica, de 
transição e indene. A zona endêmica corresponde 
à área onde o vírus amarílico circula entre os 
hospedeiros naturais (principalmente macacos, 
marsupiais e outros), há a presença de vetores 
silvestres e o homem é infectado de forma acidental. 
Abrange os estados das regiões Centro-Oeste e 
Norte e a parte pré-amazônica do Maranhão. A zona 
de transição abrange uma faixa na área noroeste 
de Minas Gerais, São Paulo, Paraná, oeste de Santa 
Catarina e noroeste do Rio Grande do Sul. A zona 
indene corresponde e à área onde não há 
circulação do vírus amarílico. Abrange os estados 
das regiões Nordeste, Sudeste e Sul. 
A FA apresenta-se sob duas formas epidemiológicas 
distintas: febre amarela silvestre (FAS) e febre 
amarela urbana (FAU). Semelhantes dos pontos de 
vista etiológico, fisiopatológico, imunológico e 
clínico, as diferenças entre elas dizem respeito à 
localização geográfica, espécie vetorial e tipo de 
hospedeiro. 
Na FAS o ciclo de transmissão se processa entre o 
macaco infectado, mosquito silvestre 
(Haemagogus ou Sabethes) e o macaco sadio. Na 
FAU a transmissão se faz através da picada do 
mosquito Aedes aegypti, no ciclo: homem 
infectado, Aedes aegypti e o homem sadio. O ciclo 
de FAU foi erradicado em 1942. 
Na forma silvestre, os primatas não-humanos são 
os principais hospedeiros do vírus amarílico, 
principalmente os macacos pertencentes ao gênero 
Cebus (macaco prego), Alouatta (guariba), Ateles 
(macaco aranha) e Callithrix (sagui). 
Os macacos Alouatta, assim como os Callithrix e 
Ateles, são muito sensíveis ao vírus e apresentam 
taxa de letalidade elevada. Já os Cebus infectam-se 
facilmente, mas apresentam baixas taxas de 
letalidade e geralmente desenvolvem imunidade. 
Diversos mamíferos também são suscetíveis à 
doença, destacando-se os marsupiais e alguns 
roedores que funcionam possivelmente como 
reservatórios do vírus na natureza. 
O período de incubação varia de 3 a 6 dias após a 
picada do mosquito infectante. Algumas infecções 
produzidas em laboratório apresentaram um período 
de incubação de até 10 dias. O período de 
transmissibilidade começa 1 dia antes do início 
dos sintomas e vai até o terceiro ou quarto dia de 
doença, o que corresponde ao período de viremia. 
Não se transmite por contágio direto, nem através 
de objetos contaminados. 
SINTOMAS 
A febre amarela é caracterizada por apresentar um 
quadro clínico bifásico. As duas fases são 
separadas por um curto período de remissão. A 
viremia ocorre durante a primeira fase, quando o 
quadro clínico é inespecífico e corresponde às 
formas leves e moderadas. A segunda fase é 
caracterizada por disfunção hepato-renal e 
hemorragias e corresponde às formas graves. 
Na primeira fase o quadro clínico inicia-se de 
maneira abrupta, com febre alta e pulso lento em 
relação à temperatura (sinal de Faget),cefaléia 
intensa, dores musculares, náuseas e vômitos, 
prostração e às vezes, calafrios. 
 
Após a infecção, o indivíduo apresenta imunidade 
ativa à doença, conferindo imunidade ativa natural, 
permanente, não se conhecendo recidivas. A vacina 
confere imunidade ativa artificial por um período 
mínimo de 10 anos. A imunidade passiva natural 
ocorre em lactentes filhos de mães imunes podem 
apresentar imunidade passiva até o 6º mês de vida. 
CONTROLE 
Na forma silvestre, onde os vetores estão 
amplamente distribuídos e com hábitos silvestres, 
não é possível a aplicação de medidas de controle. 
Na forma urbana, onde o vetor é o Aedes aegypti, 
há risco de transmissão quando os índices de 
infestação são superiores a 5%. Devem ser 
aplicadas as medidas de combate a esse vetor, de 
acordo com as técnicas preconizadas no “Manual de 
Normas Técnicas - Instruções para pessoal de 
combate ao vetor” - FNS/MS, 1997. 
A vacina é preparada pela Fundação Oswaldo Cruz 
e é da cepa 17D constituída por vírus vivo atenuado, 
procedente da amostra africana Asibi. A OMS 
considera que a vacina confere pelo menos 10 anos 
de imunidade. Estudos realizados mostram que 
97,1% das pessoas vacinadas têm anticorpos 
protetores contra o vírus após 18 anos. 
Para efeito de controle de surtos epidêmicos de 
febre amarela silvestre e prevenção da febre 
amarela urbana, recomenda-se priorizar a vacinação 
nos municípios: 
• Prioridade 1 - município da área endêmica e 
de transição para febre amarela silvestre 
com Aedes aegypti 
• Prioridade 2 - município da área endêmica e 
de transição para febre amarela silvestre 
sem Aedes aegypti 
• Prioridade 3 - município de área indene para 
febre amarela silvestre com infestação 
domiciliar de Aedes aegypti 
• Prioridade 4 - município de área indene para 
febre amarela silvestre sem infestação de 
Aedes aegypti 
 
 
RAIVA 
A raiva e uma antropozoonose transmitida ao 
homem pela inoculação do vírus da raiva, contido na 
saliva de animais infectados, principalmente por 
meio de mordeduras. Trata-se de uma encefalite 
aguda, que leva as vítimas ao óbito em praticamente 
100% dos casos, sendo uma das mais antigas 
doenças conhecidas. Ainda nos dias atuais, a raiva 
representa um sério problema de saúde pública e 
produz grandes prejuízos econômicos a pecuária. É 
uma doença de notificação compulsória (DNCs). 
ETIOLOGIA 
A raiva e uma doença que acomete mamíferos em 
geral, e é causada por um vírus RNA da ordem 
Mononegavirales, família Rhabdoviridae, gênero 
Lyssavirus e espécie Rabies vírus (RA BV). 
O vírus rábico determina sempre nos organismos 
em que se instala, uma inclusão cerebral 
denominada Corpúsculo de Negri. Tais inclusões 
citoplasmáticas, quase sempre encontradas no 
cérebro dos animais e humanos, são tidas como 
patognomônicas da doença. 
O vírus da raiva e sensível aos solventes de lipídeos 
(sabão éter, clorofórmio e acetona), ao etanol a 45-
70%, aos preparados iodados e aos compostos de 
amônio quaternário. Outras relevantes propriedades 
são: a resistência a dessecação, assim como aos 
congelamentos e descongelamentos sucessivos, a 
relativa estabilidade a um pH entre 5-10 e a 
sensibilidade as temperaturas de pasteurização e a 
luz ultravioleta. 
Ele é inativado a 60°C, em 35 segundos; a 4°C, se 
mantém infectivo por dias; a -70°C ou liofilizado 
(4°C), se mantém durante anos. O vírus da raiva e 
muito sensível aos agentes físicos e químicos sendo 
possível a sua inativação em poucos minutos pela 
ação de ácidos e bases fortes, luz solar, alterações 
de pH e temperatura e raios ultravioleta. 
EPIDEMIOLOGIA 
A raiva e uma enfermidade que ocorre de maneira 
endêmica em diversos países. Suas formas 
epidemiológicas obedecem a uma divisão didática, 
sendo que as mais conhecidas são a raiva urbana e 
a raiva rural. 
A raiva urbana e transmitida principalmente de cão 
para cão. O vírus e mantido primariamente na 
população canina; porém, outros animais 
domésticos urbanos são frequentemente infectados. 
Os cães, como já foi dito, são os importantes 
transmissores da raiva para o homem. Esta forma é 
um grave problema de saúde pública, devido ao 
estreito relacionamento entre as pessoas e seus 
animais de companhia. 
A raiva rural e mantida no campo pelo morcego 
hematófago (Desmodus rotundus), que é o 
reservatório do vírus rábico no ambiente rural. 
Dessa forma, o morcego transmite o vírus para 
diferentes espécies de animais domésticos, como 
bovinos, equinos, caprinos etc. 
A transmissão do vírus da raiva e feita, geralmente, 
por meio da saliva de um animal infectado para 
outro, embora outras vias sejam relatadas 
(membranas mucosas: olhos, nariz, boca), aerossóis 
e transplante de córnea. Em quirópteros, as 
transmissões transplacentárias e transmamárias 
também já foram relatadas. É conhecida a 
transmissão por via inter-humana, via respiratória 
por aerossóis, zoofilia, ingestão de carne, leite e 
derivados e na manipulação de carcaças. 
O ciclo aéreo da raiva tem, atualmente, uma grande 
importância para a manutenção do vírus em uma 
área geográfica. As diferentes espécies de 
morcegos, hematófagos ou não, são susceptíveis ao 
vírus, com possibilidade de transmiti-lo e de 
apresentar sintomatologia, que sempre evolui para a 
morte. 
O ciclo silvestre e representado pela raiva nas 
espécies de mamíferos silvestres terrestres, com 
ênfase nos canídeos silvestres. Em nosso meio, a 
real importância desse ciclo não e, ainda, bem 
conhecida, razão pela qual se torna indispensável a 
implementação de programas de vigilância 
epidemiológica. 
 
PATOGENIA 
A patogenia da raiva e semelhante em todas as 
espécies de mamíferos. O vírus se replica no local 
da inoculação, inicialmente nas células musculares 
ou nas células do tecido subepitelial, até que atinja 
concentração suficiente para alcançar as 
terminações nervosas, sendo este período de 
replicação extraneural responsável pelo período de 
incubação relativamente longo da raiva. O vírus não 
se replica na pele íntegra. 
Nas junções neuromusculares, o vírus rábico, por 
meio da glicoproteína, se liga especificamente ao 
receptor nicotínico da acetilcolina (nAChR). Após 
essa fase, os vírus atingem os nervos periféricos, 
seguindo um trajeto centrípeto, em direção ao SNC. 
A partir da intensa replicação no SN C, o vírus da 
raiva segue em direção centrifuga, disseminando-se 
através do sistema nervoso periférico e autônomo 
para diferentes órgãos (pulmões, coração, rins, 
bexiga, útero, testículos, folículo piloso, etc.) e 
glândulas salivares, sendo eliminado pela saliva. A 
disseminação possibilita que o vírus atinja, também, 
terminações nervosas sensoriais do tecido cutâneo 
da cabeça e do pescoço, onde se pode demonstrar 
a presença de antígeno viral. 
Em cães e gatos, a saliva pode ter maior 
concentração de vírus do que o próprio SNC. Em 
herbívoros, no entanto, a concentração de vírus 
eliminado pela saliva e baixa. 
O período de incubação da raiva e extremamente 
variável e depende, fundamentalmente, da 
concentração do inoculo viral e da distância entre o 
local do ferimento e o cérebro. O período de 
incubação, ainda, é o período em que o ser humano 
ou o animal pode procurar ajuda médica para o 
tratamento com o soro anti-rábico. De igual forma, 
está relacionada com a extensão, a gravidade e o 
tamanho da ferida causada pelo animal agressor. O 
período que vai desde o momento em que o agente 
penetra no organismo até o aparecimento da 
sintomatologia clínica. Pode variar, em média, de 20 
a 90 dias, em humanos e animais. O período de 
transmissibilidade e o período em que existe a 
possibilidade de transmissão do agente infeccioso 
de um organismo a outro. Varia de espécie a 
espécie, mas, em todos os animais, inclusive nos 
seres humanos, precede ao aparecimento da 
sintomatologia e perdura durante o quadro clínico,até a morte. 
 
A quebra ou o colapso da BHE pode ser resultado 
do comportamento dos braços aferentes e eferentes 
da resposta imune. O braço aferente envolve 
apresentação de antígeno para células T através da 
migração das células dendríticas. Que capturam os 
antígenos e os levam para órgãos linfóides. O braço 
eferente envolve monócitos e células B e T. 
 
 
SINTOMAS: 
HUMANOS 
A fase de incubação dura entre 20-90 dias, podendo 
variar de 10-6 anos. Os primeiros sintomas se dão 
pela fase prodrômica, nessa fase, os sintomas são 
inespecíficos (perda de apetite, dor de cabeça, 
dores gerais e sintomas semelhantes à gripe). 
Nessa fase, o vírus atinge os gânglios no SNC e 
dura não mais que 1 semana. 
A fase seguinte é a fase neurológica aguda, dura 
entre 1-2 semanas. Os sintomas consistem em: 
queimação, paralisia, formigamento, coceira e 
prurido local da mordida, além de espasmos 
musculares, irritabilidade, agressividade, sinais de 
hidrofobia e aerofobia. As últimas duas fases estão 
relacionadas ao coma e morte. 
 
 CÃES E GATOS 
O período de incubação e, em geral, de 15 dias a 2 
meses. Na fase prodrômica, os animais apresentam 
mudança de comportamento, escondem-se em 
locais escuros ou mostram uma agitação inusitada. 
A excitabilidade reflexa fica exaltada e o animal se 
sobressalta ao menor estímulo. Observa-se a 
ocorrência de anorexia, irritação ou prurido na região 
de penetração do vírus e uma ligeira elevação da 
temperatura. Após um a três dias, ficam acentuados 
os sintomas de excitação. O cão se torna agressivo, 
com tendência a morder objetos, outros animais, o 
homem (inclusive o seu proprietário) e morder a si 
mesmo, muitas vezes provocando graves 
ferimentos. A salivação torna- se abundante, uma 
vez que o animal e incapaz de deglutir sua saliva, 
em virtude da paralisia dos músculos da deglutição. 
Há alteração do seu latido, que se torna rouco ou 
bitonal, devido a paralisia parcial das cordas vocais. 
Os cães infectados pelo vírus rábico têm propensão 
de abandonar suas casas e percorrer grande 
distancias, durante a qual podem atacar outros 
animais, disseminando, dessa maneira, a raiva. Na 
fase final da doença, e frequente observar 
convulsões generalizadas, que são seguidas de 
incoordenação motora e paralisia do tronco e dos 
membros. A forma muda se caracteriza por 
predomínio de sintomas do tipo paralíticos, sendo a 
fase de excitação extremamente curta ou 
imperceptível. A paralisia começa pela musculatura 
da cabeça e do pescoço; o animal apresenta 
dificuldade de deglutição e suspeita-se de 
“engasgo”, quando então seu proprietário tenta 
ajudá-lo, expondo-se a infecção. A seguir, vem a 
paralisia e a morte. 
RUMINANTES E EQUINOS 
Na raiva transmitida por morcegos hematófagos 
(Desmodus rotundus), o período de incubação e 
geralmente mais longo, com variação de 30 a 90 
dias ou até mais. A sintomatologia predominante e 
da forma paralítica. Os animais infectados se 
afastam do rebanho, apresentam as pupilas 
dilatadas e os pelos eriçados. E possível observar, 
também, lacrimejamento, catarro nasal e 
movimentos anormais das extremidades posteriores. 
Os acessos de fúria são raros, podendo se observar, 
no entanto, inquietação, tremores musculares e 
hipersensibilidade no local da mordedura, de modo 
que os animais podem até provocar 
autodilacerações. Com a evolução da doença, 
observam-se contrações tônico-clônicas e 
incoordenação motora; os animais apresentam 
dificuldade de deglutição e param de ruminar. Os 
sinais de paralisia aparecem entre o segundo e 
terceiro dia após o início dos sintomas, sendo a 
duração da doença, geralmente, de dois a cinco 
dias. 
DIAGNÓSTICO: 
IMUNOFLUORECÊNCIA DIRETA (IFD) 
Pesquisa de antígenos no material suspeito com 
resultado em 24h. 
INOCULAÇÃO EM CAMUNDONGOS (IC) 
Faz-se a prova biológica para isolamento do vírus da 
raiva com resultado de 21 dias para todos as 
espécies (exceto: equinos, morcegos e silvestres 
terrestres, aumentando o tempo para 30 dias). 
REAÇÃO EM CADEIA DE POLIMERASE 
(PCR) 
Prova biológica molecular com resultado em 
algumas horas. 
 
 
 
 
 
LEISHMANIOSE 
As leishmanioses visceral (LV) e tegumentar 
(LCA) são doenças causadas pelo protozoário do 
gênero Leishmania, transmitidas por meio de 
vetores flebotomíneos infectados. Essas doenças 
possuem um espectro grande de manifestações 
clínicas, e essas diferenças estão relacionadas à 
espécie de Leishmania envolvida. 
 
As espécies de leishmânia de importância no Brasil 
é a L. chagasi canina (LVC), a L. amazonenses, a 
L (V.) braziliensis e a L (V.) guyanesis. Os casos 
de leishmaniose são relatados em casos autóctones 
e casos importados. 
A Leishmania é um protozoário pertencente à família 
Trypanosomatidae, parasito intracelular obrigatório 
das células do sistema fagocítico mononuclear, com 
duas formas principais: uma flagelada ou 
promastigota, encontrada no tubo digestivo do 
inseto vetor, e outra aflagelada ou amastigota, 
observada nos tecidos dos hospedeiros vertebrados. 
 
Os vetores são insetos denominados 
flebotomíneos, pertencentes à Ordem Díptera, 
Família Psychodidae, Subfamília Phlebotominae, 
Gênero Lutzomyia, conhecidos popularmente, 
como mosquito palha, tatuquira, birigui etc. 
Infecções por leishmânias que causam a LTA foram 
descritas em várias espécies de animais silvestres, 
sinantrópicos e domésticos (canídeos, felídeos e 
equídeos). 
 
O modo de transmissão é através da picada de 
insetos transmissores infectados. Não há 
transmissão de pessoa a pessoa. O período de 
incubação da doença no ser humano é, em média, 
de dois a três meses, podendo variar de duas 
semanas a dois anos. 
Atualmente, pode-se dizer que, no Brasil, a 
leishmaniose apresenta três padrões 
epidemiológicos característicos: silvestre, 
ocupacional e rural. Na silvestre a transmissão 
ocorre em área de vegetação primária e é, 
fundamentalmente uma zoonose de animais 
silvestres, que pode acometer o ser humano quando 
este entra em contato com o ambiente silvestre, 
onde esteja ocorrendo enzootia. Na ocupacional o 
padrão de transmissão está associado à exploração 
desordenada da floresta e derrubada de matas para 
construção de estradas, usinas hidrelétricas, 
instalação de povoados, extração de madeira, 
desenvolvimento de atividades agropecuárias, de 
treinamentos militares e ecoturismo. A rural está 
relacionada ao processo migratório, ocupação de 
encostas e aglomerados em centros urbanos 
associados a matas secundárias ou residuais. 
O ciclo biológico inicia-se pela picada do mosquito 
em um hospedeiro infectado, as fêmeas dos 
flebotomíneos ingerem sangue com macrófagos e 
monócitos parasitados. No intestino médio do inseto, 
as formas amastigotas são liberadas e após divisão 
se transformam nas formas promastigotas, 
infectantes para o homem. A transmissão ocorre 
quando as fêmeas infectadas se alimentam de 
vertebrados susceptíveis. A saliva do Lutzomyia é 
inoculada com as formas promastigotas do parasito, 
que caem na circulação e migram para os órgãos do 
sistema retículo endotelial, como fígado, baço, 
medula óssea e linfonodos, sendo fagocitados pelos 
macrófagos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SINTOMAS: 
VISCERAL 
O período de incubação varia de 3 a 8 meses. A 
apresentação clínica da doença varia desde quadros 
assintomáticos, até formas graves da doença. As 
formas assintomáticas e oligossintomáticas são as 
mais comuns, sendo o diagnóstico feito por 
sorologia positiva para leishmaniose. As formas 
oligossintomáticas apresentam quadro clínico 
inespecífico, semelhante a IVAS, parasitoses 
intestinais ou gastroenterite. São descritas, febre 
baixa, inapetência, adinamia, astenia, 
hepatomegalia discreta, perda de peso e algumas 
vezes esplenomegalia. Essas formas evoluem para 
a cura espontânea em 75% dos casos. As formasagudas caracterizam-se por febre elevada, diarreia, 
tosse e hepatoesplenomegalia discreta. Há 
hipergamaglobulinemia. É chamado calazar 
clássico, quando a doença segue curso subagudo 
ou crônico, apresentando-se com febre insidiosa 
sem características marcantes, palidez, 
emagrecimento, adinamia, hepatoesplenomegalia e 
atrofia da musculatura abdominal. Na ausência de 
tratamento, a doença progride com sangramentos 
devido à plaquetopenia e infecções decorrentes da 
imunossupressão. 
TEGUMENTAR 
A úlcera típica de leishmaniose cutânea (LC) é 
indolor e costuma localizar-se em áreas expostas da 
pele; com formato arredondado ou ovalado; mede 
de alguns milímetros até alguns centímetros; base 
eritematosa, infiltrada e de consistência firme; 
bordas bem-delimitadas e elevadas; fundo 
avermelhado e com granulações grosseiras. A 
infecção bacteriana associada pode causar dor local 
e produzir exsudato seropurulento que, ao dessecar-
se em crostas, recobre total ou parcialmente o fundo 
da úlcera. Adicionalmente, a infecção secundária e o 
uso de produtos tópicos podem causar eczema na 
pele ao redor da úlcera, modificando seu aspecto 
(forma ectimóide). 
A forma cutânea apresenta cinco formas: cutânea 
localizada, disseminada, recidiva cútis, cutânea 
difusa e mucosa 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO 
 
 
PREVENÇÃO E TRATAMENTO 
Combate ao vetor na remoção de criadouros e pelo 
controle ambiental do lixo, detritos vegetais e dos 
animais. Uso de repelentes e tela de proteção, além 
de evitar os horários nos quais haja maior atividade 
dos flebotomíneos. 
A vacinação pela Leish-Tec® tem eficácia de 71,3%. 
O tratamento sintomático é feita com Milteforan® 
(Miltefosina 2%). 
 
 
 
TOXOPLASMOSE 
É uma doença sistêmica causada pelo protozoário 
Toxoplasma gondii que acaba invadindo vários 
tecidos do organismo sem tropismo pelos mesmo, 
ele afeta animais e os humanos. 
 
 
ETIOLOGIA 
É causada pelo Toxoplasma gondii, um protozoário 
(esporozoário) intracelular obrigatório da ordem 
Coccidia e filo Apicomplexa. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
Membros da família Felidae, incluindo gatos 
domésticos, são os hospedeiros definitivos para T. 
gondii. A maioria ou todos os mamíferos e 
marsupiais podem servir de hospedeiros 
intermediários. 
Dentre os animais domésticos, os pequenos 
ruminantes e suínos são afetados com maior 
frequência, porém alguns casos foram relatados em 
outros hospedeiros incluindo gatos, cães, cavalos e 
camelos. 
Pássaros podem ser hospedeiros intermediários 
para o T. gondii, com infecções assintomáticas 
documentadas em várias espécies. Casos clínicos e 
surtos foram raramente relatados em pássaros de 
várias ordens, por exemplo, pombos e outros 
pássaros. 
O T. gondii tem distribuição mundial. Esse 
organismo é especialmente prevalente em climas 
úmidos e quentes. 
 
 
 
 
 
Existem quatro formas principais de T. gondii: 
• Esporozoítos (Oocistos) - é a forma 
infectante do ciclo, são transmitidos pelas 
fezes do hospedeiro definitivo (gatos e 
felinos silvestres). Contêm esporozoítos após 
a esporulação. 
• Taquizoítos - organismos de multiplicação 
rápida encontrados nos tecidos 
• Bradizoítos - organismos de multiplicação 
lenta encontrados nos tecidos 
• Cistos teciduais - são estruturas com 
parede que contém bradizoítos 
 
Ciclo de vida: 
O T. gondii passa por um ciclo reprodutivo 
assexual em todas as espécies. Quando o parasita 
é ingerido, o cisto do tecido ou a parede do oocisto é 
dissolvida durante a digestão, e libera bradizoítos ou 
esporozoítos, respectivamente. Esses organismos 
entram na lâmina própria do intestino delgado e 
começam a se multiplicar como taquizoítos. Os 
taquizoítos podem se disseminar para os tecidos 
extra-intestinais dentro de poucas horas de infecção, 
através da linfa ou do sangue. Eles podem entrar 
em quase qualquer célula e se multiplicar; a 
célula hospedeira rompe e libera taquizoítos que 
invadem novas células. 
Como o hospedeiro desenvolve resistência, os 
taquizoítos começam a desaparecer, e formam 
bradizoítos dentro dos cistos teciduais. Os cistos 
teciduais podem ser encontrados em vários órgãos, 
porém são particularmente comuns no músculo 
esquelético, miocárdio e SNC. 
Geralmente não causam uma reação no hospedeiro, 
e podem persistir por muitos anos, possivelmente a 
vida toda. Enquanto os bradizoítos nos cistos 
teciduais tem sido vistos tradicionalmente como 
"dormentes", novas pesquisas sugerem que eles 
continuam a se replicar. Os cistos teciduais rompem 
ocasionalmente e liberam parasitas, que são 
rapidamente controlados pela resposta imune em 
indivíduos imunocompetentes, porém eles podem 
multiplicar e se espalhar caso o hospedeiro torne-se 
imunocomprometido. 
 
Ciclo de vida (felinos): 
Nos felídeos, os parasitas passam por um ciclo de 
replicação sexual simultaneamente: alguns 
parasitas se multiplicam nas células epiteliais 
intestinais iniciando um ciclo sexual (gametogônia), 
resultando na formação de um oocisto não-
esporulado. Oocistos são disseminados nas fezes, 
apresentando um período pré-patente de 3-21 dias 
em gatos domésticos. Eles aparecem mais 
precocemente (3-10 dias) quando o gato é infectado 
via cistos teciduais do que oocistos. O oocisto 
esporula no ambiente, formando dois esporocistos, 
cada um com quatro esporozoítos. A esporulação 
ocorre entre 1 a 5 dias em condições ideais, porém 
podem levar até semanas. A maioria dos gatos 
excreta oocistos por 1 a 2 semanas, embora a 
disseminação por 3 a 4 semanas tenha sido 
relatada. Gatos geralmente disseminam oocistos 
somente na sua primeira exposição ao T. gondii, e 
parecem ser resistentes à reinfecção. 
Resistência e desinfecção: 
Oocistos não esporulados perdem sua habilidade de 
esporular e se tornam não-infectantes quando são 
congelados por 7 dias a -6°C ou aquecidos por um 
dia em 37°C. Oocistos esporulados são altamente 
resistentes às condições ambientais. Em condições 
laboratoriais, eles podem permanecer infectantes 
por mais de um ano em solos quentes e úmidos, e 
por muitos anos em água gelada (4°C). É relatado 
que eles sobrevivem congelados a -10°C por 
aproximadamente 4 meses, ou ao calor de 35°C por 
32 dias. 
Entretanto, eles não sobrevivem bem em climas 
áridos e frios. Os cistos teciduais podem 
permanecer infectantes por semanas nos fluídos 
corporais à temperatura ambiente, e na carne pelo 
tempo que ela permanecer comestível e não cozida. 
Taquizoítos são mais frágeis, embora possam 
sobreviver nos fluídos corporais por um dia, por uma 
semana no leite de cabra e mais de 50 dias em 
sangue mantido à 4°C. 
Os oocistos de T. gondii são resistentes à maioria 
dos desinfetantes, porém podem ser inativados por 
formalina e amônia. São destruídos facilmente por 
temperaturas superiores à 66°C e podem ser mortos 
com água fervente. 
Oocistos encontrados na água podem ser 
eliminados através de fervura ou filtração (filtro de 
1µm), porém são resistentes à cloração. Tintura de 
iodo (2%) pode inativar o T. gondii com um tempo de 
exposição longo de pelo menos 3 horas. 
Taquizoítos e cistos teciduais são suscetíveis à 
maioria dos desinfetantes, incluindo hipoclorito de 
sódio a 1% e álcool a 70%. Taquizoítos também são 
inativados em pH < 4,0. Cistos teciduais 
permanecem viáveis por aproximadamente 4 
minutos a 60°C ou 10 minutos a 50°C. 
Congelamento à -12°C por 2 a 3 dias destrói alta 
porcentagem dos cistos. Curar a carne com sal, 
sacarose ou outras soluções pode matar os cistos 
teciduais, porém a sobrevivência é variável. 
Transmissão: 
Carnívoros e onívoros, incluindo humanos, podem 
ser infectados por se alimentar de tecidos crus ou 
malcozidos contendo cistos teciduais (ou 
possivelmente taquizoítos). Acredita-se que esta é a 
principal rota em gatos. Todos os animais, incluindo 
herbívoros, podem se tornar infectados por ingerir 
oocistos esporuladosde fontes como solo, caixa de 
areia felina, vegetais/plantas contaminados e água. 
O T. gondii ocorre no sêmen, e a transmissão 
venérea foi demonstrada em algumas espécies 
(ovelhas, cabras, cães). 
O T. gondii também pode estar presente em órgãos 
transplantados ou sangue de transfusão. 
Transplantes de coração são particularmente fontes 
comuns do parasita. 
O T. gondii é conhecido por ultrapassar a placenta 
em muitos mamíferos, incluindo humanos. Em 
outras espécies, como gatos e humanos, a 
transmissão in útero ocorre somente se a mãe é 
infectada pela primeira vez na gestação. 
Artrópodes como moscas e baratas podem agir 
como vetores mecânicos para o T. gondii. 
Alguns peixes e bivalves podem concentrar o T. 
gondii e transmitir o organismo à mamíferos 
marinhos e outras espécies que o consumirem. 
• HD - Felinos em geral 
• HI - Carnívoros, herbívoros, roedores, 
porcos, primatas, humanos e outros 
mamíferos 
• HT - Insetos e minhocas 
• RE - Gatos, aves, pequenos e grandes 
ruminantes, cães, roedores e o homem 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SINTOMAS: 
TOXOPLASMOSE FEBRIL AGUDA 
Na maioria das vezes a infecção inicial é 
assintomática, podendo se generalizar e ser 
acompanhada de exantema (manchas e elevações 
na pele). Às vezes sintomas de acometimento 
pulmonar, miocárdico, hepático ou cerebral são 
evidentes. Quando há manifestações clínicas, 
geralmente têm evolução benigna. 
LINFADENITE TOXOPLÁSMICA 
Ocasiona linfadenopatia (crescimento dos gânglios), 
localizada principalmente nos gânglios da região do 
pescoço, e em mulheres. Raramente ocorre 
linfadenopatia generalizada. 
TOXOPLASMOSE OCULAR 
Pode ocorrer retinite, inflamação da retina-
membrana que recobre o olho, podendo ser aguda 
com intensa inflamação, ou crônica com perda 
progressiva da visão, podendo levar a cegueira. 
TOXOPLASMOSE NEONATAL 
Varia de assintomática (não apresenta sintomas) à 
letal. Podendo ocasionar prematuridade, baixo peso, 
estrabismo (olhos vesgos), hepatomegalia (aumento 
do fígado). Se a infecção ocorrer no último trimestre 
da gravidez pode ocorrer pneumonia, miocardite 
(inflamação do miocárdio) e hepatite. Se ocorrer no 
segundo trimestre pode ocorrer danos no sistema 
nervoso, como convulsões, retardo mental, 
microcefalia (tamanho reduzido da cabeça) com 
hidrocefalia (aumento do líquido no interior do 
crânio). 
TOXOPLASMOSE EM IMUNODEPRIMIDOS 
Os cistos do toxoplasma resistem por um período 
indefinido, e causam frequentemente, lesões no 
cérebro, e com menor frequência lesões na retina, 
miocárdio e pulmões. 
TOXOPLASMOSE NA GRAVIDEZ 
Geralmente não apresenta sintomas, sendo este o 
motivo para a maioria dos casos não serem 
diagnosticados. 
 
 
 
DIAGNÓSTICO 
• Detecção microscópica dos oocistos 
• Coloração de cortes de tecidos 
• Cultivo celular 
• Sorologia IgM/IgG em RIFI, ELISA, 
Hemaglutinação ou Western blotting 
 
TRATAMENTO 
• Pirimetamina + Sulfonamidas 
 
CONTROLE E PREVENÇÃO 
Não se alimentar de carne crua ou malcozida, pois 
ela pode conter oocistos com bradizoítos. Lavar as 
mãos após manipular carne crua ou após o contato 
com gatos e outros animais. Lavar com água 
abundante as frutas e verduras. Evitar o contato com 
substâncias que possam estar contaminadas com 
fezes de gatos. Impedir que crianças brinquem em 
caixas de areia. Não alimentar os gatos com carne 
crua. Limpar com álcool ou desinfetante o local onde 
o gato defeca. Acompanhamento sorológico das 
gestantes. Moscas e baratas devem ser eliminadas, 
pois podem transmitir os agentes do T. gondii. 
 
 
 
VERMINOSES 
TENÍASE 
A teníase e a cisticercose são verminoses 
transmitidas pela Tênia. O complexo 
teníase/cisticercose é causado pela mesma espécie 
de cestóides, em fases diferentes do seu ciclo de 
vida. A cisticercose é uma entidade clínica 
provocada pela presença da forma larvária nos 
tecidos de suínos, bovinos (outra espécie de taenia, 
Taenia saginata) ou do homem. Em humanos a 
teníase, é também conhecida como solitária, é 
provocada pela presença da forma adulta da Taenia 
saginata ou da Taenia solium, que se localizam no 
seu intestino delgado. 
ETIOLOGIA 
A Taenia soium e a Taenia saginata pertencem à 
classe Cestoidea, ordem Cyclophillidea, família 
Taenidae e gênero Taenia. Na forma larvária 
(Cysticercus cellulosae da Taenia solium e 
Cysticercus bovis da Taenia saginata) causam a 
teníase. Na forma de ovo a Taenia saginata 
desenvolve a cisticercose no bovino e a Taenia 
solium, no suíno ou no homem. 
A cisticercose humana pode ser causada por 
ambas as espécies, mas casos de cisticercose por 
T. saginata é extremamente rara ou não ocorre. 
A diferença das tenias se dá pela presença ou não 
do escólex. A T. solium é a que apresenta o 
escólex. 
 
 
EPIDEMIOLOGIA 
Tanto a Taenia solium quanto a T. saginata são 
parasitos de ampla distribuição, encontradas 
principalmente em regiões onde existe o hábito de 
ingerir carne de gado e/ou de suíno, crua ou mal 
cozida e vegetais contaminados com as fezes 
destes animais. 
Ciclo de vida 
Os hospedeiros intermediários, T. solium (suíno) e 
T. saginata (bovino), tornam-se infectados quando 
ingerem ovos ou proglotes presentes no ambiente. 
O homem é o hospedeiro definitivo, passando a 
integrar o ciclo biológico destes parasitas quando 
ingere a carne crua ou malpassada, vegetais e 
frutas contaminados por cisticercos de origem suína 
ou bovina. 
O suíno adquire esses ovos através de alimentos 
contaminados com fezes humanas. Depois de 
ingeridos, os ovos se transformam em estruturas 
denominadas oncosferas, que seguem através do 
sangue para a musculatura estriada e desenvolve-se 
a forma larval, o cisticerco (Cysticercus 
cellulosae). 
Os ovos de tênia são ingeridos pelos hospedeiros 
intermediários, os embriões (oncosferas) se 
libertam do ovo no intestino delgado pela ação dos 
sucos digestivos e bile. As oncosferas penetram na 
parede intestinal e, em 24 a 72 horas, difundem-se 
no organismo através da circulação sanguínea. 
Ocorre então formação de cisticercos nos músculos 
esqueléticos e cardíaco. Os cistos medem de 7 a 
12mm de comprimento por 4 a 6mm de largura. 
Quando o homem ingere cisticercos viáveis o 
mesmo sofre a ação do suco gástrico, evagina-se e 
se fixando, por meio do escólex, na mucosa do 
intestino delgado, dando origem a tênia adulta. 
Após três meses da ingestão do cisto o homem 
começa a eliminar proglotes grávidas pelas fezes e 
reinicia-se o ciclo. Um homem infectado pode 
eliminar milhares de ovos ao dia, livres nas fezes ou 
com segmentos intactos, cada um contendo grande 
quantidade de ovos, que podem sobreviver no 
ambiente durante vários meses. 
Estes ovos depositados no solo contaminam as 
pastagens e a água. Estas verminoses também 
podem evoluir em hospedeiros intermediários 
anormais, como o cão, o gato e o macaco. 
O homem também pode ser o hospedeiro 
intermediário pela ingestão de ovos da T. solium 
procedente de alimentos contaminados com fezes 
de humanos portadores de teníase ou pela 
autoinfecção. 
Quando ingeridos, esses cisticercos podem se alojar 
em diversas regiões do organismo inclusive SNC 
(neurocisticercose) gerando sérios problemas e 
podendo levar inclusive à morte. 
 
 
SINTOMAS 
A maioria encontra-se assintomático, mas pode 
ocorrer dores abdominais, náuseas, debilidade, 
perda de peso, flatulência, perda e/ou aumento no 
apetite, diarreia frequente e constipação em adultos. 
 
DIAGNÓSTICO 
Teníase 
• Exame coproparasitológico com presença de 
proglotes e ovos. 
• Hemograma com eosinofilia 5-35%. 
Cisticercose 
• Sorologia 
• RX, RM e TC 
CONTROLE, PREVENÇÃO E TRATAMENTO 
O controle dessas doenças tem como estratégia 
fundamental a interrupção do ciclo de vida do 
parasito evitando a infecção de animais e seres 
humanos, através de controle higienicossanitário. 
A inspeção veterináriade carnes, executada pelo 
Serviço de Inspeção Federal (SIF), é a principal 
medida na prevenção da teníase e cisticercose. 
Teníase 
• Albendazol e Praziquantel 
Cisticercose 
• Neurocirurgia 
• Albendazol + Dexametasona 
• Anticonvulsivantes 
 
 
DIFILOBOTRÍASE 
A difilobotríase, infecção causada por cestódeos do 
gênero Diphyllobothrium, também conhecida como 
a tênia do peixe, é a zoonose considerada a mais 
importante que pode ser transmitida pelo consumo 
de peixe cru ou mal cozido. Importante, pois sua 
disseminação se dá pela contaminação da água de 
rios, lagos, açudes e mares por fezes contendo ovos 
do parasito, tornando-se por isso, uma questão de 
saúde pública. 
Ciclo biológico 
O ciclo biológico desses parasitas envolve três 
hospedeiros, sendo dois intermediários e um 
definitivo. Grande número de ovos são eliminados 
nas fezes do hospedeiro definitivo, que ao atingirem 
o meio aquático liberam um embrião móvel, o 
coracídio, que se desenvolve em procercóide após 
ser ingerido por crustáceos copépodas. O 
procercóide é liberado quando esses crustáceos são 
ingeridos principalmente por salmonídeos, o 
procercóide incista-se como plerocercóide nos 
tecidos deste novo hospedeiro intermediário e 
permanece assim até que estes peixes sejam 
ingeridos crus ou mal cozidos pelos hospedeiros 
definitivos desta parasitose. 
Quando os hospedeiros definitivos ingerem carne de 
peixe contendo as larvas plerocercóides, estas se 
fixam à mucosa do íleo onde irão dar continuidade 
ao ciclo desenvolvendo-se. 
 
 
 
 
 
HIMENOLEPÍASE 
A Himenolepíase é uma parasitose intestinal 
causada por espécies de vermes Hymenolepis: 
Hymenolepis diminuta, conhecida como “tênia do 
rato” e Hymenolepis nana conhecida como “tênia 
anã”. Sua classificação científica se define por: 
Reino – Animalia; Filo – Platyhelmintes; Classe – 
Cestoda; Ordem – Cycloophyllidea; Família – 
Hymenolepididae; Gênero – Hymenolepis; Espécie – 
Hymenolepis sp. 
Sendo a Hymenolepis nana o principal agente 
etiológico envolvido da doença humana, 
considerada uma “tênia anã”, por alcançar apenas 2 
a 4 cm de comprimento, parasitando o íleo no 
intestino delgado do homem. 
Ciclo biológico 
A Hymenolepis nana é um parasita que possui um 
ciclo biológico heteroxênico (com mais de 1 tipo de 
hospedeiro: intermediário – pequenos insetos; 
definitivo – ser humano) e outro monoxênico 
(hospedeiro único – ser humano). 
A “tênia anã” possui como formas evolutivas: ovo, 
larva cisticercoide e verme adulto. 
Este ovo será eliminado juntamente com as fezes de 
um hospedeiro infestado, em condições de infectar o 
mesmo ou outro ser humano. No ambiente externo, 
sobrevive viável até 10 dias.. 
Esse ovo embrionado poderá contaminar água e 
alimentos ou serem levados diretamente à boca do 
homem. Passando pelo estômago, sofrerá a ação do 
suco gástrico, sendo a sua casa semi-digerida. 
Chegando no intestino delgado, sobretudo no íleo, o 
embrião hexacanto será liberado e irá penetrar nas 
microvilosidades intestinais para se desenvolver. 
Após 4 dias, dará origem à larva cisticercoide. 
A larva cisticercoide possui uma protoescólex ou 
cabeça invaginada, envolta por uma membrana 
contendo líquido transparente, medindo cerca de 
500 µm. Após 10 dias da sua origem (pela 
heteroinfecção ou auto-infecção externa), ela sairá 
das microvilosidades intestinais, agora 
desenvaginada, alcançando a luz intestinal. Uma 
vez no ambiente ileal, a larva cisticercoide (vinda 
das microvilosidades ou ingerida acidentalmente 
com pequenos insetos), se fixará na parede 
intestinal do íleo, se desenvolverá e após 10 dias, 
dará origem ao verme adulto da Hymenolepis nana. 
 
 
 
 
HIDATIDOSE 
A hidatidose é uma infecção causada pela forma 
larval do cestóide Echinococcus granulosus. Para 
completar seu ciclo biológico este cestóide precisa 
de dois hospedeiros, onde sua forma adulta parasita 
o intestino do cão, enquanto a forma larvária (cisto 
hidático) acomete os herbívoros e, acidentalmente, o 
homem. 
A hidátide localiza-se preferentemente nos pulmões 
e fígado e, raramente, pode ser encontrada em 
outros órgãos como rins, músculos, baço, cérebro e 
ossos. O E. granulosus distribui-se de forma 
cosmopolita é uma zoonose de grande significado, 
que acarreta danos à saúde pública e perdas 
econômicas em diversas regiões do mundo, 
principalmente em zonas de pecuária. 
O Echinococcus granulosus é um helminto 
pertencente ao filo Platyhelminthes, a Classe 
Cestoda, a ordem Cyclophyllidea e a Família 
Taeniidae. A forma larval do E. granulosus é 
chamada de hidátide ou cisto hidático. 
Embora o E. granulosus tenha sido encontrado em 
vários carnívoros silvestres na América do Sul, o cão 
é o principal responsável pela disseminação da 
infecção hidática para os demais animais 
domésticos e para o homem. 
A hidatidose é considerada uma doença rural, mas 
sua ocorrência em áreas urbanas tem sido 
significante devido à migração de cães afetados pelo 
E. granulosus oriundos de áreas endêmicas. 
Ciclo biológico 
s ovos são eliminados pelas fezes dos cães e 
contaminam o ambiente, como os pastos. Os 
hospedeiros intermediários, herbívoros, ingerem os 
ovos junto com a pastagem. Nestes animais, assim 
como no homem, há dissolução do embrióforo e a 
liberação da oncosfera por estímulo do suco 
gástrico. Assim, a oncosfera é liberada no duodeno 
do hospedeiro intermediário e com os acúleos 
atravessa a parede intestinal, caindo na circulação, 
migrando para os músculos, baço, SNC, pulmão. No 
fígado, o embrião hexacanto, se transforma em cisto 
hidático e se aloja nos tecidos. 
Quando os cães se alimentam comendo as vísceras 
do hospedeiro intermediário, ingerem o cisto com 
escólexes, que no duodeno desenvaginam-se e se 
transformam em parasitas adultos em dois meses. 
 
 
 
BRUCELOSE 
BRUCELOSE BOVINA 
A brucelose é uma doença infectocontagiosa crônica 
causada por bactérias do gênero Brucella. 
Acomete diversas espécies domésticas e silvestres, 
além de pode infectar o homem. Considerada uma 
antropozoonose de distribuição mundial, causa 
perdas econômicas e sociais ao sistema produtivo, 
além de ocasionar agravos à saúde da população. A 
brucelose bovina pode ser chamada de doença de 
Bang, aborto contagioso ou aborto infeccioso. A 
brucelose no homem é chamada de febre ondulante 
ou febre de Malta. 
Etiologia 
Ela se encontra em diversas espécies: B. abortus, B. 
melitensis, B. suis, B. canis, B. ovis, B. neotomae, B. 
microti, B. ceti, B. pinnipedialis e B. inopinata. A 
brucelose bovina é causada pela B. abortus, pois 
uma característica é a causa de abortos repentinos 
no terço final da gestação, no nascimento de 
bezerros fracos, na retenção de placenta, na 
repetição de cios e em descargas uterinas com 
grande eliminação de bactérias. 
A B. abortus é um cocobacilo que pode ser 
confundida com cocos. Apresentam-se em arranjos 
individuais ou cadeias curtas. É uma bactéria 
intracelular facultativa, gram-negativa, não-móvel, 
com cápsula formada por mucossacarídeos, não 
formadora de esporos e não resistente ao álcool. 
São inativadas pela pasteurização entre 10 e 15 
segundos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Resistência 
A resistência dessa espécie fora do corpo do 
hospedeiro é de cerca de cinco dias à temperatura 
ambiente; 30 a 37 dias no solo e 75 dias no feto. A 
viabilidade, neste caso, é influenciada por condições 
ambientais: aumentada em temperatura mais amena 
com boa umidade e diminuída em altas 
temperaturas, luz solar direta e dessecamento. O 
tempo de sobrevivência nas fezes líquidas varia, 
sendo na temperatura de 45 a 50 ºC, de quatro 
horas, enquanto que na temperatura de 15ºC, de 
aproximadamente oito meses. 
Após entrar no organismo do hospedeiro pela 
mucosa oral ou nasal, B. abortus penetra na mucosa 
onde se multiplica e é fagocitada. Quando ocorrea o 
acesso pela via digestiva os linfonodos representam 
um dos principais pontos de multiplicação do agente. 
Característica da infecção por brucelas, é a 
resistência da bactéria aos mecanismos de 
destruição das células fagocitárias com consequente 
sobrevivência nos macrófagos por longos períodos. 
 
 
 
 
 
Epidemiologia 
A principal via de infecção de B. abortus no bovino é 
a oral, sendo também muito importante a via 
aerógena. Uma enorme quantidade de B. abortus é 
eliminada durante o aborto e parto de animais 
infectados. Estes animais continuam eliminando a 
bactéria nas secreções uterinas por 
aproximadamente 30 dias. Esta enorme quantidade 
de bactérias eliminadas durante o aborto ou parto 
dos animais infectados, associada à grande 
resistência de B. abortus no ambiente, é a principal 
fonte de infecção para os animais susceptíveis. 
Hábitos dos bovinos como lamber e cheirar animais 
recém-nascidos, ou mesmo fetos abortados, 
principalmente por outras vacas, favorecem a 
transmissão da brucelose 
A vaca em gestação é a categoria mais susceptível 
à brucelose e constitui também, a principal fonte de 
infecção. A transmissão do agente etiológico ocorre 
através de contato direto, já que é hábito das vacas 
lamberem membranas fetais, fetos abortados e 
bezerros recém-nascidos, ou por contato indireto, 
pela ingestão de materiais alimentos, como água, 
pasto e forragens. 
A participação dos touros na transmissão da 
brucelose pela monta natural é pequena, pois a 
vagina apresenta barreiras inespecíficas que 
dificultam a infecção. Entretanto, na inseminação 
artificial, sêmen contaminado por B. abortus é 
altamente infeccioso por ser depositado diretamente 
no útero, onde não existem estas barreiras 
inespecíficas. 
A infecção por B. abortus se dá pelo contato do 
agente com qualquer mucosa do animal susceptível, 
principalmente a mucosa oral. Após a penetração no 
organismo, há um curto período de bacteremia, e as 
bactérias vão se alojar em diversos órgãos, 
principalmente do sistema linfático. A capacidade de 
sobreviver dentro de macrófagos facilita a 
disseminação e a permanência da B. abortus no 
organismo. 
O curso da doença vai depender do estágio 
fisiológico do animal. Animais jovens, antes da 
puberdade, parecem ser mais resistentes à infecção. 
Caso o animal não esteja gestante, B. abortus 
geralmente infecta linfonodos e glândula mamária. 
Quando o animal se torna gestante, as bactérias 
atingem o útero, local pelo qual possuem grande 
tropismo, provocando, dessa forma, o aborto. Na 
primeira gestação após a infecção, o animal aborta; 
entretanto, o aborto é muito menos frequente na 
segunda gestação após infecção e muito raro a 
partir da terceira gestação após a infecção. Isso se 
deve ao desenvolvimento de uma resposta imune, 
principalmente celular, pelos animais, que diminui a 
área e a intensidade das lesões. Com isso, a 
manifestação clínica passa a ser a presença de 
natimortos ou o nascimento de bezerros fracos. 
Sintomas 
Os principais sinais clínicos observados nos animais 
infectados estão ligados a problemas reprodutivos. 
O mais frequente é o aborto no terço final da 
gestação, natimortos e nascimento de bezerros 
fracos. Frequentemente, há retenção placentária e 
infertilidade temporária ou permanente. Nos 
machos, a infecção por B. abortus pode causar 
orquite com consequente infertilidade por diminuição 
da qualidade espermática. 
Os sintomas nos seres humanos não estão ligados à 
problemas reprodutivas. O período de incubação 
varia de 5 dias até vários meses. Na forma aguda a 
doença se apresenta como um quadro gripal: febre 
intermitente, sudorese noturna, calafrios, fraueza, 
cansaço, inapetência, dor de cabeça e muscular. 
Na forma crônica os sintomas retornam mais 
intensamente, além de poder apresentar sintomas 
respiratórios, alérgicos, pressão baixa, labilidade 
emocional e alteração de memória. A brucelose 
pode causar problemas cardíacos, no SNC, nas 
articulações, fígado e gastrointestinal. 
 
Diagnóstico 
O diagnóstico da brucelose pode ser realizado por 
método direto, através da detecção da presença da 
bactéria, ou indireto, pela pesquisa de resposta 
imune ao microorganismo. Por se tratar de 
enfermidade submetida a controle oficial, cada país 
adota um protocolo para o diagnóstico, 
considerando as características. 
A maioria dos materiais coletados a campo está 
potencialmente contaminada com microrganismos 
secundários. Deste modo, é importante que se 
empreguem meios de cultura seletivos, contendo 
diversos antibióticos que inibam esta microbiota 
secundária sem afetar o crescimento de Brucella sp. 
Os materiais de eleição para a tentativa de 
isolamento de Brucella sp. são: membranas fetais, 
feto abortado, leite, swabs vaginais e sêmen. 
 
No Brasil a legislação nacional definiu como testes 
oficiais o Teste do Antígeno Acidificado Tamponado 
(AAT), o Teste do Anel do Leite (TAL), o 2 
Mercaptoetanol (2-ME), o teste de Fixação do 
Complemento (FC) e o Teste de Polarização 
Fluorescente (FPA). O primeiro é um teste de 
triagem, o segundo de monitoramento e os três 
últimos, confirmatórios. 
Os animais reagentes ao ATT poderão ser 
submetidos a um teste confirmatório, o 2-ME. Mais 
específico, é executado por laboratórios 
credenciados ou laboratórios oficiais credenciados. 
O 2-ME apresenta boa especificidade e 
sensibilidade, motivo pelo qual é um teste 
confirmatório de eleição. 
O FC é o teste de referência preconizado para 
trânsito internacional, sendo empregado em vários 
países que conseguiram erradicar a doença ou 
estão em processo de erradicação. É realizado em 
laboratórios oficiais credenciados, como teste 
confirmatório em animais reagentes ao teste de 
triagem, ou para diagnóstico de casos inconclusivos 
ao teste do 2-ME. 
O FPA, técnica incluída na última atualização da 
legislação, tem apresentado excelente desempenho, 
mas ainda é pouco difundido em países 
subdesenvolvidos, em função do alto custo e da 
dependência de importação de equipamentos e 
reagentes para sua realização. 
O TAL pode ser utilizado por veterinários habilitados 
ou pelo serviço veterinário oficial apenas para 
monitoramento da condição sanitária em 
propriedades, ou segundo critérios definidos pelo 
serviço veterinário oficial. 
O teste sorológico ELISA vem sendo utilizado junto 
com o ATT, em projeto piloto no estado de Santa 
Catarina para erradicação da brucelose bovina. O 
projeto ressalta a importância de um exame com alta 
especificidade e sensibilidade para detectar animais 
doentes, o que evitaria que um foco fosse finalizado 
por apresentar exames negativos no AAT, mas 
podendo possuir animais portadores, não 
detectados neste procedimento. O diagnóstico por 
ELISA em leite e em soro poderia ser um avanço 
para as ações de vigilância ativa contra a doença. 
 
 
 
Prevenção e controle 
Um programa de controle e erradicação da 
brucelose bovina deve estar fundamentado em 
práticas que envolvam a identificação e a eliminação 
dos animais infectados com a devida indenização 
dos proprietários para reposição dos animais 
eliminados. 
Ao longo da história, muitas vacinas têm sido 
desenvolvidas para prevenir a brucelose; algumas 
elaboradas com amostras vivas, outras com 
amostras mortas. No entanto, vacinas elaboradas 
com amostras vivas têm demonstrado ser mais 
eficazes em induzir imunidade. 
A única vacina morta usada em bovinos e que teve 
alguma aplicação no passado foi a vacina 45/20, 
elaborada com uma amostra rugosa, portanto não 
aglutinogênica, combinada com um adjuvante 
oleoso. Esta vacina teve seu uso descontinuado em 
função da pouca proteção conferida, pelas graves 
lesões locais provocadas pelo adjuvante e pela 
interferência no diagnóstico sorológico. 
Dentre as vacinas vivas-atenuada mais usadas, a 
vacina B19 foi e ainda continua sendo largamenteempregada em programas de controle em vários 
países. 
A vacina B19 apresenta várias características que 
são altamente desejáveis em uma vacina contra a 
brucelose, tais como: uma única vacinação em 
bezerras entre três e oito meses (preferência de 
até 6 meses de idade) de idade confere imunidade 
prolongada; previne o aborto; por ser altamente 
atenuada para bovinos, causa reações mínimas 
após a sua aplicação e confere proteção em 70-80% 
dos animais vacinados. Outra vacina viva-atenuada 
é a vacina não indutora de anticorpos aglutinantes, 
essa vacina tem os mesmo princípios da B19, porém 
não interfere nas provas sorológicas oficiais. 
Em um programa de controle de uma doença 
infecciosa em uma propriedade, é necessário 
interromper a cadeia de transmissão pela eliminação 
dos indivíduos infectados ou aumentar o número de 
indivíduos resistentes da população. No caso da 
brucelose bovina, ambas as estratégias são 
utilizadas. 
Uma das mais poderosas estratégias na 
estruturação de um programa de controle de 
brucelose bovina é a vacinação, principalmente a 
vacinação de fêmeas jovens com B19. Esta 
vacinação de animais jovens associada à vacinação 
estratégica com RB51 em fêmeas com idade 
superior a oito meses acarreta um aumento da 
cobertura vacinal, de tal forma que diminui a 
percentagem de indivíduos susceptíveis da 
população, diminui a taxa de abortos e, 
consequentemente, diminui a taxa de infecção. 
O segundo ponto no controle da doença é a 
eliminação do rebanho de animais positivos aos 
testes diagnósticos o mais rápido possível para se 
evitar que permaneçam como fontes de infecção 
para os animais susceptíveis. É de grande 
importância que estes animais sejam separados do 
rebanho logo após o diagnóstico, evitando-se que 
eles abortem ou venham a parir junto aos animais 
negativos. 
A correta desinfecção de áreas e utensílios 
contaminados e o destino adequado dos fetos e 
materiais de aborto também fazem parte das 
medidas a serem adotadas, pois reduzem 
consideravelmente a carga infectante para os 
animais susceptíveis. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TUBERCULOSE 
TUBERCULOSE BOVINA 
A tuberculose é uma doença zooantropogênica de 
abrangência mundial, causada por microrganismos 
pertencentes ao gênero Mycobacterium. 
Etiologia 
Embora vários microrganismos sejam saprófitas, 
muitas dessas micobactérias são patogênicas, tanto 
para os seres humano, como para os animais. As 
micobactérias são bacilos ácido-resistentes, embora 
sejam cito quimicamente Gram (+) 
A espécie M. bovis, juntamente com M. 
tuberculosis, M. bovis BCG, M. africanum, M. 
caprae, M. canettii e M. microti, formam o “Complexo 
M. tuberculosis”, grupo responsável pela maioria dos 
casos de tuberculose humana e animal. 
A M. tubercolisis tem uma camada incomum de 
cera em sua superfície celular (pelo ácido micótico) 
o que torna as células impermeáveis à coloração de 
Gram. Para bactérias do gênero mycobacterium 
usa-se a coloração de de Ziehl-Neelsen. 
Epidemiologia 
A doença é encontrada em todo o mundo. No 
entanto sua frequência é maior em países que 
adotam o sistema de confinamento no período do 
inverno, e apresenta-se com menor intensidade 
naquelas regiões onde os animais se encontram em 
regimes extensivos. 
A fonte de infecção é por meio de animais doentes 
ou portadores como os bovinos, búfalos e o homem. 
Os bacilos são eliminados por meio da tosse, 
espirro, corrimento nasal, leite, urina, fezes, sêmen, 
secreções vaginais e uterinas. 
A via de transmissão comum são aquelas 
provenientes de aerossóis em suspensão no ar que 
são inaladas pelo indivíduo ou por via digestiva Os 
animais em confinamento estão sob maior risco, 
devido ao maior contato direto com outros animais 
que podem ser portadores do bacilo. 
Há os reservatórios naturais como os veados 
selvagens, o texugo na Europa e o gambá cauda -
de- escova na Nova Zelândia. Os mais susceptíveis 
a infecção são os bovinos, bubalinos, homem e o 
suíno, sendo os equinos, os gatos, os caprinos e 
ovinos os mais resistentes. 
A forma mais comum de manifestação da 
tuberculose bovina ao ser transmitida para o 
homem, é a extra-pulmonar, sendo as crianças as 
mais facilmente infectadas, devido à ingestão de 
bebidas lácteas contaminadas. 
O homem funciona como um reservatório do bacilo, 
quando uma vez infectado. Assim sendo, é uma 
fonte de contaminação para outros animais por 
muitos anos. Apesar disso, o homem com 
tuberculose por M. tuberculosis com a forma 
pulmonar ou extra-pulmonar pode sensibilizar 
bovinos ou mesmo infecta-lós. A transmissibilidade é 
alta enquanto não houver início de tratamento. O 
período de incubação média é de 4-12 semanas 
para detecção de lesões pulmonares, porém os 
sintomas, em bovinos, ocorrem em torno de 12 
meses. A viabilidade da bactéria é de até 1h em 
suspensão no ar, até 2 dias em estábulos, pastos e 
esterco, de até 1 ano na água e de até 10 meses 
nos produtos de origem animal. 
Patogenia 
A virulência do M. bovis está relacionada com sua 
capacidade de sobreviver e multiplicar dentro dos 
macrófagos do hospedeiro, que é feito através da 
fusão do fagossomo com o lisossomo que leva a 
falhas na digestão lisossômica. 
A tuberculose causa granulomas pelo processo 
inflamatório crônico nodular, especifico, cujas as 
células reagentes fazem parte do sistema 
monocítico fagocitário. Como o próprio nome diz a 
lesão característica é o tubérculo, caracterizado 
como um granuloma clássico repleto de células 
epitelióides circundados por um colar de fibroblastos 
com infiltrado de linfócitos. 
A localização da lesão tuberculosa, nos bovinos é 
mais comumente vista nos linfonodos do mediastino, 
e mais rara na pleura, fígado, peritônio e baço. 
A nível macroscópico o aspecto do tubérculo é um 
nódulo firme, que varia sua coloração entre o 
branco, o amarelo e o cinza esteja esse situado em 
tecidos moles como no parênquima pulmonar ou nas 
superfícies de mucosas. 
 
Sintomas 
Na maioria dos rebanhos infectados por M. bovis a 
doença é inaparente, e a sua presença somente é 
detectada pelo teste tuberculínico. A maior parte das 
lesões nos bovinos está nos pulmões, linfonodos 
pulmonares e linfonodos craniais dos quais podem 
estar calcificados. 
As lesões primárias podem ser únicas ou múltiplas, 
podem envolver o pulmão direito ou esquerdo e 
podem ser uni ou bilaterais. As lesões pela 
tuberculose são encontradas principalmente no topo 
da região dorsocaudal dos pulmões, próximas à 
superfície pleural. 
Nos seres humanos a doença é geralmente 
assintomática, porém pode ocorrer casos de wuadro 
gripal e comprometimento pulmonar. 
 
Diagnóstico 
O diagnóstico da tuberculose em bovinos pela 
tuberculinização intradérmica como teste a campo, 
indicada pela resposta imune mediada por células. 
O teste de tuberculina é uma resposta de 
hipersensibilidade tardia mediada por linfócitos T 
sensibilizados, realizados em animais com prévia 
exposição ao bacilo. É de aplicação intradérmica. 
Forma no local um infiltrado celular de 
mononucleares e aumento de volume. Deve-se 
considerar que alguns animais não respondem ao 
teste de tuberculina mesmo que infectados, ou com 
quadro em evolução. Fatores como caquexia, 
deficiência nutricional, infecção e final de gestação 
podem gerar alterações no resultado do teste. A 
resposta ao teste aparece após 30 a 50 dias da 
aplicação. O diagnóstico postmortem é feito a nível 
macroscópico caracterizados pelas lesões típicas e 
podendo ser confirmado pelos exames 
histopatológicos ou bacteriológicos e inclusive o 
PCR. 
No animal vivo a tuberculose bovina pode ser 
diagnosticada por achados radiográficos, teste de 
tuberculina e a presença dosbacilos em exsudato 
ou secreções do animal obtidas através de um 
exame bacteriológico. 
 
Tratamento 
Trata-se apenas os pacientes humanos. A fase 
inicial consiste no tratamento de 2 meses com o uso 
de Rifampicina, Isoniazida, Pirazinamida e 
Etambutol. A fase de continuação consiste em 4 
meses com uso de Rifampicina e Isoniazida. 
 
Prevenção e controle 
A tuberculose bovina pode ser controlada em um 
país ou uma região através da implantação de uma 
política de teste e sacrifício, se não existirem 
outros hospedeiros reservatórios para manter a 
infecção no local. 
Como medida de controle da transmissão de M. 
bovis para seres humanos, a inspeção sanitária 
dos produtos de origem animal destinados ao 
consumo humano e a pasteurização ou 
esterilização do leite e derivados diminuem os riscos 
de transmissão de M. bovis ao homem. 
Ações de restrição de contato com possíveis 
reservatórios domésticos, sinantrópicos ou 
silvestres também devem ser consideradas. 
 
 
LEPTOSPIROSE 
 
Etiologia 
O agente etiológico da leptospirose é uma bactéria 
gram-negativa pertencente à ordem Spirochaetales, 
família Leptospiraceae e gênero Leptospira. 
As leptospiras são microrganismos helicoidais, muito 
finos (0,1μL de diâmetro) com comprimento variável 
de 6 a 20 mm, aeróbios estritos, que apresentam 
uma ou ambas as extremidades encurvadas ou em 
forma de gancho, dotados de grande motilidade 
conferida por um axóstilo. Coloram-se bem com sais 
de prata e podem ser visualizadas em microscopia 
de campo escuro. 
O período de sobrevida das leptospiras patogênicas 
na água varia segundo a temperatura, o pH, a 
salinidade e o grau de poluição. Todas as 
leptospiras são sensíveis ao pH ácido de 6,8 ou 
menos, porém sua multiplicação é ótima em pH 
levemente alcalino compreendido entre 7,2 e 7,4. 
São sensíveis a dessecação, desinfetantes e pH 
fora do neutro. 
Epidemiologia 
A leptospirose distribui-se pelo globo terrestre, mas 
sua ocorrência é maior em países de clima tropical e 
subtropical devido à maior sobrevida das leptospiras 
em ambientes quentes e úmidos. A doença é 
sazonal, com picos epidêmicos no verão ou outono 
em regiões de clima temperado, ou durante as 
estações de chuva nas regiões quentes. Em alguns 
países como o Brasil a infecção ocorre sob a forma 
de surtos em seres humanos e animais associados 
a períodos de alta pluviosidade, presença de 
roedores e mamíferos silvestres e domésticos bem 
como águas represadas com altas concentrações de 
animais. A sua ocorrência está relacionada às 
precárias condições de infraestrutura sanitária e alta 
infestação de roedores infectados. As inundações 
propiciam a disseminação e a persistência do 
agente causal no ambiente. 
Os suínos, quando infectados, apresentam grande 
leptospiremia e sem apresentar sintomas, podendo 
eliminar a bactéria pela urina por até 1 ano. 
 
 
 
Patogenia 
A patogenia da leptospira inclui a penetração ativa 
dos microrganismos pelas mucosas, pele 
escarificada ou integra. Vencidas as barreiras da 
porta de entrada, as leptospiras multiplicam-se no 
espaço intersticial e nos humores orgânicos 
(sangue, linfa e líquor), caracterizando um quadro 
agudo septicêmico denominado de leptospiremia. 
As lesões primárias são atribuídas à ação mecânica 
do microrganismo nas células endoteliais de 
revestimento vascular. A consequência direta das 
lesões dos pequenos vasos é o extravasamento 
sanguíneo para os tecidos (hemorragias), formação 
de trombos e o bloqueio do aporte sanguíneo nas 
áreas acometidas na fase aguda da infecção. 
A fase da leptospiremia cessa quando anticorpos 
opsonizantes surgem na circulação, 
aproximadamente dez dias após o início da 
infecção, promovendo a eliminação de leptospiras 
da corrente sanguínea e da maioria dos órgãos 
acometidos. Entretanto, leptospiras localizadas em 
locais protegidos do sistema imune, como rim e 
trato genital, podem persistir por períodos 
prolongados e, por depósito de imunocomplexos, 
pode ocorrer a lesão desses órgãos (pulmão, 
meninges, rins e fígado). 
Diagnóstico 
O diagnóstico sorológico pelo teste de ELISA 
(Ensaio de Imuno Absorção Enzimática) também 
tem sido utilizado, apresentando como vantagens a 
utilização apenas de frações bacterianas, não 
necessitando do antígeno vivo e a possibilidade de 
detectar especificamente anticorpos da classe IgM 
ou IgG, podendo assim, correlacionar os resultados 
com o tempo de infecção. 
Entre as técnicas de diagnóstico baseadas na 
detecção DNA das leptospiras, a reação em cadeia 
de polimerase (PCR) vem sendo utilizada de forma 
crescente para o diagnóstico da leptospirose em 
fluidos orgânicos e órgãos de várias espécies 
animais. 
 
Tratamento e prevenção 
Utiliza-se antimicrobianos, como a Doxiciclina. 
Existem vacinas (V8/V10/V12) no mercado, porém 
não totalmente eficazes pelo variado tipos de 
sorovares existentes da leptospirose. 
CARRAPATOS 
FEBRE MACULOSA 
A Febre Maculosa Brasileira (FMB) é uma doença 
infecciosa aguda, de gravidade variável, causada 
pela bactéria Rickettsia rickettsii e, pelo que se 
conhece até o momento em nosso país, transmitida 
pelo carrapato Ambyomma cajennense. Os homens 
são hospedeiros acidentais, não são considerados 
reservatórios da doença e não colaboram com a 
propagação do agente. 
 A maior incidência de casos é durante a primavera 
e o verão e exclusiva das regiões sul e sudeste. A 
partir de 2002 a Febre Maculosa Brasileira foi 
considerada doença de notificação compulsória no 
Estado de São Paulo, seguindo orientação do 
Ministério da Saúde que a declarou como tal em 
2001. 
ETIOLOGIA 
A Rickettsia rickettsii é uma bactéria gram-
negativa, de morfologia cocobacilo, intracelular 
obrigatória (sem apêndices locomotores) que 
sobrevive pouco tempo fora do hospedeiro. 
É o mesmo agente etiológico da Febre Maculosa 
das Montanhas Rochosas, riquetsiose existente nos 
Estados Unidos da América e equivalente à FMB. 
EPIDEMIOLOGIA 
O carrapato da espécie Amblyomma cajennense 
possui distribuição em quase toda a América; é 
encontrado frequentemente no boi e no cavalo, mas 
possui pouca especificidade parasitária, 
principalmente nas fases de larva e ninfa. Também é 
denominado “carrapato estrela”. Esses carrapatos 
são hematófagos obrigatórios e infectam-se ao 
sugarem animais silvestres; no entanto, a doença 
não depende desses animais para sua manutenção 
pois ocorre transmissão transovariana entre os 
carrapatos, além da transestadial, transformando-os 
também em reservatórios da doença. Diversos 
roedores e outros animais também ajudam a manter 
o ciclo da doença. 
A transmissão da bactéria ocorre pela picada do 
carrapato infectado que somente ao final de sua 
alimentação, após ficar aderido por um período de 6 
a 10 horas, elimina grande quantidade pelas 
glândulas salivares. 
Pode ocorrer também a infecção através de lesões 
na pele ocasionadas pelo esmagamento do 
carrapato ao tentar retirá-lo. 
Não há transmissão homem a homem, não sendo 
necessário o isolamento do paciente. 
A susceptibilidade é universal e a imunidade 
provavelmente é duradoura. O período de incubação 
varia de 2 a 14 dias, em média 7 dias, o tempo entre 
a picada do carrapato e as manifestações dos 
primeiros sintomas. 
A patogenia acontece após a introdução na pele 
através da picada do carrapato, as rickettsias 
invadem células da vizinhança da porta de entrada, 
multiplicam-se e passam para a circulação, 
alcançando as células endoteliais de vênulas, 
arteríolas e capilares. Anormalidades vasculares 
determinam aumento da permeabilidade e expansão 
do espaço extravascular, sendo determinantes de 
oligúria, anúria, anemia, hipertensão, azotemia, 
hiponatremia, hipocloremia e hipovolemia. Evidência 
de toxina rickettsial tem sido demonstrada 
experimentalmente em animais. 
SINTOMAS 
A doença inicia-se abruptamente comfebre, mialgia 
e cefaléia. A febre, de moderada a alta, dura 
geralmente 2 a 3 semanas. A cefaléia costuma ser 
intensa e a mialgia ocorre por importante 
rabdomiólise e necrose focal múltipla. Ocorre, 
também precocemente no curso da doença, 
náuseas, vômitos, diarréia e dor abdominal difusa. A 
doença evolui rapidamente com toxemia, hiperemia 
e congestão conjuntival. 
O exantema, sinal bem sugestivo da doença, é mais 
tardio, surgindo entre o 3º e 5º dia da doença; 
começa como máculas eritematosas de cerca de 1 a 
5 mm de diâmetro nos tornozelos e punhos, de onde 
se propagam para o tronco, face, pescoço, palmas 
das mãos e plantas dos pés. Esse tipo de exantema 
palmo-plantar é bastante típico da FMB. 
DIAGNÓSTICO 
Hemograma com anemia, trombocitopenia e 
leucócitos variáveis. O bioquímico encontra-se com 
aumento de CK, LDH, ALT/AST e bilirrubinas. 
• RIFI, PCR e Imunohistoquímica 
TRATAMENTO 
Doxiciclina + Cloranfenicol. 
DOENÇA DE LYME 
ETIOLOGIA 
As borrelioses são enfermidades infecciosas 
causadas por espiroquetas do gênero Borrelia, 
agentes transmitidos principalmente por carrapatos 
aos animais e ou ao homem. Borreliose de Lyme, 
também denominada de meningopolineurite por 
carrapatos, Doença de Lyme, Borreliose, é causada 
pela espécie B. burgdorferi. 
Estudos mostram que no Brasil nunca existiu uma 
doença de Lyme propriamente dita como á dos EUA. 
No Brasil, ocorre uma doença similar à DL nos EUA. 
EPIDEMIOLOGIA 
Esta zoonose, é uma doença inflamatória aguda 
caracterizada por alterações cutâneas, inflamação 
articular e sinais clínicos similares aos da gripe. A 
transmissão ocorre pela picada do carrapato 
(gênero Ixodes) do veado e da capivara, podendo 
ocorrer também a associação com outros agentes 
hematozoários. No Brasil os vetores são o 
Amblyomma Cajennense ou Rhipicephalus 
sanguineus. 
O tempo de fixação no hospedeiro é relevante 
quanto à eficiência na transmissão. Estudos 
demonstraram que para os ixodídeos é necessário 
um tempo superior a 48 horas, ela pode ocorrer 
ainda pela urina entre roedores, por transfusão 
sanguínea, transplante de tecido, por contato ou 
congenitamente em cães. Em cães a transmissão de 
B. burgdorferi, ocorre pela picada de carrapatos 
infectados, sendo o gênero Ixodes (I. scapularis, I. 
persulcatus, I. pacificus e I. ricinus) o mais 
importantes epidemiologicamente, embora o 
Dermacentor variabilis e A. americanum também 
possam transmitir. 
A borreliose de Lyme acomete cervídeos e roedores 
embora raramente estes adoeçam, onde atuam 
como reservatórios mantendo a espiroqueta no 
ambiente silvestre. 
SINTOMAS 
Mancha avermelha em alvo (eritema migratório ou 
anelar) no local de picada do carrapato e mal-estar 
num geral. 
 
 
DIAGNÓTICO 
Dados clínicos e epidemiológicos reforçados por 
testes sorológicos (imunoflurescência indireta, 
ELISA e Western Blot). Devido à falta de 
padronização de testes a serem utilizadas em 
medicina veterinária considerando que em humanos 
ocorre a reações cruzadas com agentes etiológicos 
de várias enfermidades infecciosas e parasitárias; 
Deve-se, portanto, associar a clínica, o histórico, a 
sorologia e os dados epidemiológicos para definir o 
diagnóstico. 
TRATAMENTO 
Doxiciclina. 
 
 
DOENÇAS FÚNGICAS 
CRIPTOCOCOSE 
É uma doença fúngica, infecciosa, oportunista e 
potencialmente fatal que acomete mamíferos 
domésticos, principalmente o gato e o cão. Ela pode 
existir em frutas, mucosa oronasal, pele de animais 
e pessoas saudáveis e, principalmente, no solo rico 
em excretas de aves. 
Em humanos, a criptococose é mais freqüente em 
adultos, mas apesar de rara pode afetar crianças. 
Esta micose é comumente diagnosticada em 
pacientes com imunodepressão celular, como os 
soropositivos. 
O agente etiológico é o Cryptococcus neoformans, 
a forma assexuada do basidiomiceto, Filobasidiella 
neoformans, uma levedura encapsulada. Os 
passeriformes e psitaciformes são os 
reservatórios naturais da doença, principalmente o 
pombo. 
A infecção ocorre geralmente pela inalação de 
esporos do C. neoformans presentes em poeiras 
contaminadas, levando à infecção primária do 
sistema respiratório, afetando mais freqüentemente 
a cavidade nasal do que os pulmões. 
 
 
A criptococose é pleomórfica, possuindo acentuado 
tropismo pelo SNC, normalmente manifestando-se 
como meningite criptococócica em humanos, 
sendo a imunossupressão celular o principal fator 
predisponente. 
Os sinais clínicos presentes na síndrome respiratória 
incluem estertores respiratórios, corrimento nasal 
mucopurulento, seroso ou sanguinolento, dispnéia 
inspiratória e espirros. Com relação ao 
comprometimento orgânico, o sistema nervoso 
central e os olhos são os mais severamente 
afetados. 
 
O diagnóstico é feito por meio de cultivo celular 
através de amostras de escarro, pus, urina e 
raspados de pele. Microscopicamente eles se 
apresentam como fungos leveduriformes 
encapápsulados. Macroscopicamente eles podduem 
aspecto úmido e cremoso. Outra forma de 
diagnóstico é pelo teste sorológico por 
aglutinação em látex, além de exames de imagem 
ou por histopatológico. 
O tratamento é feito com o uso de Anfotericina B 
seguido de Fluconazol. 
A prevenção é feita, principalmente, pelo controle da 
população de pombos e da umidificação das fezes 
dos mesmos. Essa doença não é de notificação 
obrigatória. 
 
 
HISTOPLASMOSE 
A histoplasmose é uma micose sistêmica causada 
pelo fungo dimórfico Histoplasma capsulatum, que 
apresenta duas variedades: var. capsulatum e var. 
duboisii, que são infectantes a indivíduos 
imunodeprimidos e imunocompetentes. 
H. capsulatum é um fungo saprófita de solos 
contaminados com fezes de aves e morcegos que 
servem como reservatório para o mesmo. As fezes 
desses animais são formadas por fontes de 
compostos nitrogenados, que são nutrientes 
necessários para o crescimento desse fungo. 
Histoplasma capsulatum pode ser encontrado em 
ocos de árvores, construções abandonadas e 
inacabadas, cavernas e grutas habitadas por 
morcegos. O fungo H. capsulatum apresenta-se sob 
duas formas, miceliana e leveduriforme. 
 
A histoplasmose possui maior prevalência em zonas 
tropicais e temperadas. Essa micose sistêmica é 
amplamente distribuída nas Américas e África. 
A infecção humana ocorre através da via 
respiratória, onde os esporos infectantes inalados 
pelo hospedeiro alcançam os alvéolos pulmonares, 
induzindo a uma estimulação de resposta 
inflamatória por parte do hospedeiro. Macrófagos e 
células reticuloendoteliais do local, fagocitam os 
conídios e leveduras onde os mesmos podem 
sobreviver dentro de estruturas chamadas 
fagolisossomos. As leveduras de H. capsulatum 
quando se encontram no interior de macrófagos, 
elas se multiplicam e deslocam-se até os linfonodos 
hílares e mediastinais atingindo a circulação 
sanguínea podendo obter acesso para outros órgãos 
como baço, 
fígado, medula 
óssea entre 
outro. 
 
 
 
 
 
O desenvolvimento de infecção assintomática ou 
sintomática na histoplasmose é diretamente 
dependente do estado de competência imunológica 
do hospedeiro, da virulência da cepa infectante e da 
carga parasitária adquirida. grande maioria dos 
pacientes expostos a H. capsulatum permanecem 
assintomáticos ou desenvolvem apenas sintomas 
leves, que nunca são reconhecidos como sendo 
devidos à esta doença. 
A histoplasmose pulmonar aguda é evidente após 
incubação de um período de 14 dias, e são 
caracterizadas por febre, calafrios, dispnéia e tosse. 
A infecção pulmonar crônica desenvolve-se 
geralmente em indivíduos que já possuem uma 
doença pulmonar adjacente. Os sintomas mais 
comuns, como: febre, tosse produtiva, dor 
retroesternal, suores noturnos e perda de peso. 
A histoplasmose disseminada (HD) ocorre 
especialmente em indivíduos HIV positivos, os 
sintomas: febre, sudorese, cansaço, hemorragia