Doença Cerebrovascular

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Doença Cerebrovascular
As doenças cerebrovasculares podem ser
isquêmicas ou hemorrágicas
A doença cerebrovascular possui 2 processos:
- Hipóxia, isquemia e infarto, que vem
da falta de suprimento sanguíneo ao
SNC
- Hemorragia pela ruptura de vasos no
SNC
Hipóxia, isquemia e infarto
O encéfalo pode ter diminuição do oxigênio
por 2 mecanismos:
- Hipóxia(baixa PO2)
- Isquemia(interrupção do fluxo
sanguíneo)
Quando uma parte do encéfalo recebe menor
fluxo sanguíneo, essa parte depende da
circulação colateral, duração da isquemia e da
velocidade da diminuição no fluxo
Com isquemia, há falta de ATP e perda do
potencial de membrana, com isso, aumenta-se
os níveis de Ca intracelular e inicia-se uma
série de processos que causarão lesão celular
Entre o tecido necrótico e tecido íntegro, há
uma região chamada “zona de penumbra”
Essa região pode ser resgatada através de
intervenções antiapoptóticas
Isquemia Cerebral Global
→ A isquemia cerebral global ocorre quando
há uma redução na perfusão do cérebro de
forma geral
- Nas formas leves, há um estado de
confusão pós isquêmico transitório
seguido de uma boa recuperação
Algumas células do SNC são mais sensíveis
que as outras: os neurônios são os mais
sensíveis, depois as células gliais
Os neurônios mais sensíveis estão na camada
de células piramidais do hipocampo, nas
células de Purkinje do cerebelo e nos
neurônios piramidais do córtex cerebral
- Na forma grave, tem morte neuronal
difusa, os pacientes que sobrevivem
permanecem em estado vegetativo
- Outros pacientes preenchem os
critérios para “morte encefálica”, como
lesão cortical difusa e lesão no tronco
encefálico, como a ausência de
movimentos respiratórios e de
perfusão cerebral
- Infartos em zona limítrofe ocorrem em
áreas do encéfalo ou da medula
espinal que se localizam em locais
distais do suprimento sanguíneo
arterial
Morfologia
O encéfalo se apresenta edematoso e
intumescido
Os aspectos microscópicos evoluem com o
tempo decorrido
- Alterações precoces: (ocorrem de 12 a
24h após o ocorrido)
microvacuolização e eosinofilia
- Alterações subagudas:(ocorrem de 24
horas até 2 semanas após o ocorrido)
necrose tecidual e presença de
macrófagos
- Reparo:(ocorre após 2 semanas)
remoção do tecido necrótico, perda da
arquitetura normal e gliose
Isquemia Cerebral Focal
→ A isquemia cerebral focal acontece após a
redução/interrupção do fluxo sanguíneo para
uma área encefálica, provocada pela obstrução
arterial ou hipoperfusão
Se a isquemia dura muito tempo, há infarto no
território do vaso comprometido
A principal forma de fluxo colateral é o
polígono de Willis
→ A doença vascular oclusiva pode ocorrer
devido a embolização por uma fonte distante,
trombose in situ ou variadas formas de
vasculite
- A embolia encefálica pode ocorrer de
várias formas. Os trombos murais
cardíacos são os principais causadores.
Em seguida, vem o tromboembolismo
originário de artérias a partir de placas
de ateromas nas artérias carótidas.
Outras fontes incluem a embolia
paradoxal, êmbolos associados a
cirurgias cardíacas e outros.O
território da artéria cerebral média é
mais frequentemente afetado pelo
infarto embólico. O êmbolo
normalmente fica onde os vasos se
ramificam ou em áreas de estenose
luminal. A “chuva de êmbolos” pode
surgir após fraturas→ as pessoas
afetadas possuem disfunção cerebral
generalizada sem localização
específica
- As oclusões trombóticas estão
associadas à aterosclerose e ruptura de
placa de ateroma. Os locais mais
comuns são a bifurcação da carótida, a
origem da artéria cerebral média, e em
ambas as extremidades da artéria
basilar. Os trombos causam o
estreitamento na luz do vaso. A doença
cerebrovascular aterosclerótica
normalmente se associa com a
hipertensão e diabetes
- Processos inflamatórios nos vasos
sanguíneos também podem levar ao
estreitamento do vaso, oclusão e
infartos cerebrais
Os infartos cerebrais são divididos em 2
grupos: o infarto começa com a perda de
aporte sanguíneo, então eles podem ser
inicialmente não hemorrágicos. A hemorragia
secundária pode acontecer a partir de lesões de
isquemia-reperfusão, através de colaterais ou
pela dissolução do material obstrutivo
Morfologia
Aparência macroscópica do infarto não
hemorrágico:
- Depois de 48h, o tecido fica pálido e
intumescido
- De 2 a 10 dias, o encéfalo se torna
gelatinoso e friável
- De 10 dias a 3 semanas, o tecido fica
liquefeito
Aspectos microscópicos:
- Após as primeiras 12 horas, há
alterações isquêmicas neuronais e
edema citotóxico e vasogênico
- Até 48h, há aumento de neutrófilos e
depois diminuição
- Após uma semana os astrócitos
reativos podem ser observados
- Após alguns meses, os astrócitos
reduzem e deixam uma malha de
fibras gliais.
A evolução temporal dos infartos isquêmicos e
hemorrágicos são parecidas, mas no
hemorrágico há extravasamento de sangue
Aspectos Clínicos
Os danos causados pelo infarto são definidos
pela distribuição da área infartada. Os
sintomas aparecem em minutos e progridem
em horas.
Há melhora no quadro ao longo de meses