RESUMO UCT 15 - DOR ABDOMINAL - VÔMITO - DIARRÉIA - ICTERÍCIA

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Carolina Marques
RESUMO UCT 15 - DOR ABDOMINAL - VÔMITO - DIARRÉIA - ICTERÍCIA
SP1 - Estômago - H. Pylori - Esôfago
Estômago
Estômago → Fisiologia e mecanismo de proteção
Anatomia → Fundo - Corpo - Antro
Piloro = esfíncter pilórico → muscular
Epitélio do estômago → Mucosa + Submucosa (muco) + Muscular própria + Serosa
Corpo / Fundo
- Cél. Parietais (cél. oxidicinas) = Produção de HCl e fator intrínseco (Vit. D)
- Cél. Principais = Pepsinogênio
(vira pepsina em contato com o lúmen → quebra de proteína)
- Cél. Enterocromafins like = Produzem Histamina
Receptores de H2 cel. parietal → Estimula H2
Antro Gástrico → produção de muco
- Cél. G = Gastrina (potente estimulador da secreção gástrica)
- Cél. D = Somatostatina (Inibição da produção ácida)
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Estimulação pela distensão do estômago
/
Gastrina → Liberada na corrente sanguínea → Cél. Parietal
\
Age na Cél. Enterocroma�ns Like (principal estímulo na produção de HCl)
(indireto)
receptor de Gastrina = alimentação
/
Cél. Parietal → Receptor de Histamina
\
receptor de Ach (Nervo Vago)
Omeprazol ⇒ Inibe a bomba de prótons (ácido produzido pela histamina, mas não deixa de
ser liberado pela bomba)
Substâncias que estimulam a secreção ácida no estômago → Histamina, Acetilcolina, gastrina
Carolina Marques
Fatores de proteção de mucosa:
- Secreção de muco e HCO3
- Barreira epitelial
- Fluxo sanguíneo da mucosa = Nutre o epitélio gástrico
- Proteção pelas prostaglandinas = Maior fluxo sanguíneo
- Componentes musculares e neurais (última camada)
Barreira da mucosa gástrica
↓ PG = ↓ Fluxo = ↓ Barreira Epitelial = ↑ Gastrina = ↑HCl
H. Pylori
Atrai neutró�lo pro epitélio
/
H. Pylori → Produz urease = Amônia machuca serosa
\
Inibe a célula D = Inibe Somatostatina
Patogêneses ⇒ Gastrite (1º e 2º) - úlceras - neoplasias
Gastrite → Reação inflamatória na parede do estômago
• Primária = Fica limitada à mucosa
• Secundária = Quando associada a doenças inflamatórias sistêmicas como sífilis, tuberculose,
micose profunda, que pode comprometer não só a mucosa.
Carolina Marques
Gastrite Aguda
Processo inflamatório da mucosa gástrica, geralmente de curta duração
Etiopatogenia
- Medicamentos e AINES
- Bebida alcoólica = dissolve o muco
- Tabagismo = ↓ Fluxo
- Estresse = Estimula gastrina
Sais biliares = Refluxo para o estômago
Uremia = Álcool e ácidos fortes = agentes biológicos
Mecanismo Patogênicos
- Aumento da secreção ácida
- Redução da produção de íons de HCO3
- Lesão direta da barreira da mucosa gástrica, retrodifusão dos íons de H+
Gastrite Crônica
Metaplasia intestinal + Atrofia da mucosa gástrica
Classificação
- Gastrite do tipo A → Circunscrita a mucosa oxíntica – corpo e fundo.
- Gastrite do tipo B → mucosa antral
- Gastrite do tipo AB → pega toda a mucosa gástrica
Gastrite Crônica tipo A ⇒ gastrite crônica auto imune – associa-se a anemia perniciosa
- maior tendência de desenvolver carcinóides gástrico
Gastrite Crônica tipo B ⇒ Limita-se à mucosa antro-gástrica
- Agente etiológico + importante é o Helicobacter pylori
- Pode estar associada a úlcera péptica duodenal
- Tríade característica doença Ulcerosa duodenal, gastrite antral e H. pylori
- Úlcera duodenal
H. Pylori → Transmissão ⇒ fecal/oral
*Antro = + Produção de muco
Formato em S = Aderência abaixo do muco
Produção de urease = Amônia produzida protege o HP
Aderência na barreira → porque senão o bolo alimentar levaria ele pro intestino → Tal aderência leva a
lesão epitelial → altera as microvilosidades e Altera citoesqueleto com depleção de muco → rompe as
junções intracelulares → Metaplasia intestinal
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- Infecção → Gastrite crônica – Influências lesivas atrofia metaplasia intestinal – H.
pylori agregados linfóides – Toxinas infiltrado de neutrófilos
Como H pylori faz a úlcera?
- Diminui a produção CEL D HIPERCLORIDRIA – HP produz urease amônia + dióxido de
carbono amônia agride o epitélio; – HP produz fator quimiotático para NT lesa seu
epitélio – HP quebra o muco
LINFOMA MALT → Recrutam para a lâmina própria linfócitos B formam verdadeiros
agregados de LT e num desses agregados podem surgir o linfoma de baixa agressividade que
chamamos de LINFOMA MALT.
● ÚLCERAS
Conceito = Abertura da mucosa do trato digestório que se estende através da muscular da
mucosa, a submucosa ou + profundo
Úlceras agudas → "úlcera de estress fisiológico”
Morfologia – Múltiplos pequenas ulcerações
Consequências; – Hemorragia digestiva alta
Etiologia
- Paciente em choque hemodinâmico – Queimadura extensas – Sepse –
Traumatismo grave – Condições neurológicas que eleve a pressão craniana
Péptica = Ácida
ÚLCERA PÉPTICA
Conceito
• Lesão escavada - geralmente solitária e crônica mucosa do TGI consequência de digestão
ácido péptica dos tecidos
• 5-10% da população adulta da maioria dos países ocidentais é portadores
• Morfologia; – Lesão única – Arredondada ou ovalada de 1 a 2 cm – fundo limpo
• Localização
- Duodeno; 1º porção
- Estômago, geralmente antro
- Junção gastro-esofágico;
- Margens de gastrojejunostomia
Classificação
• Superficial → atinge até a submucosa
• Profunda → compromete a muscular própria
• Perfurante → atinge todas as camadas da parede e se abre na cavidade peritonial
• Penetrante → ultrapassa todas as camadas, mas fica tamponada por órgão vizinho ( alça
intestinal, pâncreas)
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ÚLCERA PÉPTICA DUODENAL
Níveis elevados de secreção gástrica de ácido e pepsinogênio – secreção ácida basal em
níveis maiores que os não ulceroso – presença de H.pylori em quase 100% dos casos –
esvaziamento gástrico mais rápido – Localização: 1º porção, parede anterior
ÚLCERA PÉPTICA GÁSTRICA
Etiopatogenia - Etiologia → H.pylori
Localização → Pequena curvatura (entre corpo e antro)
Consequências
Hemorragia
- hemorragia maciça
- hematêmese ou melena devido a lesão de vasos de maior calibre
- pequena hemorragias
- pode passar desapercebida ou levar à anemia
Perfuração
- pode causar peritonite
Malignização
- Úlcera gástrica entre 10 a 30% de possibilidade de malignização nas gástricas
Gastrite e úlceras
→ Manifestações Clínicas = Dispepsia - Epigastralgia - Hematêmese - Melena
Esôfago
⅓ Musculatura esquelética
Anatomia
⅔ Musculatura Lisa
- Existem patologias de cada parte do esofago
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Funções
- Transporte do bolo
- Evitar que o alimento volte ao início → cardia
Histologia → Epitélio estratificado
Circular = Camada Interna
Longitudinal = Externa
Anomalias congênitas → Resultado das formações na embriogênese
Agenesia → Atresia – Fístulas
Lesões associadas a disfunção motora
Acalasia ⇒ ausência do relaxamento do esfíncter esofágico inferior = Pode ter ↓ da peristalse
- Pode virar mega-esôfago
Falha do relaxamento parcial ou incompleto do EEI com a deglutição
Aperistalse ou diminuição do peristaltismo
Aumento do tônus basal EEI
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Acalásia
- Primárias = De etiologia obscura, pode estar relacionado a alterações degenerativas da
inervação intrínseca ao esôfago ou nos nervos vago extra- esofágicos e no núcleo dorsal
do vago
- Secundária = Pode ocorrer na doença de Chagas, na qual trypanosoma Cruzi causa
destruição do plexo intramural do esôfago, tendo com conseqüência, a dilatação deste
Manifestações clínicas;
- Idade adulta – Disfagia lentamente progressiva – Regurgitação – Halitose
importante – Broncoaspiração – Perda de Peso
Diagnóstico diferencial = Doença Isquêmica
- Dor torácica forte = Espasmo esofagiano difuso
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Espasmo Esofagiano Difuso
Hérnia Hiatal
- Conceito ⇒ Consiste na passagem de parte do conteúdo abdominal para a
cavidade torácica através do hiato diafragmático
- Freqüência – /\ com a idade, 85% ocorre após aos 45 anos
- Sintomas = refluxo gastroesofágico, regurgitação, disfagia
- ETIOPATOGENIA
Fatores Primários = enfraquecimento dos músculos em “torno” do hiato
diafragmático”
Fatores Secundários = Pressão intra-abdominal - obesidade, tosse, vômitos,
gravidez, ascite, + cifoescoliose
Alterações Vasculares
Varizes de Esôfago
- São dilatações circunscritasdas veias do plexos submucoso e periesofágicos
quase sempre adquiridas e secundária a hipertensão porta;
Causas → Cirrose – esquistossomose hepato-esplênica
Consequência → hemorragia digestiva alta
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Esofagites
Esofagite aguda
Bactérias = estafilococos, estreptococos, salmonelas;
Vírus = influenza, herpes simples, citomegalovírus
Fungos = Candida, aspergillus;
Traumáticos = alimentos quentes ou irritante, sonda naso gástricas e substâncias cáusticas;
Pós radio e quimioterapia
Esofagite Crônica
Esofagite de refluxo = consiste na inflamação do esôfago causada por refluxo gastroesofágico
Incidência = aumenta após 40 anos de idade
Patogenia
- diminui na eficácia do mecanismo anti- refluxo;
- ineficácia na limpeza do material refluído;
- presença de hérnia de hiato;
- aumenta volume gástrico;
- diminuição da capacidade regenerativa da mucosa esofágica;
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Sintomatologias
- Pirose – Regurgitação – Dor torácica – Broncoespasmo + Tosse – Laringite
Complicações
- Sangramento - Estenose - ESÔFAGO DE BARRETT - ADENOCARCINOMA
ESÔFAGO DE BARRETT → Consiste na substituição do epitélio estratificado escamoso
normal do terço distal do esôfago por epitélio colunar, geralmente contendo gl. Mucosas.
Patogenia ⇒ RGE prolongado, ulceração do Epitélio e reepitelização metaplasia intestinal.
SP2 - Megacólon - Diverticulose - Doença de Crohn
Anatomia
Carolina Marques
Irrigação
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Delgado
/
Mesentérica Superior Esquerda → Ramo esquerdo → Ileais → Jejuno
\
Íleo
Ileo - Cólica → Ceco
\
Apendicular (Apêndice)
Mesentérica Superior Direita → Cólica direita → Cólon Ascendente
\
Cólica média → Cólon Transverso
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Cólica Esquerda → Cólon Descendente
/
Mesentérica Inferior Esquerda
\
Sigmóideas → Sigmóide e Reto Superior
Principais doenças → Megacólon – Diverticulose – Doenças exsudativas – neoplasias
Megacólon
– Congênito → Doença de HIRSCHSPRUNG
– Adquirido → Doença de Chagas
- Dilatação permanente ou difusa
- “Todo mundo tem uma abertura fisiológica no intestino para irrigação”
Patogenia
– Congênito: • Ausência de migração de cel. Neurais
– Adquirido: • Destruição dos plexos mioentéricos pelos processo inflamatório.
Macroscopia:
- Dilatação do órgão
- Estiramento dos vasos sanguíneos
- Aumento da espessura da parede muscular
- Ulceração da mucosa
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COMPLICAÇÕES
- Obstrução intestinal → formação de FECALOMA
- Torção ou Volvo
- Perfuração
Diverticulose
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→ Constipação = Aumento da pressão intraluminal → Bolo fecal ruim
↓
Herniação atravessa a muscular = Divertículo
Processo inflamatório = Diverticulite
Clínica → “Parecido com apendicite só que do lado esquerdo (maior incidência)"
Obstrução do divertículo
Diverticulose
– Congênito → Divertículo de meckel → Falha no Ducto Vitelino ⇒ EMBRIOGÊNESE
– Adquirido
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PATOGENIA
Divertículo congênito → falha na involução do ducto vitelínico
Divertículos adquiridos → Fraqueza focal da parede + Pressão intraluminal elevada
Macroscopia
Divertículos Congênito
- Único e localizado no intestino delgado a 60 cm da válvula íleo cecal
- Tamanho de 3 a 5 cm
Divertículo adquirido
- Múltiplos frequente no sigmóide
- Tamanho 0,5 a 1 cm
Clínica Adquirido
- Incidência 50 anos - assintomático
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COMPLICAÇÕES
- Sangramento – Obstrução Inflamação – Perfuração
Doenças exsudativa
Destruição, Inflamação da mucosa gerando a excreção de fezes purulentas, que persistem
durante o jejum
Causas
- Infecciosa – shigella, salmonella, entamoeba histolytica
- Idiopáticas – Doença de Crohn e Retocolite ulcerativa
Doença Inflamatória Intestinal Idiopática
- Retocolite ulcerativa idiopática (RCUI)
- Doença de CROHN
Etiopatogenia
- Predisposição genética (gêmeos)
- Causas infecciosas (exacerbação de resposta imune)
- Imunorreatividade anormal do hospedeiro
- Inflamação como via final
RETOCOLITE ULCERATIVA → RCU
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Características
- Início aos 20-25 anos
- Acomete mais mulheres brancos
- Clínica → Diarréia muco sanguinolenta recorrente
RCU → 3 REGRINHAS
1) Limitada ⇒ Reto e Colo
2) Limitada ⇒ Mucosa apenas
3) Sempre uniforme e ascendente
Tratamento → Sempre descendente
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DOENÇA DE CROHN
Características
- 20 – 30 anos
- Predomínio em mulheres brancas
DC → REGRAS
1) Da boca ao anius
2) Não está limitada à mucosa = Transmural
3) Não uniforme / não ascendente
4) Não é Contínua → “aspecto de pedra em calçamento”
5) Úlceras localizadas
- Crescimento lateral e profundo
- Fístulas
- Maior parte inflamada = Íleo terminal
- Região anal - perianal = Também é comum
Diarreia baixa ⇒ Pouco volume em 24h
Diarreia alta ⇒ Grande volume em 24h
Tenesmo → Sensação de não esvaziamento → urgência fecal
Deitado
/
Rotina de abdome agudo → Em pé RX > 6cm de dilatação = Megacólon
\
Cúpula frénica
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Diagnóstico das DII
- Diagnóstico → Clínica + Endoscopia com biópsias + Anticorpos
Carolina Marques
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SP3 - Patologias do Fígado e Trato biliar
Anatomia do fígado → Lobos + Irrigação
Unidade funcional do fígado = Hepatócito = Histologia
- Principal vaso que entra/ nutre no fígado = Veia Porta
- Veia Porta drena intestino = Leva substâncias ao fígado para serem excretados
Carolina Marques
- Hepatócitos fazem parte do lobo hepático
- Mesentérica + Esplênica = VP
- VP = Entra no fígado em conjunto com a Artéria Hepática
- Ramifica-se dentro do fígado → última ramificação encontra-se o ESPAÇO PORTA
Lobo hepático ⇒ Formado por cordões de hepatócitos
Sangue de VP + AH = Sangue se mistura e corre nesses cordões
Capilares maiores = capilares sinusóides = da periferia ao centro → Veia do centro ⇒ Centro
lobular
Bile produzida pelo hepatócito → sentido inverso da sangue → bile cai nos ductos biliares →
sendo drenada e sai pelo ducto hepático comum → armazenada na vesicula
Colestase = Impedimento do fluxo da bile
- Dentro do fígado = Colestase intra hepática
- Fora do fígado = Colestase extra hepática
Ducto bilífero + AH + VP = Espaço porta
Patologias do Fígado
Hepatites virais
- Aguda = até 6 meses + todos os Vírus
- Crônica = mais que 6 meses + Vírus B - C - D
- Fulminante = 8 semanas surge insu�ciencia hepática aguda grave + Encefalopatia hepática grave
Todos os vírus podem causar hepatite fulminante
Evolução da H. Crônica e da H. Fulminante ⇒ Tem haver com sistema imunológico
→ - Resposta do SI = Cronifica
→ + Resposta do SI = Fulmina o fígado
Fase Prodrômica
/
Fases da Hepatite → Fase Ictérica → Primeiros 6 meses
\
Fase Convalescença
F. Prodrômico = Febre - astenia - mal estar - cefaleia - sintomas do TGI ⇒ ↑ TGO - TGP
↓
Surgimento de anticorpos
Resposta imunológica que define os sintomas
F. Ictérica = Pico de TGO - TGP → Icterícia
Podendo ter acolia fecal e colúria
F. Convalescença = Melhora clínica
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Laboratório
- Hemograma = ↑ Linfócitos
- Aminotransferases = ↑ maior que 10x que o normal
- Bilirrubina = ↑ Direta = “hepatócito inflamado”
- Fosfatase alcalina / Gama GT = focadas “↑ elevadas”
Fosfatase alcalina / Gama GT = ↑Etilistas
- TAP = “normal” = Fator de coagulação 7
1- Hepatite aguda dura quantos meses?
6 meses
2- Quais são os vírus que causam hepatite aguda?
Todos
3- Quais são os vírus que causam hepatite crônica?
B - C - D
4- Quais são os vírus que causam hepatite fulminante?
Todos
5- Porque surgem colúria e acolia fecal na hepatite?
Fase Prodrômica
/
Hepatite se divide em 3 fases → Fase Ictérica
\
Fase Convalescença
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Na fase ictérica haverá pico de TGO / TGP = Icterícia
Podendo levar a acolia fecal e colúria
Hepatite A
● Endêmica em subdesenvolvimento
● Fecal - oral
● Pico em crianças e adolescentes
● Não cronifica
● Anticorpo = Anti - HAV
Formas Clínica
- Assintomática
- Sintomática
- Colestática/ Recidivante
- Fulminante (Raramente)
Hepatite E
- Frequente em Ásia e África
- Fecal - oral
- Difícil fulminar → EXCETO: Em grávidas → chance de 25%
Hepatite D
- Comum no norte do Brasil
- Transmissão = Parental- Vírus incompleto ⇒ Precisa do B para replicar
- Pode ter coinfecção ou superinfecção com B
D + B = ao mesmo tempo = Coinfecção
D + B = em tempos diferentes = Superinfecção
Hepatite B
DNA
Superfície = HBsAg
/
Antígenos → Cório = HBcAg (central)
\
Partícula secretada pelo cório = HbeAg
Carolina Marques
Anti - HBsAg = Superfície
/
Anticorpos → Anti - HBc = Contato
\
Anti - HBe = Replicação
Transmissão
- Sexual
- Vertical
- Percutânea
- Transplante de órgãos
Carolina Marques
Dosagem do antígeno = dá antígeno negativo → pq o antígeno está tão baixo que o exame não
pega = mas ele está lá → Janela imunológica
- HBsAg = Infecção ativa
- Anti HBc ( IgM /IgG) = Teve contato com o vírus
- Anti – HBs = Cura ou vacinação prévia (foi salvo)
- HbeAg = Replicação viral
- Anti – HBe = Fase não replicativa
HBs Ag + → Anti-HBc ( IgM + IgG - ) → Anti HBs – → HBeAg + → Anti Hbe - =
Hepatite Aguda (IgM + → Infecção recente - Hbe + = replicando)
HBs Ag + → Anti-HBc ( IgM + IgG +) → Anti HBs – → HBeAg - → Anti Hbe + =
Transição → IgM + IgG+ (não tá replicando = Hbe -)
HBs Ag + → Anti-HBc ( IgM - IgG + ) → Anti HBs – → HBeAg - → Anti Hbe + =
Hepatite Crônica (sem replicação)
HBs Ag + → Anti-HBc ( IgM - IgG + ) → Anti HBs – → HBeAg + → Anti Hbe - =
Hepatite crônica (com replicação)
HBs Ag - → Anti-HBc ( IgM - IgG + ) → Anti HBs + → HBeAg - → Anti Hbe + =
Cura
HBs Ag - → Anti-HBc ( IgM - IgG - ) → Anti HBs + → HBeAg - → Anti Hbe - =
Vacinação
HBs Ag - → Anti-HBc ( IgM + IgG - ) → Anti HBs - → HBeAg - → Anti Hbe + =
Janela imunológica (dentro dos 6 meses - sem replicação)
Carolina Marques
Hepatite C
Transmissão → Sangue e secreções
História Natural
- 80% = Cronifica
- 30% = Evolui para cirrose
- 1-10% = Carcinoma hepatocelular
Anticorpo → Anti Hcv (Elisa)
Doença Hepática alcoólica
- Esteatose Hepática
- Hepatite Alcoólica
- Cirrose Alcoólica
Esteatose Hepática
Sinais e sintomas
- Assintomáticos (maioria) - Hepatomegalia discreta
Carolina Marques
Laboratórios
- Normal ou aumento discreto TGO/TGP e GGT
⇒ Orientação dietética
Hepatite alcoólica
Patogenia
- Indução do citocromo P-450 → Degradações exógenas
- Radicais livres gerados durante a oxidação do álcool → Altera membrana celular dos
hepatócitos
- O álcool afeta microtúbulos, mitocôndrias e a membrana celular
- Acetaldeído liberado → Induz peroxidação dos lipídeos → destruição citoesquelética da
membrana
- O álcool induz ataque imunológico a neo-antígenos hepáticos
Achados Histopatológicos
- Esteatose
- Balonização de Hepatócitos
- Neutrófilos ao redor dos lóbulos hepáticos
- Corpúsculo de Mallory
- Fibrose perivenular e sinusoidal
Esteatose de longa duração + hepatite crônica viral
Carolina Marques
Cirrose Hepática
Conceito
Hepatopatia crônica, irreversível, caracterizada por
- Fibrose (significa que houve substituição tecidual, ou seja, perda da função do
órgão)
- Desarranjo arquitetural
- Formação de nódulos de regeneração.
Hepatócito Espaço de Disse Sinusóide Hepático
Espaço de Disse = Fica a Célula Estrelada (ito)
Agressão constante no fígado a cel. de Ito armazena colágeno que começa a preencher o
espaço de Disse → formando uma barreira → dificulta o sangue do sinusoidal a chegar ao
hepatócito → Não há troca = morte = regenera de forma anárquica → 1 hepatócito em cima do
outro = módulo de regeneração → modifica a arquitetura dos hepatócitos
- Colágeno → Fibrose
- Regeneração excessiva → Metaplasia → CA
Carolina Marques
Carolina Marques
Causas
- Alcoolismo
- Hepatites virais (B/C)
- Hepatite auto-imune
- Doenças metabólicas ⇒ Hemocromatose - Doença de Wilson - Def. de alfa 1 –
antitripsina
- Cirrose criptogênica
Manifestações Clínicas
Estigmas Periféricos
- Ginecomastia
- Aranhas Vasculares
- Eritema palmar
- Atrofia testicular
- Consumo muscular periférico
- Contratura de Dupuytren
- Aumento de Parótidas
Laboratório
- TGO e TGP
- Fosfatase alcalina
- Bilirrubina
- Hipergamaglobulinemia
- Hipoalbuminemia
- Alargamento do tempo de Protrombina
Carolina Marques
Sd. Hepatopulmonar
Carolina Marques
Patologias do Trato Biliar
Anatomia
Causas Icterícia obstrutiva
- Coledocolitíase
- Câncer de cabeça de pâncreas comprimindo o colédoco distal
- Colangiocarcinoma
Carolina Marques
Patogenia:
- Saturação
- Nucleação
- Agregação
Tipos de cálculo
- Colesterol → amarelo
- Pigmentados → Pretos e Marrons
Fatores de risco
Colesterol
- Dismotilidade
- Multíparas, Gestante, uso de ACO, mulheres
- Obesidade e Emagrecimento rápido
- Hipertrigliceridemia e uso de Fibrato
- DC e Ressecção ileal
Bilirrubinato de Cálcio (pretos)
- Anemia hemolítica crônica
Pigmento marrom ou castanho
- Estreitamento do colédoco
- Parasitas na Via Biliar
COLELITÍASE
Conceito → SIMPLES - presença de cálculo na vesícula biliar
Carolina Marques
Colecistite Aguda
Clínica
- Cólica biliar
- Febre + Leucocitose
- Sinal de Murphy
Colecistite
Colecistite aguda não calculosa
- Pós Operatório
- Traumas ou queimaduras severas
- Sepse
- Falência de múltiplos órgãos
- Nutrição parenteral prolongada
Coledocolitíase
Conceito → Presença de cálculo no colédoco
Clínica
- Icterícia + história de dor em cólica em Hipocôndrio direito
- Icterícia flutuante
Carolina Marques
SP4 - Pancreatites
Anatomia do Pâncreas
● Veia esplênica = Passa atrás do pâncreas
→ Pancreatite Crônica = Trombose de veia esplênica pode fazer varizes de fundo gástrico →
Hipertensão Porta Segmentar
● Colédoco = Passa dentro da cabeça do pâncreas → oclusão = icterícia
● Pedra na papila = Dilatação do ducto pancreático = Maioria das patologias
● PA = Pode-se fazer icterícia por não fluir a bile
● Neoplasia de pâncreas = Sinal clínico = Sinal de Courvoisier
Fisiologia Pancreática
Endócrino = Hormônios
Alfa = Glucagon
Beta = Insulina
Delta = Somatostatina (Palavra chave = INIBE)
Exócrino = “Suco” pancreático → Pâncreas se espreme para jogar o sulco no intestino
O que estimula as células do duodeno
Célula S → Secretina +Bicarbonato (proteção do duodeno)
Célula I → CCK + Enzimas pancreáticas
Pró - enzimas → Enteroquinase + Tripsinogênio → Tripsina
/
CCK (estimulação) = Enzimas
\
Enzima pronta → Amilase e Lipase
Carolina Marques
Tripsina → Digestão de proteína
Amilase → Amido
Fosfolipase → Fosfolípidos
Elastase → Fibras elásticas
Célula S → Secretina → HCO3
/
Bolo Alimentar + HCL
\
Cél. I → CCK → Relaxamento da vesícula biliar e pâncreas → Liberação de células na 2º Porção duodenal
Pancreatite ⇒ São os processo inflamatórios que comprometem o pâncreas associados a
lesão de cel. acinares
Pancreatite Aguda
Etiologia
→ Colelitíase - Alcoolismo – Idiopático – Isquêmica/Trauma – Vírus – Droga (estrógenos,
diuréticos tiazídicos, Furosemida, procainamida)
Carolina Marques
Clínica
- Dor intensa
- Dor em faixa em abdômen superior
- Icterícia
- Náuseas e vômitos
- Distensão abdominal
Sinal Semiológico
- Cullen → Ao redor do umbigo (“centro”)
- Grey Turner → Localizado no flanco
Exames laboratoriais
→ Hemograma – Aumento de TGO / TGP – AMILASE E LIPASE**
Complicações
- Forma necrótica
- Coleção líquida aguda
- Pseudocisto
- Abcesso pancreático
- Obstrução duodenal
- Falência de múltiplos órgãos
- Choque
Pancreatite crônica
Etiologia
- Alcoolismo
- Doença do trato biliar
- Hipercalcemia
- Hiperlipidemia
- Idiopático
Patogenia
Obstrução ductal (pequenos ductos) → ativação precoce de enzimas → NECROSE
GORDUROSA E HEMORRÁGICA (pequenos focos) → FIBROSE
Carolina Marques
Clínica
- Dor abdominal
- DM
- Perda de peso
- Esteatorréia
- Icterícia
Complicações
- Forma pseudo cisto
- DM Secundária
- Formação de cálculos
- Obstrução dos ducto biliar e duodeno
- Diminuição da absorção de vitamina K