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Neurologia - Coma

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O coma pode ser definido como estado em que o 
indivíduo não demonstra conhecimento de si 
próprio e do ambiente, caracterizado pela ausência ou 
extrema diminuição do nível de alerta comportamental, 
permanecendo não responsivo aos estímulos internos e 
externos e com os olhos fechados. Sua causa é lesão 
ou disfunção da FRAA, do córtex cerebral difusamente 
ou de ambos. Durante o coma, não há evidência de ciclo 
vigília-sono no EEG e respostas comportamentais são 
apenas reflexas. O estado de coma representa uma 
grave manifestação clínica indicando falência dos 
mecanismos de manutenção da consciência. 
Medidas imediatas é que vão definir o prognóstico do 
paciente. A dificuldade de abordagem do paciente 
comatoso decorre de vários fatores como: 
• Inúmeras causas potenciais 
• Ausência de história apropriada 
• Curto período antes que haja irreversível dano 
neurológico 
O coma apresenta-se em uma de três situações: 
• Progressão esperada e previsível de uma 
doença conhecida (isquemia de tronco 
encefálico, herniação transtentorial) 
• Evento imprevisto em paciente com situação 
clínica conhecida (hemorragia intracraniana em 
pacientes com plaquetopenia, anóxia cerebral 
em paciente com arritmia cardíaca e parada) 
• Evento ocorrendo em paciente totalmente 
desconhecido para o médico 
 
Etiologia 
Os estados de coma são classificados de acordo com o 
sítio lesional causador, o que vai facilitar a obtenção de 
um diagnóstico precoce e quase sempre correto. 
Objetiva-se obter clinicamente o diagnóstico de um dos 
três tipos de coma. A caracterização etiológica precisa 
necessita de exames subsidiários. 
Lesões Supratentoriais 
• Lesões destrutivas subcorticais e rinencefálicas 
o Infarto talâmico 
• Lesões expansivas supratentoriais (massas 
expansivas) 
o Hemorragias, infartos, tumores, 
abscessos, trauma craniano 
Lesões Infratentoriais 
• Lesões isquêmicas ou destrutivas 
o Hemorragia pontina, infarto de tronco 
encefálico, enxaqueca vertebrobvasilar, 
desmielinização, tumores, abscessos e 
granulomas de tronco encefálico 
• Lesões compressivas 
o Hemorragia, infarto, tumor e abscesso 
cerebelares, hemorragia subdural ou 
extradural de fossa posterior, aneurisma 
basilar, tumores de fosss posterior extra-
tronco encefálico 
Disfunção encefálica difusa, multifocal 
e/ou metabólica 
• Falta de oxigênio, substrato ou cofatores 
• Doenças de outros órgãos 
o Não endócrinos: coma hepático, coma 
urêmico, insuficiência pulmonar (narcose 
por CO2), encefalopatia pancreática 
exócrina 
o Órgãos endócrinos: insuficiência 
hipofisária, hipo ou hipertireoidismo, hipo 
ou hiperparatireoidismo, Addison, 
Cushing, feocromocitoma 
o Outras doenças sistêmicas: diabetes, 
porfiria, septicemia 
• Intoxicação exógena 
o Drogas sedativas, ácidos ou produtos 
com metabolização para ácidos, drogas 
psicotrópicas, penicilina, esteroides, 
anticonvulsivantes, cianeto, digitálicos, 
cimetidina, metais pesados, salicilatos, 
organoclorados, organofosforados 
• Distúrbios hidroeletrolíticos e ácido-básicos 
o Água, hipo e hipernatremia, acidose, 
alcalose, hipo e hipermagnesemia, hipo 
e hipercalcemia, hopofosfatemia 
• Alterações da regulação térmica 
o Hipo e hipertermia 
• Infecções e inflamações do SNC 
o Meningite, encefalite, encefalopatia 
tóxica aguda, encefalomielite 
parainfecciosa, vasculite cerebral, 
hemorragia subaracnóidea 
• Doenças gliais e neuronais primários 
o Doença de Creutzfeldt-Jakob, doença de 
Marchiafava-Bignani, leucoencefalopatia 
multifocal progressiva, gliomatose 
cerebral, adrenoleucodistrofia 
• Outras 
o Crises convulsivas e estados pós-
convulsivos 
o Estados delirantes agudos 
Neurologia: Coma e 
estados alterados de 
consciência
Igor Mecenas 
 
 
o Síndrome de abstinência, delírio pós-
operatório, delírio da UTI 
 
Condutas Imediatas 
Algumas medidas devem ser tomadas após rápida 
caracterização do estado de coma, visando manter a 
viabilidade do tecido nervoso enquanto se procede a 
investigação clínica e laboratorial da causa do coma. 
Devem ser rápidas e realizadas praticamente de modo 
automático. 
1. Avalie a possibilidade de traumatismo, dispa o 
paciente completamente e verifique sinais 
vitais 
2. Assegure oxigenação 
3. Verifique a circulação e obtenha acesso 
venoso periférico ou central 
4. Colha exames laboratoriais e faça ECG 
5. Dê tiamina (vitamina B1): Na suspeita de 
alcoolismo e desnutrição ou na ausência de 
informações, é obrigatório o uso de tiamina 50-
100mg IM ou EV para prevenir uma 
encefalopatia de Wernicke. A tiamina age como 
cofator para enzimas envolvidas no 
metabolismo de carboidratos e o uso de carga 
de glicose pode precipitar a encefalopatia por 
deficiência aguda. 
6. Dê glicose hipertônica: 50mL de SG 50% 
(1mL/kg) para corrigir hipoglicemia e fornecer 
substrato energético ao paciente. Aumento de 
hiperglicemia não alterará muito o quadro 
clínico, mas a não infusão em hipoglicemia pode 
ser fatal. Pode ser evitada com a medida anterior 
por método rápido, já que a hiperglicemia piora 
o prognóstico na lesão isquêmica cerebral. 
7. Considere antídotos 
8. Trate convulsões: Deve ser dado Diazepam (3-
10mg EV lentamente) e posteriormente dose 
plena de difenil-hidantoína (18 mg/kg EV em 
velocidade não superior a 50mg/minuto) a fim de 
atingir rapidamente o nível sérico de atuação. 
Deve ser mantida dose de manutenção de 3-
5mg/kg/dia por via EV ou oral (sonda). 
9. Proteja os olhos 
10. Diminua a pressão intracraniana 
11. Trate infecções 
12. Mantenha o equilíbrio acidobásico e 
hidroeletrolítico 
13. Controle a agitação: Só deve ser feito após 
avaliação e, se possível, diagnóstico 
confirmado. Pode-se colocar o paciente em 
ambiente calmo e bem iluminado ou usar 
haloperidol 
14. Considere o uso de sonda vesical e 
nasogástrica 
15. Não deixe o paciente isolado. Em condições 
ideais, o paciente deve ser encaminhado para 
UTI 
16. Evite complicações decorrentes de imobilidade 
 
Avaliação do Paciente em Coma 
Anamnese 
É obrigatório não liberar o acompanhante até obter o 
máximo de informações possíveis, mesmo que ele 
desconheça o paciente. 
 
Nível de Consciência 
Utilizar a escala de Coma de Glasgow: 
 
 
 
Situações que comprometam a resposta motora 
(bloqueadores neuromusculares ou doenças 
 
 
neuromusculares, síndrome do cativeiro, estado 
deeferentado, lesão da porção ventral da ponte) podem 
originar escores falsamente baixos na escala. Situações 
em que a resposta verbal esteja comprometida (AVC) 
também podem diminuir o escore sem que haja 
rebaixamento de nível de consciência propriamente 
dito. Em alguns casos como lesões pontinas extensas 
que levam à disfunção da FRAA e lesão dos núcleos do 
nervo facial, os olhos podem continuar abertos, 
aumentando falsamente a pontuação. 
 
Pupilas e Fundo de olho 
O exame do fundo de olho pode mostrar presença de 
hemorragias, edema de papila, retinopatia hipertensiva 
e diabética, que pode ajudar a chegar ao diagnóstico 
etiológico. É absolutamente contraindicada a 
dilatação de pupila para sua realização, por se utilizar 
da análise das pupilas e seus reflexos para definir o 
agravamento do estado de coma. Como as vias 
simpática e parassimpática têm um longo trajeto através 
do SNC e SNP, no coma pode-se verificar o 
aparecimento de diversos tipos de pupilas, com forte 
significado localizatório. O reflexo fotomotor é 
extremamente resistente aos insultos metabólicos e 
difusos ao SNC. A alteração das pupilas é forte 
indício de lesão estrutural, exceto em intoxicação por 
atropina (midríase sem reflexo fotomotor), intoxicação 
por opiáceos (intensamente mióticas com reflexo 
fotomotor presente), hipotermia (pode apresentar 
pupilas fixas), intoxicação barbitúrica severa (fixas) e 
encefalopatia anóxica (midiátricas e fixas). 
• Encefalopatia metabólica e disfunção 
diencefálica bilateral (hipofunção simpática) 
causam pupilas mióticas com reflexo fotomotor . 
• Síndrome de Claude Bernard-Horner: 
Anisocoria por miose