Tireóide: Diagnóstico e Tratamento

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TIREÓIDE 
CLÍNICA MÉDICA – ENDÓCRINO (BEATRIZ 29/05/21) 
 
 
Interferentes: 
 
A doença aguda altera os hormônios tireoidianos 
(Ex: Covid19). 
Tireotoxicose amiodarona: um dos tipos pode ser 
tratado só por glicocorticóides. 
 
Biotina: suspender 72h antes da coleta do exame. 
No dia do exame: não usar o medicamento para 
tireoide até a coleta. 
HIPERTIREOIDISMO: 
 
- Olhos esbugalhados, aumento da tireoide. 
 
HD: Hipertireoidismo – emagrecimento, tabagista, 
calor excessivo, amenorreia (pode estar grávida?), 
bócio, tremor. 
TSH: 0,005 micro UI/mL T4 livre: 3,0 ng/dL 
Doença de Graves. 
 
Não são necessários anticorpos para fechar 
diagnóstico (anti-TPO e anti-TRAb). 
Controlar o hipertireoidismo para evitar 
complicações. 
Tempo de tratamento: 2 anos. 
Problemas: bócio muito grande e desejo de 
engravidar da paciente – pensar em um tto efetivo 
mais rápido. 
 
Tireoidite x Hipertireoidismo: é mandatório fazer 
cintilografia caso haja dúvida no diagnóstico. 
 
Beatriz: não usa dose alta no início, começa com 10 
mg e vai progredindo para 20 mg... 
Principal preocupação: agranulocitose – febre, 
placas na garganta – suspender medicamento, 
colher hemograma e ir em consulta médica. 
O TSH só altera em 4 a 6 semanas, e pode demorar 
mais tempo para normalizar. 
T4 livre altera em 4 semanas. 
 
Propranolol é melhor que o Atenolol para os 
tremores de extremidades. 
 
Imagens de cintilografia. 
 
OFTALMOPATIA DE GRAVES: 
Antes, durante ou depois do quadro, pois depende 
da deposição de glicosaminas (anticorpo). 
Tratamento: glicocorticóide, oral ou venoso. 
Tireoidectomia pode ser tratamento, pois observa-
se uma queda do anticorpo. 
Depois da iodoterapia: fazer o tto com 
glicocorticóide para oftalmopatia. 
Pode ocasionar perda ocular; 
Não é muito frequente. 
HIPERTIREOIDISMO APATÉTICO: 
Idoso sem sinais tóxicos com arritmia cardíaca ou 
fibrilação, quadro de cansaço e apatia – investigar 
função tireoidiana. 
HIPOTIREOIDISMO: 
 
Dose inicial: 0,25 mcg/kg/dia → 0,5 mcg/kg/dia → 
0,7 mcg/kg/dia 
Síndrome de resistência ao hormônio tireoidiano: 
raro. 
 
NÓDULOS DA TIREOIDE: 
 
 
 
Nódulos > 2,5 cm sem características ruins – 
puncionar. 
 
SISTEMA BETHESDA: 
 
Tireoidectomia: cuidado com o 
hipoparatireoidismo. 
AULA MEDCURSO: 
CASO 1: 
Perda ponderal, apetite parece ter aumentado, 
“batedeira dentro do peito”, olhar fixo e assustado, 
PA 170 x 80 mmHg, cálcio de 11,0 mg/dl (normal 
= 8,5 – 10,5 mg/dl), aumento difuso da tireoide, 
sem nodulação, mas com frêmito palpável – 
manifestações adrenérgicas. 
Hipóteses diagnósticas: feocromocitoma, 
transtorno de ansiedade, hipoglicemia, 
tireotoxicose (?) 
Principal suspeita: Doença tireoidiana. 
TIREOIDE: 
Folículo tireoidiano – formado por células 
foliculares que se organizam de maneira circular 
(unidade morfofuncional). 
Hormônios T3 e T4 = tireoglobulina: produção de 
céls foliculares + iodo (dieta) (bócio endêmico – 
hipotireoidismo). 
Tireoperoxidase (TPO - enzima): “faz” o hormônio 
tireoidiano. 
Hormônio fica armazenado no folículo. 
O hormônio circulante já foi produzido 
anteriormente (2-3 semanas). 
T3 tem a meia vida muito curta. 
Tireoide lança 20x mais T4 e lança T3 – T4 
desiodase I e II perde um iodo e vira T3 → esse T3 
forma receptores beta adrenérgicos, estimula o 
metabolismo basal e produz calor (“acelerar a 
máquina”). 
T4 → desiodase III → tira um iodo de outra posição 
→ transforma em rT3 (T3 reverso) → inibe a 
desiodase I. 
Para que isso funcione, é necessário ação de outras 
glândulas: 
Hipotálamo → TRH → Hipófise → TSH –→ 
estimula a tireoide → T4/T3. 
T4/T3 → feedback negativo com hipotálamo e 
hipófise. 
Primário: tireoide; 
Secundário: hipófise; menos comum. 
Terciário: hipotálamo; raro. 
FUNCIONAMENTO DA TIREOIDE: 
T4: principal hormônio lançado pela tireoide – T4 
livre é a fração que exerce atividade biológica (vira 
T3). Baixo é hipo e alto é hiperfunção da glândula. 
Biologicamente ativo 
TSH: topografia (primário x secundário) – muito 
baixo é primário, muito alto é secundário. 
HIPER 1º: T4L ↑, TSH ↓ 
HIPER 2º: T4L ↑ E TSH ↑ 
HIPO 1º: T4L ↓ E TSH ↑ 
HIPO 2º: T4L ↓ E TSH ↓ 
O TSH é o hormônio que vai se alterar 
primeiramente, pois é mais sensível – rastreamento 
de doença do eixo tireoidiano. 
 
Pacientes em UTI: ↑ rT3 ↓T3 ↓TSH – eutireoideu 
doente (esperar 1 a 2 meses para avaliar função 
tireoidiano). 
BÓCIOS: 
 
Muito TSH: glândula cresce – forma o bócio. 
Pouco TSH: glândula atrofiada. 
EFEITO DE WOLFF-CHAIKOFF: 
Dá iodo e faz HIPOtireoidismo. 
FENÔMENO DE JOD-BASEDOW: 
Dá iodo e faz HIPERtireoidismo. 
Cuidado com pacientes que perdem função 
tireoidiana depois de TC com contraste iodado ou 
uso de amiodarona. 
HIPERTIREOIDISMO 
TIREOTOXICOSE: 
Síndrome do excesso de hormônio tireoidiano. 
QUADRO CLÍNICO: 
↑ receptores beta adrenérgicos – insônia, tremor, 
taquicardia, sudorese, HAS divergente (Psistólica 
maior que Pdiastólica). 
↑ metabolismo basal: polifagia, emagrecimento, 
hipercalcemia (acelera metabolismo ósseo). 
↑ produção de calor: intolerância ao calor e ↑ da 
temperatura corporal. 
CAUSAS: 
Com hipertireoidismo: Doença de Graves; bócio 
multinodular tóxico (T4L ↑, TSH ↓ com nódulos); 
Adenoma tóxico (Doença de Pummer – 1 nódulo) 
– Hiper 1º. 
Hiper 2º: tumor hipofisário produtor de TSH 
Sem hipertireoidismo: tireotoxicose factícia (uso 
inadvertido do hormônio); tireoidite (tireoide 
inflamada libera hormônios na circulação). 
Como diferenciar: 
Índice de captação do iodo radioativo (RAIU) – 
cintilografia quantitativa. 
• Normal = 5-30% de captação. 
• Com hiper: 35-95% de captação. 
• Sem hiper: < 5% de captação (ou 0% de 
captação – em provas). 
Para avaliação de nódulo tireoidiano: 
cintilografia com contraste iodado venoso, para ver 
se é quente (captou o iodo) ou frio (não captou o 
iodo), paciente já é levado imediatamente para 
câmara de análise. 
DOENÇA DE GRAVES (BÓCIO DIFUSO TÓXICO – 
BDT): 
Autoimune que causa hipertireoidismo, 
oftalmopatia e dermopatia. 
Hipertireoidismo primário. 
Hiperfunção da glândula devido ao anticorpo anti-
TRAb (estimulador), funciona como o TSH. 
Anti-TPO: mostra a presença de uma doença 
autoimune contra a tireoide. 
QUADRO CLÍNICO: 
Tireotoxicose, bócio difuso com frêmito e/ou sopro 
(TSH baixo), mixedema (rico em proteoglicanos, 
inflamatório, sem cacifo), exoftalmia. 
DIAGNÓSTICO: 
Clínica + T4L ↑, TSH ↓ 
Na dúvida: Anticorpos / RAIU 
TRATAMENTO: 
Medicamentoso: beta-bloqueador para controle de 
sintomas adrenérgicos + Tionamidas: Metimazol 
(1ª escolha) ou Propiltiuracil (1º trimestre da 
gestação); 
Iodo radioativo: recidiva ou reação tóxica as 
drogas; contraindicado em grávidas, grandes 
bócios e oftalmopatia grave (corticóide). 
Tireoidectomia (total ou subtotal): sem melhora 
farmacológica + contraindicação ao iodo 
radioativo. 
TIREOIDITE: 
Inflamação da tireoide → tireotoxicose → 
hipotireoidismo (subaguda). Ex: Granulomatosa 
Subaguda – de Quervain (dor que vem): infecção 
de via área superior que ataca a tireoide 
posteriormente → dolorosa na região anterior do 
pescoço / pós-viral / VHS elevado. 
Nem toda tireoidite evolui dessa forma → 
tireoidite crônica → já abre o quadro com 
hipotireoidismo. Ex: Doença de Hashimoto 
(linfocítica crônica) autoimune – anti-TPO. 
Clínica: tireotoxicose (hashitoxicose) não é o 
padrão. O padrão é o excesso de TSH - 
hipotireoidismo com bócio. Risco de linfoma de 
tireoide. - Principal causa de hipotireoidismo. 
TRATAMENTO: 
Na fase de tireotoxicose: beta bloqueador; pra dor 
analgésico ou anti-inflamatório. 
Na fase de hipotireoidismo: Levotiroxina. 
CASO 2: 
Quadro demencial, constipação, rarefação da 
sobrancelha, PA 130 x 108 mmHg, FC 55 bpm, 
força muscular 3+/5+, Hb 10 g/dl, plaquetas 
100.000 mm3, CT 280 mg/dl, TC de crânio normal 
– paciente lentificada.HIPOTIREOIDISMO: 
↓ dos receptores beta adrenérgicos: bradicardia, 
HAS convergente. 
↓ do metabolismo basal: dislipidemia, ganho de 
peso, anemia. 
↓ produção de calor: intolerância ao frio e ↓ da 
temperatura corporal. 
Outros: hiperprolactinemia, mixedema. 
DIAGNÓSTICO: 
Dosar TSH e T4L: 
- HIPO 1º: T4L ↓ E TSH ↑ 
- HIPO Central: T4L ↓ E TSH ↓ (mais comum é o 
secundário) 
- Subclínico: TSH ↑ T4L normal (o TSH é o 
hormônio é o mais sensível e se altera primeiro; é 
um estado inicial de hipo primário; ainda não deu 
tempo de alterar o T4L). 
CAUSAS: 
HIPO 1º: 
• Hashimoto 
• Outras tireoidites 
• Iatrogênica/droga 
• Carência de iodo 
HIPO 2º: 
• Doença hipofisária ou hipotalâmica. 
CONDUTA: 
HIPO 1º: anti-TPO – se positivo: Hashimoto; se 
negativo: outras tireoidites. 
HIPO 2º: RM de sela túrcica ou RM de crânio. 
Subclínico: anti-TPO. 
TRATAMENTO: 
Reposição de T4. 
Levotiroxina 1,6 mcg/kg/dia – 1x ao dia pela 
manhã em jejum. 
Doenças coronarianas: cuidado com o hormônio, 
pois o medicamento acelera a FC; risco de IAM; o 
hipotireoidismo nesses casos acaba sendo fator 
protetor. 
Idoso e coronariopata: iniciar com 23-50 
mcg/kg/dia e subir gradativamente. 
Quando tratar o subclínico: grávida – fazer 
reposição hormonal; TSH ≥ 10; paciente 
sintomático; infertilidade.