Regulação do metabolismo energético- Bioquímica

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Samara Pires- MED25 
Bioquímica Médica II 
Integração metabólica 
1. Metabolismo de diferentes tecidos e órgãos 
● Sinais hormonais e nervosos integram e coordenam a atividade metabólica                   
de diferentes tecidos e otimizam a alocação de combustíveis e de                     
precursores para cada órgão; 
● Cada tecido apresenta funções 
- Pâncreas: secreção de insulina e de glucagon; 
- Fígado: sintetiza corpos cet,ônicos, processa substâncias, sintetiza proteínas,               
armazena, produz e distribui gordura e carboidrato (por meio de vasos                     
sanguíneos e linfáticos); 
- Intestino delgado: digestão, absorção e excreção de nutrientes; 
- Músculo esquelético: armazena glicogênio; 
- Tecido adiposo: armazena triacilgliceróis; 
● Fígado 
- Processa e controla as flutuações na disponibilidade de nutrientes para os                     
tecidos; 
- Após uma refeição, recebe sangue contendo nutrientes absorvidos; 
- Em níveis elevados de insulina, capta carboidratos, lipídios e aminoácidos, os                     
quais são metabolizados, armazenados e desviados para outros tecidos; 
- Em níveis elevados de glucagon, sintetiza glicose, degrada lipídios e                   
aminoácidos e produz energia para outros tecidos; 
- Fora do período pós-prandial, a principal fonte de energia para o fígado é                         
por meio dos ácidos graxos; 
- O metabolismo de aminoácidos ocorre no fígado e, por isso, as proteínas                       
também são produzidas lá, como a albumina. A cadeia hidrocarbonada dos                     
aminoácidos pode ser utilizada para a produção de glicose e de ácidos                       
graxos. Além dessa cadeia, produz compostos nitrogenados, como               
hormônios, porfirinas e nucleotídeos, e ureia a partir do amino; 
- O fígado faz 𝛃-oxidação e síntese dos ácidos graxos, síntese dos hormônios                       
esteroides, colesterol, transforma colesterol em sais biliares e em vitamina                   
D3. 
Obs.: o fígado, embora os produza, não pode utilizar corpos cetônicos como                       
substrato energético, pois não possui a enzima tioforase. 
● Tecido adiposo 
- Depósito de triacilgliceróis: possui capacidade de armazenar e de distribuir                   
esse combustível para os tecidos. 
● Músculo esquelético 
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- O metabolismo no músculo esquelético depende da demanda de ATP em                     
outros tecidos e da contração muscular; 
- O glicogênio armazenado no tecido muscular é utilizado apenas para o                     
suprimento de sua necessidade energética (ATP). Ele capta a glicose                   
sanguínea também, mas não durante a contração; 
- Em repouso, o músculo responde por 30% do consumo de oxigênio corporal,                       
enquanto, no exercício vigoroso, consome 90%; 
- No início da contração muscular: uso da fosfocreatina; durante: glicose;                   
depois de cerca de 30 minutos: triacilgliceróis. 
 
2. Estado alimentado 
● Uma pequena quantidade de alimento é oxidada para satisfazer as                   
necessidades energéticas imediatas do corpo, enquanto o excesso é                 
transportado para os depósitos para ser armazenado; 
● Estado pós-prandial: corresponde ao início da absorção dos nutrientes até                   
que ela esteja completa (dura em média de 2 a 4 horas); 
● A insulina e o glucagon determinam se um substrato energético é oxidado ou                         
armazenado. 
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● Carboidratos da dieta 
- São digeridos a monossacarídeos, que são absorvidos. na forma de glicose                     
(principalmente). A parcela não absorvida é armazenada como glicogênio no                   
fígado e no músculo; 
- O glicogênio é rapidamente exaurido → de 200 a 300 g totais, restam                         
apenas 80 g após o jejum noturno. 
● Proteínas da dieta 
- Aminoácidos são convertidos em proteínas ou em compostos nitrogenados                 
(neurotransmissores e grupo heme), em glicose ou são oxidados para                   
produzir energia com produção de ureia. 
● Triacilgliceróis 
- Principais lipídios da dieta são digeridos a ácidos graxos e a                     
2-monoacilgliceróis, que são transformados em triacilgliceróis nas células               
epiteliais intestinais, empacotados nos quilomícrons e secretados através da                 
linfa para o sangue; 
- Os ácidos graxos dos quilomícrons são armazenados como triacilgliceróis                 
nos adipócitos e oxidados para produzir energia no miocárdio.  
● Níveis hormonais 
- Após uma refeição rica em carboidratos, o pâncreas é estimulado a liberar                       
insulina (hormônio anabólico), enquanto a liberação de glucagon é inibida; 
- A insulina é secretada em resposta a uma refeição rica em carboidratos e                         
indica que a glicose da dieta está disponível e que pode ser armazenada no                           
fígado, no músculo e no tecido adiposo como triacilgliceróis. Alguns tecidos                     
dependem da insulina para transportar glicose, já o fígado precisa dela para                       
a manutenção da glicose no tecido hepático pela fosforilação da enzima                     
glicoquinase, a qual depende de insulina para ser produzida. 
- O glucagon é um hormônio catabólico que atua na contrarregulação da                     
insulina. Ele sinaliza para o fígado a necessidade de sintetizar glicose. 
● Aminoácidos 
- O músculo esquelético tem preferência de captação de aminoácidos                 
ramificados, como valina, isoleucina e leucina; 
- O cérebro capta preferencialmente aminoácidos aromáticos, como treonina,               
fenilalanina e triptofano, os quais são usados para sintetizar                 
neurotransmissores. Já a valina é captada como fonte energética durante o                     
jejum, sendo a glicose a fonte primordial de energia do cérebro e os corpos                           
cetônicos, a fonte secundária. 
● Eritrócitos 
- Glicólise é a única fonte de energia, pois não possuem mitocôndrias. Sem                       
glicose não sobrevivem, pois são carreadores de oxigênio dos pulmões para                     
os tecidos. A ausência de glicose provoca falta de energia para a maior parte                           
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dos tecidos, já que a produção de ATP acontece, em grande parte das vezes,                           
em aerobiose, então as outras partes dependem da oxigenação promovida                   
pelas células vermelhas. 
● Tecido adiposo 
- A insulina estimula o transporte de glicose para as células adiposas e                       
musculares → os adipócitos oxidam glicose para produzir energia e glicerol                     
para a síntese de triacilgliceróis, o qual é armazenado sem limite. 
 
3. Jejum 
● É o intervalo entre as refeições: o jejum fisiológico ocorre no período de 2 a 4                               
horas após a refeição, quando os níveis de glicose sanguínea retornam aos                       
valores basais (60 a 99 mg/dL); 
● Pode ocorrer devido ao desejo de perder peso, à incapacidade de obter                       
alimento ou à impossibilidade de comer (por causa de traumas, cirurgias,                     
neoplasias, queimaduras); 
● Aproximadamente 1 hora após a refeição, a glicemia cai, os níveis de insulina                         
cai e os de glucagon aumentam; 
● O jejum prolongado resulta na redução das reservas de triacilgliceróis do                     
tecido adiposo, o que desencadeia a produção e a liberação de adiponectina                       
para a corrente sanguínea; 
● A adiponectina (tipo de adipocina) atua no encéfalo estimulando a ingestão                     
de alimento, inibindo a atividade física e a termogênese no tecido adiposomarrom (não produz ATP), fazendo com que a pessoa sinta frio. Dessa                       
forma, ela sinaliza o esgotamento das reservas de gordura, por isso estimula                       
a alimentação; 
● Em torno de 6 a 8 horas de jejum, a gliconeogênese começa a se intensificar                             
para suprir os tecidos que dependem totalmente da glicose; 
● No jejum, ocorre a liberação de todos os substratos energéticos das reservas:                       
acontece a glicogenólise hepática, a lipólise dos adipócitos (lembrar que os                     
ácidos graxos são os principais substratos energéticos durante o jejum                   
noturno, que vai de 8 a 12 horas); 
- A glicose continua a ser oxidada pelos tecidos dependentes dela, como o                       
cérebro e eritrócitos, enquanto os ácidos graxos são utilizados pelo músculo                     
e pelo fígado. 
- O fígado também produz corpos cetônicos para o suprimento energético dos                     
tecidos, embora ele mesmo não os utilize. 
● Conforme o jejum progride, o fígado produz glicose pela glicogenólise e pela                       
gliconeogênese. No caso desse último processo, é preciso degradar                 
aminoácidos para utilizá-los como um dos substratos além do lactato. 
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- O aumento da degradação dos aminoácidos gera a produção de ureia e o                         
aumento da degradação de ácidos graxos gera a produção de corpos                     
cetônicos. 
● Estado de inanição/estarvação (jejum acima de 3 dias): o músculo continua a                       
queimar ácidos graxos e diminui a utilização de corpos cetônicos. O cérebro                       
começa a oxidá-los para gastar menos glicose, diminuindo a gliconeogênese                   
e a degradação de proteínas. 
● Tecido adiposo (segunda fonte de substrato energético): fornece substrato                 
para a síntese de glicose (por meio do glicerol) e para a produção de corpos                             
cetônicos no fígado. 
- Os músculos, os rins e o fígado podem utilizar o triacilglicerol do tecido                         
adiposo como fonte energética. 
● Fígado 
- Função: manutenção da glicemia pela glicogenólise e para gliconeogênese +                   
produção de corpos cetônicos; 
- Sintetiza um grande número de proteínas, como albumina e transferrina, as                     
quais diminuem durante a desnutrição (são indicativos da falta de                   
nutrientes). A transferrina sérica é reduzida na falta de ferro. 
- O fígado produz ureia a partir do metabolismo dos aminoácidos. 
● Músculo esquelético​: utiliza ácidos graxos, corpos cetônicos e glicose como                   
fonte de energia. Obs.: os ácidos graxos provêm do próprio tecido ou da                         
corrente sanguínea. Estes são oxidados e degradados para produzir                 
acetil-CoA, que entra no ciclo do ácido cítrico e resulta na produção de ATP                           
pela fosforilação oxidativa. 
- Em atividade leve ou repouso, o músculo utiliza ácidos graxos, corpos                     
cetônicos e glicose sanguínea. 
● Células vermelhas​ só utilizam glicose como fonte energia. 
● O ​cérebro inicialmente utiliza a glicose como fonte de energia, mas, depois,                       
se adapta aos corpos cetônicos. 
 
4. Jejum prolongado/inanição/estarvação 
● Os processos metabólicos do jejum fisiológico são intensificados; 
● As proteínas são degradadas no jejum, mas isso deve ser feito em um nível                           
que não comprometa as funções dos tecidos. Para tanto, é preciso diminuir o                         
turnover proteico muscular das proteínas estruturais; 
● O músculo diminui a utilização de corpos cetônicos e usa ácidos graxos                       
como substrato energético; 
● O fígado converte ácidos graxos em corpos cetônicos, aumentando a                   
concentração no sangue; 
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● O cérebro começa a captar os corpos cetônicos para produzir energia,                     
diminuindo o uso de glicose, a fim de poupá-las para as células vermelhas; 
 
● As reservas de glicogênio se esgotam em cerca de 30 horas de jejum → a                             
gliconeogênese é o único processo pelo qual o fígado pode produzir glicose; 
● Diminui a degradação de aminoácidos e a produção de ureia, pois os tecidos                         
reduzem o uso de glicose e passam a utilizar os corpos cetônicos como fonte                           
de energia. Assim, as proteínas estruturais são poupadas e a função                     
fisiológica não é prejudicada; 
● Tecido adiposo 
- A quantidade de tecido adiposo determina por quanto tempo o organismo                     
pode sobreviver com reserva energética; 
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- Com a degradação dos ácidos graxos e a produção de corpos cetônicos,                       
ocorre redução da proteólise, o que é importante para a defesa do corpo no                           
caso de infecções; 
- Com a privação de vitaminas e de minerais, a composição de eletrólitos do                         
sangue ou das células torna-se incompatível com a vida e faltam cofatores                       
enzimáticos, podendo levar à morte; 
- Abaixo de 40 mg/dL nos níveis de glicose, o indivíduo tem letargia e dano no                             
tecido nervoso. Por isso, a hipoglicemia é muito mais grave a curto prazo do                           
que a hiperglicemia, já que a primeira gera dano cerebral. 
5. Resposta metabólica ao estresse 
● Agentes estressores: exercício, ansiedade, medo, jejum, dor, hemorragias,               
infecção, hipoglicemia, cirurgias e queimaduras. 
● Glicocorticoides 
- Liberados em resposta ao estresse crônico: disponibilizam substratos               
energéticos quando a adrenalina é liberada, para que o organismo possa                     
lutar ou fugir; 
- Em concentração elevada, os glicocorticoides, como o cortisol, inibem a                   
captação de glicose por muitos tecidos, promovem a lipólise no tecido                     
adiposo, a proteólise de proteínas não essenciais na pele, nos músculos e nas                         
células linfoides e, no fígado, ocorre lipólise para produzir energia, proteólise                     
para a produção de glicose pela gliconeogênese e glicogenólise para liberar                     
glicose (ação semelhante à do glucagon). 
 
6. Combustível para o exercício 
● Fosfocreatina ​: utilizada no início da atividade física; 
● Lactato​: produto da glicólise nas células vermelhas do sangue e no músculo                       
em atividade física; 
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● Aminoácidos das proteínas musculares ​: degradação das proteínas             
musculares para formar aminoácidos, os quais são levados ao fígado para a                       
gliconeogênese; 
● Durante o exercício, gasta-se 100 vezes mais energia do que em repouso; 
● Fontes de energia em ordem: fosfocreatina > glicose > ácidos graxos >                       
proteínas musculares. Além de tudo isso, há o gasto de oxigênio; 
● Glicólise ​ é importante como fonte de ATP em três condições: 
- Período inicial de exercício (antes do aumento do fluxo sanguíneo e do                       
começo da oferta de substratos e de oxigênio); 
- Exercício realizado por músculos contendo predominantemente fibras             
musculares glicolíticas de contração rápida (músculo branco), pois elas têm                   
baixa capacidade oxidativa e passam a gerar ATP pela glicólise; 
- Na atividade extenuante, o tecido passa a ter demanda aumentada de ATP                       
quando a necessidade dele excede a capacidade de fosforilação oxidativa,                   
levando o músculo a metabolizar glicose em baixas tensões de oxigênio (não                       
é anaerobiose), então ocorre glicólise.Obs.: com a via de baixas tensões de oxigênio, grande quantidade de lactato é                           
produzida. Esse composto ácido não é liberado no sangue, mas sim a alanina                         
(produzida a partir de piruvato), a qual é utilizada para a síntese de glicose. 
● Exercício anaeróbico​: corrida de velocidade e levantamento de peso → vasos                     
sanguíneos ficam comprimidos, então o glicogênio e a fosfocreatina                 
estocados são as principais fontes de energia. O glicogênio é degradado a                       
lactato por fermentação; 
- Músculos extremamente ativos usam o glicogênio como fonte de energia,                   
gerando lactato via glicólise. Durante a recuperação, parte do lactato é                     
transportado para o fígado e convertido em glicose pela gliconeogênese. A                     
glicose é liberada no sangue e retorna ao músculo para repor seus estoques                         
de glicogênio. Esse é o ​ciclo de Cori​: glicose → lactato → glicose. 
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● Exercício aeróbico​: corrida de longa distância → a fonte energética provém                     
da glicogenólise, do aumento da oxidação dos aminoácidos de cadeia                   
ramificada e da lipólise. 
 
7. Metabolismo na gravidez 
● O feto é considerado um tecido da mãe, por isso requer nutrientes e fonte de                             
energia, como glicose, aminoácidos, ácidos graxos e corpos cetônicos                 
maternos; 
● O LDL materno é precursor dos esteroides placentários, os quais regulam o                       
metabolismo (lembrar que a placenta é o meio de ligação entre o feto e a                             
mãe); 
● O ciclo jejum-alimentação fica alterado na mãe, pois ela pode ter                     
hipoglicemia mesmo no período pós-prandial, já que aumenta o consumo de                     
glicose e de aminoácidos pelo feto. Além disso, há a produção do lactogênio                         
placentário (aumenta a lipólise). O estradiol e a progesterona podem                   
provocar resistência à insulina (diabetes gestacional). 
 
8. Metabolismo na lactação 
● Síntese de glicose e de galactose para a formação da lactose do leite,                         
transporte de triacilgliceróis pelos quilomícrons e pelo VLDL e síntese de                     
proteínas; 
● As mamas secretam hormônio semelhante ao da paratireoide para tirar                   
cálcio e fósforo do intestino e dos ossos, a fim de constituir o leite materno. 
 
9. Metabolismo no envelhecimento 
● A longevidade é inversamente proporcional à taxa metabólica → quanto mais                     
velho é organismo, menor é a taxa metabólica (Teoria da Velocidade de Vida,                         
de Pearl); 
● O aumento nas mutações no DNA inibe a velocidade das reações da DNA                         
polimerase, reduzindo a síntese de proteínas; 
● Declínio da produção de hormônios e de neurotransmissores que controlam                   
o sistema reprodutor e o metabolismo normal (absorção de nutrientes,                   
metabolismo ósseo e mineral, produção de radicais livres, pressão                 
sanguínea, função cardiovascular, etc) e progressão das doenças               
degenerativas. 
 
Regulação do metabolismo energético 
1. Introdução 
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● As alterações enzimáticas são controladas pela disponibilidade de               
substratos, pela ativação e inibição alostérica de enzimas, pela modificação                   
covalente das enzimas e pela repressão-indução da síntese de enzimas (nível                     
genético); 
● No envelhecimento metabólico, há uma diminuição na sensibilidade de                 
respostas do organismo diante de estímulos. 
2. Regulação do metabolismo 
● Sinalização neuronal​: impulsos nervosos liberam neurotransmissores, os             
quais são difundidos por meio dos neurônios à célula-alvo (neurônio, miócito                     
ou célula secretora); 
● Sistema endócrino ​: sinais externos à célula → hormônios são secretados por                     
glândulas, são transportados pela corrente sanguínea e chegam à                 
célula-alvo; 
- Os hormônios podem: (1) ativar um segundo mensageiro, como o cAMP e o                         
cGMP como regulador alostérico no interior da célula, (2) ativar um receptor                       
de tirosina-cinase, (3) promover uma alteração no potencial de membrana,                   
resultando na abertura ou no fechamento de um canal iônico controlado por                       
hormônio e (4) um esteroide ou uma molécula tipo esteroide causa alteração                       
no nível de expressão genética → transcrição do DNA em mRNA por meio de                           
um receptor nuclear. 
- Geralmente, os hormônios de ação lenta são os que alteram a expressão                       
gênica, alterando a síntese de proteínas para mais ou para menos. 
- Os hormônios endócrinos (ex.: insulina e glucagon) são liberados no sangue e                       
difundem-se para todo o corpo, já os parácrinos (ex.: hormônios                   
eicosanoides) são liberados no espaço extracelular e difundem-se para as                   
células-alvo vizinhas. Os hormônios autócrinos afetam a mesma célula que o                     
libera. 
● Sinalização neuroendócrina ​: sinalizadores possuem a função de             
neurotransmissor e de hormônio e interagem com receptores específicos em                   
suas células-alvo, provocando respostas metabólicas. Ex.: adrenalina e               
noradrenalina. 
Obs.: os receptores metabotrópicos geram a ativação ou a inibição de uma enzima                         
a jusante do receptor, enquanto os ionotrópicos geram abertura ou fechamento de                       
um canal iônico na membrana, o que muda o seu potencial ou a concentração de                             
um íon, como o cálcio. 
 
3. Tipos de hormônios da regulação metabólica 
● Peptídicos ​: insulina, glucagon, adipocinas (produzidas no tecido adiposo),               
somatostatina e calcitonina da paratireoide → todos eles atuam por meio de                       
receptores na membrana, embora a insulina possa atuar no núcleo.  
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● Catecolaminas​: epinefrinas e norepinefrinas → são sintetizadas a partir da                   
tirosina: tirosina → L-dopa → dopamina → noradrenalina → adrenalina; 
● Eicosanoides ​: prostaglandinas (provêm do ácido araquidônico) → são               
consideradas like-hormônios, pois são produzidos, utilizados e degradados               
na própria célula ou em células próximas. Além delas, os tromboxanos, os                       
leucotrienos e as lipoxinas; 
● Hormônios cujos receptores são nucleares: esteroides, vitamina D, retinoides                 
e hormônios tireoidianos → atuam no núcleo e desencadeiam a síntese                     
proteica  
- Testosterona e vitamina D: vêm do colesterol; 
- Retinoides: vêm da vitamina A; 
- Tireoidianos: precisam de tirosina para a síntese. 
● Hormônios esteroides ​: corticosteroides (glicocorticoides e         
mineralocorticoides) e hormônios sexuais são sintetizados a partir do                 
colesterol → cortisol (glicocorticoide), aldosterona (mineralocorticoide) e             
hormônios sexuais (testosterona e estradiol). 
● Insulina 
- Principal hormônio anabólico: junto com o glucagon (catabólico), regula o                   
metabolismo energético; 
- Favorece o armazenamento de nutrientes (como glicogênio no fígado e no                     
músculo), a síntese de proteínas e impede a mobilização dos substratos                     
energéticos; 
- Síntese da insulina: células 𝛃 das ilhotas de Langerhans no pâncreas.                     
Inicialmente na forma de pró-insulina, é convertida em insulina ativa. Após a                       
ativaçãodo hormônio, o que sobra pela clivagem é o peptídeo C, liberado por                           
exocitose no sangue (usado no controle da quantidade de insulina em                     
diabéticos que administram insulina exógena, pois o peptídeo só aparece                   
quando a insulina é endógena); 
- A meia-vida da insulina é pequena (6 minutos). 
● Glucagon 
- Principal hormônio contrarregulatório ou contrainsular: mobiliza as reservas               
de substratos energéticos e disponibiliza glicose para os tecidos dependentes                   
de glicose entre as refeições; 
- Promove a glicogenólise, a gliconeogênese e a cetogênese pelo estímulo do                     
AMPc; 
- Ação ambígua → o glucagon não é só catabólico, pois estimula um processo                         
anabólico: a gliconeogênese; 
- O maior órgão alvo do glucagon é o fígado → lembrar que o músculo NÃO                             
tem receptores para esse hormônio; 
Samara Pires- MED25 
- A adrenalina, noradrenalina, o cortisol, a somatostatina e o hormônio do                     
crescimento e da tireoide também têm atividade contrainsular; 
- O glucagon é produzido nas células 𝛂 das ilhotas de Langerhans e nas                         
células L o intestino → inicialmente na forma de pró-glucagon (vários                     
peptídeos ligados entre si, que dão origem a uma série de moléculas                       
proteicas); 
- A meia-vida do glucagon é curta (3 a 6 minutos). 
Obs.: a insulina atua na fosforilação/desfosforilação das enzimas, bem como na sua                       
síntese, enquanto o glucagon possui a mesma função, com exceção da síntese de                         
enzimas. 
● Somatostatina 
- Produzida pelas células 𝜹 das ilhotas de Langerhans; 
- Inibe a liberação da insulina e reduz a absorção de nutrientes no intestino →                           
ação contrária à da insulina; 
- Altas concentrações de glicose, arginina e leucina aumentam a secreção de                     
somatostatina. 
● Hormônio do crescimento 
- Estimula o crescimento (contrainsular, por favorece os processos               
degradativos, catabólicos); 
- O aumento da glicemia suprime a liberação e a hipoglicemia aumenta; 
- A arginina estimula a liberação de GH e os ácidos graxos inibem; 
- O jejum prolongado aumenta a secreção de GH, assim como acontece com o                         
glucagon. 
● Catecolaminas (bioaminas) 
- Adaptação do corpo a uma variedade de estresses agudos e crônicos; 
- A adrenalina é secretada em maior quantidade em relação à noradrenalina.                     
Ambas têm funções semelhantes às do glucagon, pois influenciam o                   
metabolismo energético no fígado, células adiposas, musculares, células 𝛂 e                   
𝛃 do pâncreas; 
- Mobilização de substratos energéticos de seus locais de armazenamento                 
para a oxidação das células, a fim de suprir a demanda energética                       
decorrente do estresse agudo e crônico; 
- A dopamina é um neurotransmissor e tem pouco efeito sobre o metabolismo                       
energético; 
- A adrenalina suprime a secreção de insulina (contrainsular); 
- A noradrenalina aumenta o débito cardíaco e a pressão arterial, facilitando o                       
transporte de substratos energéticos. 
● Corticoides 
- Cortisol (hidrocortisona): é o principal corticoide liberado em situações                 
estressantes; 
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- Produzido no córtex da glândula suprarrenal; 
- Atua sobre o metabolismo energético no fígado, no músculo e no tecido                       
adiposo, inibe a captação de glicose por certos tecidos e aumenta a taxa de                           
gliconeogênese; 
- O cortisol contrabalança os efeitos da insulina. 
● Hormônios da tireoide 
- Tetraiodotironina (tiroxina, T4) e tri-iodotironina (T3); 
- Somente a fração livre possui atividade biológica; 
- Os hormônios tireóideos agem por meio de receptores nucleares e                   
estimulam o metabolismo energético, sobretudo no fígado e no músculo,                   
aumentando a expressão de genes que codificam enzimas catabólicas chave 
- Atuam na produção do calor (gordura marrom), promovem a glicólise, a                     
síntese de colesterol e de sais biliares no fígado; 
- T3 ​: gera lipólise nos adipócitos e, no músculo, aumenta a captação de glicose                         
e a síntese proteica; 
- A ação é contrainsular. No caso de hipertireoidismo, os processos                   
degradativos (catabólicos) são exacerbados, gerando calor, taquicardia, etc.               
O hipotireoidismo pode gerar depressão devido ao metabolismo mais lento. 
● Incretinas (hormônios do trato gastrintestinal) 
- Favorecem os processos de absorção dos nutrientes da dieta → aumentam a                       
secreção de insulina e diminuem a secreção de glucagon no pâncreas; 
- São uma classe de substâncias produzidas pelo pâncreas e pelos intestinos                     
após uma refeição e que regulam o metabolismo da glicose. São eles:                       
insulina, glucagon, amilina, GLP-1 (glucagon-like peptide-1) e GIP               
(glucose-dependent insulinotropic polypeptide). 
- Gastrina, polipeptídeo pancreático (PP), peptídeo YY (PYY) e secretina: atuam                   
na síntese e na secreção de insulina ou de hormônios contrarregulatórios,                     
como o glucagon; 
- Gastrina (produzida no estômago): induz a secreção de HCl, favorecendo o                     
processo digestivo principalmente de proteínas; 
- Motilina (produzida no intestino delgado) estimula a secreção de enzimas                   
gástricas e pancreáticas; 
- Polipeptídeo pancreático​: reduz o esvaziamento gástrico e diminui a                 
motilidade do intestino, a fim de aumentar a absorção; 
- Peptídeo YY (produzido no pâncreas): diminui a motilidade intestinal e                   
sinaliza saciedade → diminui o apetite e a ingestão de alimentos; 
- Secretina (produzida no intestino delgado): regula a secreção de enzimas                   
pancreáticas e a liberação de gastrina e de HCl. 
 
 
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