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Patologia das Glândulas Endócrinas

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Patologia Veterinária – Jennifer Reis da Silva (@jenniferreis_vet) – É PROIBIDA A COMERCIALIZAÇÃO DESTE CONTEÚDO 
 
PATOLOGIA DAS GLÂNDULAS ENDÓCRINAS
 
 
O sistema Endócrino em conjunto com o 
sistema nervoso tem a função de regular as 
mais diversas funções do organismo como o 
crescimento dos tecidos, reprodução, 
metabolismo de nutrientes e cálcio, 
equilíbrio hídrico etc. 
As glândulas endócrinas são, na verdade 
coleções de células especializadas que têm a 
função de sintetizar, armazenar e liberar 
suas secreções (polipeptídeos, esteroides e 
derivados de aminoácidos). 
 
A hipófise é a principal glândula, regida 
pelo hipotálamo e age intermediando 
“comandos” para as demais glândulas 
corporais. 
 
O QUE É HORMÔNIO? 
São substâncias produzidas e secretadas 
por células endócrinas que são liberadas 
para a circulação sanguínea promovendo 
regulação metabólica de células do 
organismo. Muitas vezes observaremos que 
as glândulas endócrinas são ricas em vasos 
sanguíneas que visam facilitar o 
 
 
 
escoamento das secreções para a circulação 
geral. 
Eixo Hipotalâmico-Hipofisário 
O hipotálamo possui neurônios especiais 
produtores de secreções que serão liberadas 
para a hipófise. 
O eixo hipotalâmico hipofisário está 
relacionado intimamente com a glândula 
alvo como exemplo vemos o CRH (liberador 
de ACTH) que é produzido pelo Hipotálamo 
que o libera via sistema circulatório 
específico para a hipófise fazendo com que 
ela produza e libere o ACTH, por sua vez é 
o hormônio adrenocorticotrófico. O ACTH 
irá para a circulação sanguínea até a 
glândula alvo que, no caso é a adrenal 
estimulando a produção do cortisol, 
havendo, principalmente a produção dos 
glicocorticoides que poderão estimular a 
lipólise, metabolismo energético no tecido 
muscular, sendo importante no 
metabolismo geral. 
 
O desenvolvimento embrionário da hipófise 
é duplo sendo a Neuro-hipófise/ Pars 
nervosa originada do diencéfalo e a Adeno-
hipófise/Pars distalis é originada da 
ectoderme do teto da boca. Por conta 
dessa origem mista, hormônios específicos 
serão originados de cada porção da 
hipófise. 
Na adenohipófise há três tipos de células: 
cromófobas, basófilas e acidófilas. As células 
 
Patologia Veterinária – Jennifer Reis da Silva (@jenniferreis_vet) – É PROIBIDA A COMERCIALIZAÇÃO DESTE CONTEÚDO 
 
basófilas possuem grupos específicos que 
irão produzir ACTh, TSH, LH etc. Alguns 
microadenomas hipofisários, as vezes 
indetectáveis em exames de imagem são 
capazes de produzir hormônios que são 
produzidos pelas células havendo 
desregulação na liberação de hormônios. 
Um microadenoma produtor de ACTH irá 
produzir esse hormônio em excesso, sem 
respeitar a regulação por meio de feedback 
negativo, logo haverá liberação exacerbada 
de cortisol gerando hiperadrenocorticismo. 
Por conta disso, haverá queda na produção 
de ACTH por outras células específicas 
enquanto haverá produção excessiva por 
um grupo específico de células causando 
hiperplasia difusa do córtex da adrenal 
gerando espessamento quando visualizado 
em exames necroscópicos. 
As células acidófilas, por sua vez, irão 
produzir GH (hormônio do crescimento), 
atuarão na captação de energia no tecido 
muscular, produzirá Prolactina atuando 
nas secreções lácteas. 
Na neuro hipófise não haverá corpos de 
neurônios, somente axônios do hipotálamo 
que virão até a neuro hipófise trazendo as 
secreções. Logo, as secreções dos hormônios 
da neurohipófise estão nos corpos neuronais 
presentes no hipotálamo. São eles, os 
hormônios antidiuréticos que atuam junto 
ao rim aumentando a absorção de água 
nos túbulos renais e também a produção de 
ocitocina a que trabalha com a contração 
de células mioepiteliais facilitando a descida 
de leite nas glândulas mamárias e na 
contração da musculatura uterina no 
momento da parição. 
 
Um microadenoma é identificado por meio 
da histologia em que há aumento da 
quantidade de células produtoras de 
determinado hormônio. 
Animais com hiperadrenocorticismo 
apresentam o abdômen abaulado em 
forma de barril por conta da atrofia da 
musculatura abdominal e, quando as 
vísceras fazem pressão há o aspecto 
abaulado. Os membros também se 
apresentam afinados em razão da atrofia 
muscular, acúmulo de gordura em tecido 
adiposo e também no fígado podendo gerar 
esteatose, problemas de pele. 
Patologia da Hipófise 
Em animais podemos pensar em patologias 
relacionadas a falhas no desenvolvimento 
por questões genéticas, congênitas ou 
adquiridas como aplasia que poderá ser 
incompatível com a vida em razão da não 
produção de hormônios. Aplasias também 
podem ocorrer em áreas específicas, em 
muitos casos estão associadas a nanismo 
em razão da baixa produção dos hormônios 
do crescimento que atuariam nas epífises 
dos ossos. Além disso pode haver também 
anomalias genéticas ou por conta de 
agentes teratogênicos. 
 
Patologia Veterinária – Jennifer Reis da Silva (@jenniferreis_vet) – É PROIBIDA A COMERCIALIZAÇÃO DESTE CONTEÚDO 
 
 
Acima vemos um cão com nanismo hipofisário. Não 
há estímulo para crescimento das epífises fazendo 
com que o animal não cresça. Os cães da raça Pastor 
Alemão têm predisposição genética para essa 
condição. Normalmente, os somatotropos presentes 
na hipófise irão estimular via circulação sanguínea o 
fígado a produzir o hormônio Somatomidina que irá 
estimular o crescimento de ossos longos. 
 
Processos inflamatórios normalmente são 
extensão de processos infecciosos como 
otites, sinusites, empiema de bolsa gutural 
em equinos podendo estar associados a 
Streptococcus equi em Garrotilho, 
disseminação de êmbolos sépticos em 
bovinos (Fusobacterium, Strepto, 
Corinebacterium). 
Há também processos proliferativos como 
hiperplasia, adenomas da adeno-hipófise: 
gonadotropos, tireotropos, corticotropos, 
lactotropos/ mamotropos somatotropos, 
normalmente funcionantes por serem 
benignos havendo maior produção de 
hormônios. Carcinomas são incomuns e 
pouco detectáveis em exames de imagens, 
mas fazem com que as glândulas não sejam 
funcionantes, podendo até mesmo 
dificultar a secreção das glândulas alvo. 
 
 
Acima podemos ver uma neoplasia do hipotálamo 
com aspecto hemorrágico. 
Glândula Adrenal 
A glândula adrenal possui a zona medular 
em que há neurônios modificados que 
perderam seus prolongamentos formando 
células redondas que irão produzir 
hormônios associados ao sistema nervoso 
autônomo. 
É dividida em Zona 
Glomerular/Multiforme que está associada 
a produção de mineralocorticoides como a 
aldosterona, Zona Fasciculada está 
relacionada a produção de hormônios 
glicocorticoides e a Zona Reticulada que 
está associada a produção de cortisol e 
hormônios sexuais. 
Na necrópsia devemos nos atentar na 
retirada do 4º conjunto já que a adrenal 
está junto ao polo cranial dos rins correndo 
o risco de ser lacerada. 
 
 
Patologia Veterinária – Jennifer Reis da Silva (@jenniferreis_vet) – É PROIBIDA A COMERCIALIZAÇÃO DESTE CONTEÚDO 
 
Amiloidose 
Processo em que há deposição de proteínas 
alteradas (amiloides) no interstício de 
órgãos. Essas proteínas são muito 
resistentes a degradação podendo se 
acumular entre cordões de hepatócitos e 
entre as colunas da zona fasciculada 
comprimindo-as e atrofiando os órgãos. 
Uma das causas dessa condição é o 
mieloma múltiplo, que é uma neoplasia de 
células precursoras de imunoglobulinas que 
acabam produzindo proteínas beta 
pregueadas causando acúmulo em tecidos e 
órgãos (mielócitos). Na veterinária podemos 
observar essa patologia em equinos que são 
utilizados no desenvolvimento de soros 
antiofídico já que o sistema imunológico 
desses animais está sempre sendo desafiado 
a novos antígenos, produzindo 
constantemente anticorpos podendo haver 
produção de proteínas beta pregueadas que 
irão desenvolverAmiloidose. 
 
A Amiloidose na adrenal irá causar perda 
do parênquima havendo queda da 
produção de hormônios gerando o quadro 
de hipoadrenocorticismo e perda do 
equilíbrio hidroeletrolítico. 
Processos inflamatórios serão secundários a 
infecções que chegam via hematógena. 
Temos como exemplo a adrenalite em que 
encontraremos áreas de hemorragia. 
Hiperplasia cortical 
Nodular: pode ser confundida com 
adenomas, porém os adenomas costumam 
ser maiores e mais isolados, normalmente 
unilaterais. Se apresenta em nódulos 
pequenos extra ou intracapsulares podendo 
ser bilaterais e múltiplos. Comum em cães, 
gatos e cavalos idosos. 
 
 
Difusa: é o espessamento homogêneo do 
córtex adrenal podendo haver invasão 
medular. Haverá hipertrofia e hiperplasia 
(Z. Reticular e Fasciculada) enquanto a 
zona Glomerular poderá se atrofiar em 
razão da compressão. Como o eixo central 
estará desregulado, haverá hipersecreção 
de ACTH. 
 
 
 
Patologia Veterinária – Jennifer Reis da Silva (@jenniferreis_vet) – É PROIBIDA A COMERCIALIZAÇÃO DESTE CONTEÚDO 
 
Neoplasia Corticais 
Adenomas são melhores diferenciadas 
podendo ser capazes de produzir 
hormônios. Enquanto os adenocarcinomas, 
quanto menos diferenciados, menos capazes 
serão de produzir hormônios. 
Geralmente os adenomas corticais estão 
associados a animais idosos. Haverá nódulos 
únicos e unilaterais com cápsula total ou 
parcial, com coloração creme e as áreas 
adjacentes serão atrofiadas em razão da 
compressão. Estarão presentes na região 
cortical podendo invadir a região medular 
ou sendo ectópicos (cordão espermático ou 
ovário). Por ser pequenos, os adenomas 
podem ser confundidos com hiperplasia 
nodular. Podem ser funcionantes gerando 
hiperadrenocorticismo – causando atrofia 
contralateral e do córtex normal adjacente 
em razão do excesso de cortisol causando 
diminuição da produção do ACTH e, 
consequentemente, inibição do eixo 
hipotalâmico hipofisário fazendo com que 
não produza mais cortisol. 
Quando o hiperadrenocorticismo se dá em 
razão de medicação e o tratamento com 
corticoides é interrompido abruptamente, 
o cortisol não voltará a ser produzido 
normalmente, já que o córtex da adrenal 
estará atrofiado, então a parada deve ser 
gradativa para que as células consigam 
produzir o cortisol. 
Os carcinomas adrenocorticais serão 
comuns em cães e bovinos idosos. 
Geralmente são maiores e nodulares, 
podendo ser bilaterais, a coloração é creme 
com áreas hemorrágicas podendo haver 
necrose e mineralização. Também há 
atrofia de áreas adjacentes com 
desfiguração da glândula. 
Poderá haver invasão local e formação de 
trombo neoplásica em cava causal e aorta 
além de metástases em fígado, rim, 
pulmões e linfonodos mesentéricos. 
Podem ser funcionantes 
(hiperadrenocorticismo – menos comum) e 
causarão atrofia contralateral e do córtex 
normal adjacente. 
 
 
Na imagem acima podemos ver um aspecto 
de hiperplasia, mas há diversos nódulos e 
uma grande proliferação com invasão na 
lateral. Pela coloração poderemos pensar 
em carcinoma de córtex adrenal e 
presença de áreas de hemorragia. 
 
Hiperadrenocorticismo/ 
Hipercortisolismo (Síndrome de 
Cushing) 
É uma das endocrinopatias mais comuns 
em cães adultos e idosos. As manifestações 
clínicas são resultantes do excesso da 
produção de hormônios adrenocorticais 
(principalmente glicocorticoides) por células 
hiperativas do córtex da adrenal. 
 
Patologia Veterinária – Jennifer Reis da Silva (@jenniferreis_vet) – É PROIBIDA A COMERCIALIZAÇÃO DESTE CONTEÚDO 
 
Várias raças estão predispostas a 
desenvolver essa condição. são eles o 
Poodle, Dashhund, Terrier, Beagle, Pastor 
Alemão, Labrador etc. 
Poderá haver microadenomas de células 
corticotrópicas, adenomas corticotrópicos 
ou hiperplasia corticotrópica que agirão 
aumentando os níveis de ACTH que, por 
sua vez, irá estimular o córtex adrenal 
aumentando a quantidade de cortisol, 
podendo hipertrofiar suas células em razão 
da constante função. Adenoma de 
córtex adrenal e até mesmo 
carcinomas também poderão causar 
hiperadrenocorticismo assim como o 
uso crônico de corticosteroides 
exógenos. 
Como sinais clínicos podemos citar a 
alopecia simétrica e bilateral, atrofia 
epidérmica e hiperqueratose. Haverá 
também astenia muscular em razão 
do aumento do catabolismo dos 
aminoácidos havendo gliconeogênese na 
busca de mais energia. O abdômen se 
encontrará penduloso e abaulado, haverá 
obesidade, poliúria e polidipsia e também 
linfopenia com atrofia de órgãos linfoides 
podendo tornar o animal susceptível a 
doenças secundárias. 
Haverá glicemia aumentada na circulação 
sanguínea em razão da inibição da insulina. 
Ao mesmo tempo, o excesso de cortisol irá 
induzir a lipólise, logo haverá lipídeos 
ganhando circulação havendo acúmulo no 
citoplasma dos hepatócitos causando 
esteatose. 
Também podemos ver mineralização da 
pele, pulmões, estômago etc. 
Alguns animais podem desenvolver 
síndrome adrenogenital levando aumento 
do número de andrógenos causando 
alterações comportamentais. Em machos 
haverá precocidade sexual e oclusão 
prematura das epífises. Fêmeas irão 
apresentar virilização, hirsutismo, 
hipertrofia clitoriana, atrofia mamária e 
uterina. 
Sinais Clínicos de Hiperadrenocorticismo 
 
 
Hipoadrenocorticismo (Síndrome 
de Addison) 
É um distúrbio raro nos cães e mais raro 
ainda em gatos. É caracterizado pela 
diminuição de hormônios adrenocorticais. 
 
É causada por neoplasias corticais ou 
metástases secundárias em que há perda 
do parênquima normal. Septicemias, 
micoses sistêmicas e infecções virais 
também pode estar relacionada gerando 
uma adrenalite secundárias em razão da 
 
Patologia Veterinária – Jennifer Reis da Silva (@jenniferreis_vet) – É PROIBIDA A COMERCIALIZAÇÃO DESTE CONTEÚDO 
 
facilidade que os patógenos terão de se 
alojarem na adreanal. 
A causa poderá também ser idiopática 
relacionada a componente autoimune, 
iatrogênica em razão de corticoterapia 
prolongada ou interrupção abrupta do 
tratamento com corticosteroides, exposição 
a inseticidas clorados como DDT e outros 
produtos químicos também estão 
relacionados. 
 
Os animais podem desenvolver fraqueza 
muscular progressiva, diminuição da 
frequência cardíaca, hipotensão e 
diminuição do volume sanguíneo. Haverá 
desidratação em razão da excessiva 
excreção de sódio e cloreto. Haverá 
hiponatremia (redução de sódio) e 
hipercalemia (aumento dos níveis de 
potássio) estando relacionada a alterações 
cardíacas, hipoperfusão renal e insuficiência 
renal, diarreia, êmese e anorexia. 
Haverá diminuição de glicocorticoides e 
diminuição da gliconeogênese havendo 
aumento da sensibilidade a insulina 
causando hipoglicemia. 
Também haverá hipopigmentação em 
razão do aumento de produção de ACTH 
por conta de feedback negativo.

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