Aula EAP

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EDEMA AGUDO DE PULMÃO 
CARLOS REGO BARROS
Síndrome clínica, caracterizada por acúmulo anormal de líquido no espaço extravascular dos pulmões por desequilíbrio das forças hemodinâmicas de Starling.
Causa:
Insuficiência respiratória hipoxêmica
Alteração mecânica pulmonar
Aumento do trabalho respiratório
Etiologia:
Multifatorial.
Disfunção cardíaca: INSUFICIÊNCIA VENTRICULAR ESQUERDA
Valvulopatias: Estenose e insuficiência Mitral.
Disfunções ventriculares esquerdas sistólicas: Cardiopatias isquêmica, hipertensiva, inflamatória e metabólica.
Disfunções ventriculares esquerdas diastólicas: Cardiopatias hipertrófica ou restritiva, com fração de ejeção menor que 55%.
Sobrecarga volêmica do ventrículo esquerdo: Insuficiência aórtica, ruptura de septo interventricular, estenose aórtica.
Classificação
Killip e Kimball (1967)
Classificação
Forrester e cols. (1972)
Fisiopatologia
Endotélio Capilar: altamente permeável a água e solutos, incluindo pequenas moléculas e íons.
Epitélio Alveolar: Menos permeável, até mesmo a íons pequenos, que em sua maioria, são impedidos de atravessar por difusão passiva.
Vasos Linfáticos: Remover solutos, colóides e líquidos originados dos vasos sanguíneos.
O Epitélio bombeia ativamente líquido para o espaço intersticial
Sob influência de pressões intrínsecas e extrínseca vasculares, que agem nas trocas de fluídos através da membrana capilar pulmonar de forma balanceada
Fisiopatologia
 	Equação de Ernest Starling
Fisiopatologia
 	Equação de Ernest Starling
AUMENTO DA PRESSÃO HIDROSTÁTICA DO CAPILAR PULMONAR
AUMENTO DA PERMEABILIDADE DA MEMBRANA ALVEOLO-CAPILAR
AUMENTO DA PRESSÃO NEGATIVA INTERSTICIAL
DIMINUIÇÃO DA PRESSÃO COLOIDOSMÓTICA CAPILAR
DIMINUIÇÃO DA DRENAGEM LINFÁTICA
ULTRAFILTRAÇÃO DE LÍQUIDO PARA O ESPAÇO INTERSTICIAL
Mecanismos Fisiopatológicos do EAP
Mecanismos Fisiopatológicos do EAP
Fase 1ª: Estágio inicial do desequilíbrio das forças de Starling
Aumento da transferência de líquido e colóide dos capilares sanguíneos em direção ao interstício.
Aumento do fluxo linfático, para equilibrar as forças de Starling.
Drenagem linfática coleta o excesso de líquido para os linfonodos hilares.
Variação de pressão intra alveolar de acordo com o ciclo respiratório gera um fluxo de transudato em direção a circulação venosa.
Essa é a fase do EDEMA INTERSTICIAL caracterizada pelo ingurgitamento dos tecidos intersticial perivascular e peribrônquico, com aumento do fluxo linfático sem repercussões clínicas visíveis.
Mecanismos Fisiopatológicos do EAP
Fase 2ª:
A carga excessiva filtrada, a partir dos capilares pulmonares, é transudada para as regiões de arteríolas, vênulas e bronquíolos.
Mecanismos Fisiopatológicos do EAP
Fase 3ª: Estágio mais avançado
Negatividade da pressão pleural e aumento da complacência do interstício não-alveolar, o líquido é extravasado, quando a capacidade de drenagem dos canais linfáticos é excedida.
O líquido que deixa os capilares se move dentro do espaço intersticial da parede alveolar e abre caminho até o interstício perivascular e peribrônquico.
O edema alveolar é resultado da distensão e perda da complacência do espaço intersticial.
O aumento na pressão capilar pulmonar acima de 20mmHg pode propiciar rapidamente o EAP.
Mecanismos Fisiopatológicos do EAP
Portanto:
 		O desequilíbrio pressórico e a deformidade na membrana alvéolo-capilar constituem as causas fisiopatológicas principais do Edema Agudo Pulmonar Cardiogênico.
Diagnóstico
Taquipnéia
Taquicardia
HAS
Sudorese fria
Palidez cutânea
Cianose de extremidades
Dessaturação
Agitação psicomotora 
(mecanismo de descarga adrenérgica)
Diagnóstico
	Considerações...
Manifestação primária da congestão pulmonar: Tosse seca e dispnéia.
Podem ainda ocorrer dispnéia paroxística noturna e ritmo respiratório de Cheyne-Stokes.
Broncoespasmo.
Expectoração rósea, espumosa.
Inspeção dinâmica: Esforço muscular, tiragens, BAN.
Ausculta respiratória: comumente encontradas Creptações difusas, ocasionados pelo colapso alveolar devido transudato pulmonar, edema da mucosa brônquica e hiperreatividade.
Tratamento
2 Estágios:
Equilíbrio das causas hemodinâmicas 
Alívio do desconforto respiratório
Farmacologia:
Nitratos: Vasodilatadores como òxido nítrico
Diuréticos: Furosemida – Efeito venodilatador,reduz a pré-carga ventricular esquerda
Opióide: Morfina – Efeito venodilatação, reduzindo retorno venoso em até 40%. Diminui as aferências dos mecanorreceptores intersticiais pulmonares (reduz a pós-carga)
Tratamento NÃO FARMACOLÓGICO
VNI: NIVEL DE EVIDÊNCIA A
Modos: 
BiPAP e CPAP
Reversão do desconforto respiratório
Resolução da acidose respiratória
Otimização da CRF
Efeitos hemodinâmicos da Pressão Positiva
Radiologia
Cardiomegalia, sugerindo valvulopatias.
Congestão pulmonar.
Edema intersticial: evidenciado por redistribuição da trama vascular e cefalização do fluxo sanguíneo pulmonar
Radiologia
Edema alveolar:
Edema inicial na região perihilar pelo extravasamento de líquido para o espaço alveolar que pode se estender até as regiões cortical e subpleural.
Radiologia
Kerley A