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As doenças dos glomérulos

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NEFROLOGIA
A� doença� d�� glomérul��
1- síndrome nefrítica
2- alterações assintomáticas (doença de Berger)
3- GNRP (glomerulonefrite rapidamente progressiva)
4- síndrome nefrótica
5- trombose glomerular
Síndr�me nefrítica
- Conjunto de sinais e sintomas que ocorrem devido a inflamação aguda do glomérulo
- Pode ser chamada de glomerulonefrite difusa aguda ou glomerulite
Características
Oligúria
No adulto, volume urinário < 400 mL/24h
Na criança, volume urinário < 0,5 mL/kg/h
A inflamação no glomérulo, acaba diminuindo a superfície de filtração, com isso gera menos
filtrado e menos urina consequentemente.
Pode ter retenção de ureia e creatinina, principalmente quando a TFG é < 40%.
Congestão volêmica
Se a superfície de filtração dos glomérulos estiver comprometida, é natural que retenha
líquido, e essa retenção hídrica.
Essa congestão volêmica se manifesta com HAS e desenvolve edema. Esse edema pode
ser desde periorbitaria, até um generalizado do tipo anasarca.
Pode levar eventualmente a congestão pulmonar também (decorrente da hipertensão
circulatória somada com HAS)
Hematúria
Achado mais consistente dessa síndrome, consiste nas hemácias que passam pelo capilar
inflamado.
Pode ser classificada como microscópica e macroscópica.
Microscópica - > 3 a 5 hemácias/campo grande aumento - 400X ou > 10000 céls/mL
Macroscópica - geralmente não é vermelho vivo, costuma ser de tom acastanhado, cor de
coca cola, não é acompanhada de coágulos.
Hematúria dismórfica: é característica de uma hematúria de origem glomerular, a hemácia
passou através de uma alça capilar glomerular comprometida.
Outros achados dessa síndrome:
- Piúria (leucocituria) - passagem de leucócitos pelo capilar glomerular comprometido
- Proteinúria nefrítica - > 150mg até 3,5 g/24h - nao ultrapassa esse valor de 3,5g senão
seria sid. nefrótica.
- Cilindrúria- presença de cilindros renais na urina, formado pela hemácia e proteína de
tamm-horsfall formando o cilindro hemático.
Urina tipo 1
- Hematúria dismórfica
- Cilindros hemáticos
- Piúria
- Proteinúria > 150 mg - 3,5g/24h
- Cilindros leucocitários
Quais seriam as doenças que podem levar a esta síndrome?
1- doenças infecciosas
2- doenças sistêmicas
3- doenças primárias dos glomérulos
D�ença de Berger
Depósito de IgA no mesangilo.
Glomerulopatia primária mais comum no mundo. É a causa mais comum de hematúria
recorrente de origem glomerular.
è Afeta indivíduos jovens 10-40 anos, geralmente do sexo masculino.
Manifestações clínicas
- Hematúria macroscópica intermitente (50%), que costuma durar de 2 a 6 dias, e existem
fatores precipitantes para ela acontecer, por exemplo uma faringoamigdalite, atividade física
atenuante, imunizações. Esses pacientes costumam ter um prognóstico bom quanto à
função renal.
- Hematúria microscópica persistente (40%)
- Síndrome nefrítica clássica (10%) - o complemento sérico normal.
Laboratório
- Normocomplemento- complemento sério está normal, não é consumido.
- IgA sérica aumentada (depósitos cutâneos de IgA) 50% dos pacientes
Lembrete: a púrpura de Henoch-Schonlein - tipo mais comum na infância; tem o mesmo
achado que a glomerulite da doença de Berger, que é depósitos de IgA no mesangilo.
Diagnóstico
Hematúria - macro, micro, nefrítica + complemento normal, IgA sérica alta (50%) + IgA
Biópsia cutânea (50%)
Diagnóstico de certeza para a doença: Biópsia renal
O que vai ser encontrado na biópsia renal: depósito de IgA no mesangilo e proliferação
mesangial.
Prognóstico
5% remissão completa
60% evolução benigna (tem sua função renal preservada)
5% rápida disfunção renal (pior forma, glomerulonefrite progressiva)
30% IRC (perda de função renal 20 anos após o diagnóstico geralmente)
Fatores de mau prognóstico
- Idade (quanto mais velho pior)
- Sexo masculino
- Proteinúria > 1g/dia
- Hipertensão arterial
- Creatinina > 1,5 mg/dL
- Biópsia: crescente ou depósitos subendoteliais de IgA
Tratamento
- Hematúria macroscópica recorrente e hematúria micro persistentes (assintomáticos) =
acompanhamento ambulatorial
- Nos pacientes hipertensos e com proteinúria > 1g/dia = inibidores da ECA > eles diminuem
a proteinúria e controlam a hipertensão arterial > diminui os níveis de angiotensina 2, vai
relaxar a arteríola eferente, aliviar a pressão no tufo capilar glomerular e com isso reduz a
proteinúria e a pressão sobre os glomérulos.
- Retenção azotemia (aumento de ureia e creatinina importante, com crescentes
glomerulares na biópsia renal) = inibidores da ECA e corticoterapia, ciclofosfamida,
plasmaferese.
Gl�merul�nefrite difusa aguda pós-estrept�cócica (GNPE)
É uma sequela renal tardia de uma infecção por estreptococos hemolíticos do grupo A.
Quando um indivíduo tem uma infecção por estreptococos, cepa nefritogenica, esse
indivíduo pode ter uma resposta imune contra a bactéria, mas essa resposta vai afetar
também o seu glomérulo, comprometendo-o.
É uma doença basicamente de crianças e adolescentes (2-15 anos de idade).
Período de incubação de determinadas doenças até o surgimento da nefrite
- Faringoamigdalite: 1-2 semanas.
- Piodermia estreptocócica: 3 a 6 semanas. (Foto 1)
- Impetigo: 3 a 6 semanas. (Foto 2)
Clínica
- Hematúria, pode ser desde micro até macro.
- Oligúria (50%) - às vezes é normal acompanhando ela um leve aumento de ureia e
creatinina.
- Edema - geralmente é o primeiro sinal que aparece na criança/adolescente, podendo ser
generalizado ou local.
- Hipertensão arterial (50-90%) - encefalopatia hipertensiva (5-10%)
Diagnóstico
1- Questionar sobre Faringite ou Piodermite Recente
2- Verificar se o período de incubação é compatível
3- Documentar a infecção estreptocócica
- Via faríngea: ASO 90% (antiestreptolisina O)
- Via cutânea: anti-DNAse B = 70%
4- Demonstrar a queda transitória do C3 (obrigatório), geralmente volta ao normal após
cerca de 8 semanas.
Qual é o prognóstico dos pacientes com GNPE?
Muito bom, 6 a 8 semanas as principais manifestações costumam se resolver.
Evolução desfavorável
- 5% dos adultos
- Menos de 2% nas crianças
Geralmente acontece quando o indivíduo tem uma doença glomerular mais significativa,
com formação de crescentes.
História natural
- Oligúria 72h ou 7 dias
- Hematúria micro 6 meses - 1 ano
- Diminuição do complemento até 8 semanas
- Proteinúria leve 2-5 anos
- Aumento da Cr e U LEVE e não progressiva
Não é normal fazer uma biópsia renal, só vai ser feita quando a história natural for estranha,
não sendo normalizado após o período certo ou durar mais do que o esperado.
Indicações de biópsia
Caso a biópsia renal seja realizada, existe alguma alteração característica de GNPE?
- Infiltração de células inflamatórias, proliferação celular na microscopia ótica.
- Na imunofluorescência indireta - depósitos granulares de IgG, C3.
- Na microscopia eletrônica vai observar o achado característico da GNPE que são
depósitos subepiteliais de complexos imunes > GIBA (humps)
Tratamento
A antibioticoterapia precoce durante uma faringite/piodermite estreptocócica previne o
aparecimento de GNPE?
R: Não.
Está indicado iniciar antibiótico para os pacientes com GNPE?
R: Sim, para erradicar a cepa nefritogenica que a criança tem, pois pode haver uma
incidência mais tarde.
Gl�merul�nefrite rapidamente pr�gressiva
Ela acontece no indivíduo com uma síndrome nefrítica, independente da causa, evoluindo
para uma falência renal de curso acelerado e fulminante, necessitando de diálise.
Se fizer biópsia vai encontrar crescentes glomerular > quando tem alças capilares lesadas,
começa passar para o espaço de Bowman cel inflamatórias, fibrinogênio/fibrina, fibroblasto,
e vai se formando uma espécie de lesão expansiva e essa vai empurrando as alças dos
capilares glomerulares de encontro ao folheto externo da cápsula de Bowman, com isso vai
liquidando e comprimindo o glomérulo.
Quando tem mais de 50% dos glomérulos apresentando crescentes, tem essa doença
instalada.
Às vezes o quadro pode ser revertido com tratamento precoce.
Doenças que podem cursar com a GRP:
Depósitos de anticorpo Anti-MBG (10% dos casos)
-> Síndrome