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Aula - Síndrome dos Ovários Policísticos (endócrino)

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Síndrome dos Ovários 
Policísticos (SOP) 
TBL - 19/04/2021 
Endócrino 
Yasmin Pelógio de Macêdo 
Conceito 
Síndrome em que há uma desregulação 
endócrina em mulheres em idade fértil, 
causando hiperandrogenismo, com 
diferentes graus de manifestação clínica e 
a anovulação crônica. 
Epidemiologia 
Prevalência variando de 6 a 16% das 
mulheres em idade fértil dependendo da 
população estudada 
Fisiopatologia 
• Multifatorial 
• Entre os fatores envolvidos na 
etiopatogenia da SOP estão: 
componentes genéticos envolvidos, 
fatores metabólicos pré e pós-natais, 
distúrbios endócrinos hereditários 
(resistência à insulina e DM2), além de 
fatores ambientais (dieta e atividade 
física) 
>>> Fatores Endócrinos 
• Hipersecreção de LH (evento 
patognomônico da SOP) >> aumento na 
amplitude dos pulsos >> hiperatividade 
das células da teca >> maior produção 
de androgênios (principalmente 
testosterona) >> sem conversão em 
estradiol >> desbalanço LH e FSH >> 
hiperandrogenismo 
• Secreção de FSH baixa ou no limite 
inferior da normalidade 
• Menor sensibilização hipotalâmica ao 
retrocontrole feito pelos hormônios 
femininos de origem ovariana >> 
redução do efeito inibitório da 
progesterona sobre os neurônios 
hipotalâmicos >> prolongação dos 
pulsos de GnRH e LH >> menor 
expressão dos receptores locais de 
progesterona >> devido aos altos níveis 
de testosterona 
• O desenvolvimento folicular depende de 
uma sincronia entre gonadotrofinas (LH 
e FSH), insulina, IGF-1, hormônio anti-
mulleriano, enzimas ligadas à 
esteroidogênese e outros fatores de 
crescimento 
• Os menores níveis de FSH em mulheres 
com SOP dificultam o completo 
crescimento do folículo até estágios 
maduros, os quais acabam estacionando 
em estágios intermediários >> ovários 
policísticos 
• A insulina e o IGF-1 possuem um papel 
na síntese de androgênios >> mulheres 
com SOP apresentam mais 
frequentemente resistência insulínica e 
hiperinsulinemia compensatória 
independente da presença ou não de 
obesidade 
• A insulina também reduz a produção da 
proteína carreadora de androgênios - 
SHBG e também a insulina possui ação 
sinérgica ao LH nas células da teca, 
estimulando a produção de androgênios 
>> aumentam a testosterona livre (fração 
ativa do hormônio) 
>>> Fatores Genéticos 
• Padrão complexo de hereditariedade, 
envolvendo múltiplos genes 
• Os diferentes genes envolvidos na 
gênese da SOP propiciam uma ampla 
variedade de possíveis genótipos, o que 
explica, por conseguinte, os diferentes 
genótipos encontrados na síndrome 
Diagnóstico 
Consenso de Rotterdam (2012) 
Critérios de Rotterdam: 
Dx na presença de 2 ou + dos seguintes 
critérios 
1) Oligo-amenorreia 
2) Hiperandrogenismo clínico e/ou 
laboratorial 
3) USG com morfologia de policistose 
ovariana 
Obs.: A exclusão de outras doenças que 
cursam com hiperandrogenismo 
constitui-se o 4º e obrigatório critério 
diagnóstico 
O diagnóstico é quase sempre clínico! 
A maior parte das portadoras de SOP 
apresentará irregularidade menstrual e 
hiperandrogenismo clínico 
USG Transvaginal, como avaliar 
a SOP? 
Critérios Ultrassonográficos 
padronizados pela ASRM/ESHRE (2018): 
Presença de 20 ou mais folículos com 
diâmetro médio de 2 a 9mm 
 e/ou 
Volume ovariano total maior ou igual a 
10cm3 
(exceto se houver cisto funcional, neste caso 
deve-se repetir o exame no próximo ciclo) 
Manifestações Clínicas 
A anovulação secundária ao processo de 
imaturidade dos folículos gera atraso 
menstrual com ciclos longos, porém 
normoestrogênicos, já que o crescimento 
folicular ocorre parcialmente, causando: 
• Oligo-amenorreia 
• Infertilidade 
O efeito direto dos androgênios sobre os 
folículos pilosos e sebáceos leva aos sinais 
de hiperandrogenismo: 
• Hirsutismo ** 
• Acne 
• Pele oleosa 
• Queda de cabelo 
• Sinais de virilização com clitoromegalia 
e alopecia androgênica (nos casos mais 
graves) 
**O hirsutismo é bem subjetivo, mas pode 
ser avaliado a partir do Índice de 
Ferriman-Galleway (quantificação dos 
pelos em áreas androgênios dependentes) 
Diagnóstico Diferencial 
Outras causas de anovulação crônica 
(dosar prolactina, FSH, TSH, T4L, testo 
total e livre, DHEA-S, 17OH-
progesterona): 
- Hiperprolactinemia 
- Anovulações de origem hipotalâmica 
- Insuficiência ovariana prematura 
- Disfunções tireoidianas 
- Tumores produtores de androgênios 
(ovariano e adrenal) 
- Hiperplasia adrenal congênita (forma 
não clássica, em que não há a genitália 
ambígua) 
Obs.: Na SOP espera-se que os valores de 
prolactina estejam normais, entretanto, 
em cerca de 10% dos casos a prolactina 
encontra-se elevada.(47) Os mecanismos 
pe- los quais isso ocorre ainda não são 
muito claros, mas parece haver uma maior 
sen- sibilidade ao estímulo do Hormônio 
Liberador de Tireotrofina (Thyrotropin-
releasing hormone – TRH) à produção de 
prolactina, especialmente nas portadoras 
de SOP com níveis elevados de LH 
Além dos fatores metabólicos já 
imputados à própria síndrome, como a re- 
sistência insulínica e risco de diabetes 
tipo 2, há outra associação, já bem docu- 
mentada na literatura médica, entre a 
SOP e obesidade. Sendo assim, faz parte 
da propedêutica diagnóstica desta 
síndrome a investigação metabólica e 
bioquímica, na busca de fatores de risco 
para doença cardiovascular, tais como 
avaliação do metabolismo glicídico e 
lipídico. Esta propedêutica é mais 
relevante em pacientes SOP com 
sobrepeso e obesas, porém, pacientes 
SOP com peso adequado também devem 
ser avaliadas, uma vez que a própria 
síndrome predispõe a várias destas 
alterações, principalmente aquelas com 
fenótipo hiperandrogênico proeminente. 
Tratamento 
Como tratar o hiperandrogenismo? 
O tratamento do hiperandrogenismo 
clínico tem como objetivo reduzir a 
produção de androgênios e reduzir 
sua ação na unidade pilossebácea. 
A escolha do tratamento segue alguns 
critérios relacionados à idade da 
mulher, à fase da vida reprodutiva, 
peso, desejo de gestação, associação 
com distúrbio do metabolismo 
glicídico. 
Além disso, a seleção da droga 
antiandrogênica é feita ainda pela 
associação destas características com 
critérios como severidade do 
hirsutismo, custo e efetividade da 
droga, efeitos colaterais. 
As alternativas medicamentosas ao 
tratamento das manifestações 
hiperandrogênicas estão em dois 
principais grupos: contraceptivos 
hormonais e antiandrogênicos. 
Contraceptivos Hormonais 
Os contraceptivos hormonais combinados 
orais representam uma escolha 
geralmente bem aceita e com bom custo-
efetividade no tratamento das 
manifestações androgênicas. 
 
O mecanismo de ação destes 
medicamentos se dá por: 
• Bloqueio do eixo hipotálamo-hipófise-
ovariano pelo progestagênio, com 
redução das gonadotrofinas em especial 
com redução do LH e, portanto, do 
estímulo dos ovários, resultando em 
menor produção de androgênios; 
• Aumento de SHBG em decorrência da 
ação do estrogênio oral sobre o fígado. 
Considerando este mecanismo, 
contraceptivos com etinil estradiol (EE) 
acarretam maior elevação da SHBG do 
que contraceptivos contendo 17-beta- 
-estradiol (E2), ação dose-dependente; 
• Progestagênios com propriedades 
antiandrogênicas, por bloqueio do 
recep- tor androgênico (acetato de 
ciproterona, drospirenona, dienogeste) 
ou inibi- ção da enzima 5 alfa redutase 
(acetato de ciproterona, drospirenona, 
dieno- geste, clormadinona e 
progestagênios de terceira geração como 
desogestrel, gestodeno, norgestimato); 
• Provável interação dos COC na síntese 
adrenal, reduzindo a produção de 
androgênios desta fonte. 
Drogas Antiandrogênicas 
1) Acetato de ciproterona: 
2) Espironolactona 
3) Flutamida 
4) Finasterida