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PRINCÍPIOS GERAIS DE INFECÇÃO Etiologia • Infecção do sítio cirúrgico → 2,7% nos EUA • Bacteremia até 25% ao escovar os dentes • Fatores influenciam na infecção: inóculo (carga de patógeno inoculada com virulência) x defesas (locais, sistêmicas, grau nutricional) + características locais FATORES DEPENDENTES DO PACIENTE O principal é estado nutricional do paciente! • O gasto de energia basal aumenta cerca de 30 a 55% na infecção e febre acelera o metabolismo. - Determinar medidas antropométricas (IMC, espessura da prega de pele, circunferência do braço) - Proteína soro e leucócitos - Reação de anticorpos no teste cutâneo • Evitar cirurgia eletiva em perda de peso recente >4,5Kg, albumina <3,4, linfócito <1500, transferrina Ex.: pacientes de bariátrica com queda de albumina, tem um risco aumentado de infecções ortopédicas pós cirurgias como ortoplastia de joelho ou quadril. O estado imunológico depende do sistema de defesa afetado! • Idosos e RN tem estado imunológico mais deficiente, são mais suscetíveis a bactérias encapsuladas • Usuários de drogas injetáveis são mais suscetíveis a Pseudomonas • Anemia falciforme: Salmonella e Pneumococos • DM, alcoolismo, câncer hematológico e quimioterapia: queda de neutrófilos: S. aureus, BGN, Aspergillus e Candida • Corticoide, LES, desnutrição, linfoma, HIV+: queda da imunidade celular: micobacterias e Pneumocystis FATORES DEPENDENTES DO CIRURGIÃO • Preparação da pele (do paciente e do cirurgião) - Antissepsia não zera bactérias, apenas diminui - Lavar as mãos 2 a 5 minutos – método mais efetivo - Tricotomia deve ser realizada na sala cirúrgica, se realizada antes causa microlesões que podem levar à infecção de sítio cirúrgico - Uso de duas luvas: diminui exposição da mão cirúrgica em 87% • Sala cirúrgica - Fluxo de ar laminar reduz 80% infecções • Após a inoculação: - 2 horas iniciais: defesa diminui bactérias - 2-6 horas: equilíbrio entre reprodução e defesa - >6 horas: aumento exponencial pela queda das defesas locais e estresse cirúrgico (período de ouro) • Antibióticos previne com redução em progressão geométrica quando age no período de ouro - Antibiótico 30 minutos antes da cirurgia (indução anestésica), repicar durante a cirurgia a cada 2 horas de procedimento e/ou quando há sangramento maior que 1000-1500ml. Infecção do tecido ósseo! Definição: inflamação do tecido ósseo causada por microrganismos infectante, podendo ser limitada a porção do osso (diafisária, proximal ou distal) ou envolvê-lo por completo, causada por um único germe ou polimicrobiota. Classificação (simultânea) • Tempo: aguda, subaguda e crônica (mais utilizada) • Mecanismo: hematogênica ou exógena • Resposta: piogênica e não-piogênica Osteomielite aguda hematogênica • É a infecção óssea mais comum! • Prevalente em crianças do sexo masculino • Bimodal: <2 anos e de 8-12 anos (tem aumento da vascularização que pode levar à infecção) *Não é comum de 2 a 8 anos devido cartilagem de crescimento. Ex.: pode vir de uma artrite séptica, ou seja, de uma infecção da articulação que penetra no osso. Teve uma amidalite, bactéria estrepto/estafilo cai no sangue, se deposita na articulação e por contiguidade pode infectar a parte óssea. A criança de 2 a 8 anos não possui tantos capilares que atravessam a cartilagem de crescimento, diminuindo o contato da parte metafisária com a parte articular, diminuindo a osteomielite aguda. • Preferência por metáfise em ossos longos e de crescimento rápido Microrganismos • S. aureus: + comum em crianças e adultos! Osteomielite e artrite séptica! • Pseudomonas: drogas EV • Fundos: doentes crônicos, parenteral • Salmonella: falciforme, prefere diáfise • RN e prematuros: S. aureus, estrepto B, Gram – Imagem: Reação periosteal importante na diáfise, sem lise. Fisiopatologia Primeiramente a bactéria é inoculada na metáfise. As artérias por baixo da placa terminam em veias sinusoides com turbilhonamento e metáfise sem células fagocíticas nesses vasos, sendo muito mais fácil a concentração de microrganismos. Dessa forma há uma reação inflamatória que levará a isquemia, necrose e abscesso. Esse abscesso pode começar a crescer, levando ao aumento da pressão intramedular, isquemia cortical, mais necrose e escape pelo córtex para subperiosteal. Se não houver tratamento pode levar á sequestro e osteomielite crônica. Quando atinge crianças mais novas pode causar separação fisária (destruição da cartilagem de crescimento), levando a total destruição do osso. Diagnóstico • Dor intensa em membro ou articulação e edema • Febre variável • Leucócitos costuma estar normal • PCR e VHS – útil diagnóstico e segmento • RX – edema de partes moles – osso se altera só 10-12 dias após início da infecção • Pode confundir com neoplasia, artrite reumatóide juvenil, crise falciforme, fratura por stress • Cintilografia tecnecium (mostra sinais de inflamação) – se negativa exclui (alto valor preditivo negativo) • RNM – T1 baixo sinal, T2 alto sinal – s98% e 75% • USG – acurácia 60%, examinador dependente Rx: Reação periosteal em fêmur, com edema de partes moles (nuvem esbranquiçada ao redor do osso) e lise óssea. Cintilografia: Fêmur distal com inflamação, mas não mostra qual o tipo de inflamação. Tratamento • Precoce: menor morbidades • Antibioticoterapia + cirurgia • Abscessos e sequestros: drenagem • Inflamação sem coleção: antibioticoterapia isolado 5 princípios de Nade • O antibiótico apropriado é efetivo antes da formação de abscesso • O antibiótico não age em tecidos avasculares e abscessos, estes necessitam de remoção cirúrgica • Se a remoção for adequada, o antibiótico deve prevenir formação de novas coleções e o fechamento primário da ferida é seguro • A cirurgia não deve lesar mais o osso já isquêmico e as partes moles adjacentes • Manter antibiótico após a cirurgia Manejo do paciente • Suporte clínico (as vezes a criança pode chegar já em choque séptico) • Exames de imagem – procura abscesso - Se sem coleções, inicia antibiótico empírico endovenoso • Checar PCR a cada 2 a 3 dias – queda mostra eficácia - Se sem resposta clínica em 48-72h – procurar abscessos ocultos Indicações de cirurgia • Abscessos com necessidade de drenagem • Falha em obter melhora clínica com antibioticoterapia Osteomielite hematogênica subaguda • Insidiosa – diagnóstico difícil (2 semanas em média) • 1/3 das infecções ósseas primárias – muito comum • Baixa virulência agente x boa defesa do hospedeiro + exposição a antibiótico (tratamento não correto) Diagnóstico • Dor leve a moderada • Leucócitos normais, VHS alterado em apenas 50%, PCR normal • Hemoculturas geralmente negativas • Mesmo com pus ou fragmento ósseo – culturas cresce em 60% dos casos • Exames de imagem: positivos Preferência por ossos longos dos MMII, mas pode afetar qualquer segmento incluindo coluna • Tipo mais comum IA e IB, seguido pelo tipo V (epífise) • Apesar de cruzar a fise, raramente afeta o crescimento • Diagnóstico diferencial com neoplasias, dependendo do aspecto da lesão • RNM – sinal da penumbra em T1 diferencia neoplasia de osteomielite - “halo hipervascular ao redor da lesão com sinal T1 mais elevado que a cavidade” Pode ter sinais muito semelhantes a neoplasia óssea, pode ter reação em casca de cebola, lise profunda de cortical. Tratamento Ross e Cole dividiu lesões em duas categorias: ➢ Lesões agressivas: casca de cebola, destruição córtex → biópsia + cultura – se confirmar, curetagem agressiva da lesão. ➢ Lesões benignas: antibiótico EV 2 a 7 dias + antibiótico oral 4 a 6 semanas – cura 87% - Lesões benignas que não respondem ao tratamento, tratar como lesão agressiva. Osteomielite crônica • Tratamento difícil e alta taxa de recorrência• Sequestro (abscesso com fragmento ósseo que propicia maior infecção) cercado por tecidos cicatriciais avasculares – barreira contra antibiótico sistêmico (ineficiente) • Polimicrobiana e germes atípicos • Base do tratamento: ressecção cirúrgica agressiva + manejo do espaço morto (muitas vezes precisa se retirar a diastáse e reconstruir) + antibioticoterapia efetiva Diagnóstico • Padrão ouro: biópsia! • VHS e PCR +, leucócitos aumentados apenas 35% • Imagem: Rx e cintilografia – localizar sequestro, lise e reação periosteal • Fistulografia: avaliar a extensão e planejar abordagem (abscessos de grande volume fazem comunicação com meio externo, perfurando a pele, e ocorre secreção purulenta espontânea pela fístula, é feita uma injeção de contraste na fístula para identificar principal problema) Tratamento • Se tiver fístula, azul de metileno 24 horas antes da cirurgia, para identificação do trajeto da fístula • Ressecção agressiva, fixador externo circular se instabilidade e técnicas para redução de espaço morto • Pérolas de antibiótico (cimento ósseo ‘pérolas’, linha por dentro e vancomicina) – ajudam a preencher espaço morto e fornecem antibiótico localizado • Inoculação: hematogênica, direto por trauma ou cirurgia e por contiguidade por osteomielite e celulite • Atraso diagnóstico e tratamento insuficiente é a principal causa de complicações • Fatores de risco: artrite reumatoide, osteoartrose, prótese articular interna, baixo nível socioeconômico, uso de drogas injetáveis, alcoolismo, diabetes, injeção de corticoide intra-articular prévia e úlceras cutâneas. APRESENTAÇÃO CLÍNICA • Febre seguida por inapetência do membro (não consegue mobilizar por conta da flogose) • Qualquer faixa etária, principalmente crianças e idosos: alterações articulares prévias por trauma ou hemofilia por exemplo aumentam o risco, assim como doenças com comprometimento imune • É mais prevalente em adultos, mas gera mais sequelas em crianças, principalmente quando acomete o quadril • Predomínio do MMII (61-79%) • Difícil diagnóstico no RN, sinais e sintomas pouco evidentes Imagem • Rx: normais inicialmente, notando aumento do espaço articular, edema de partes moles, alteração da gordura • Tardiamente: diminuição do espaço articular por destruição da cartilagem • USG: pode detectar pequenas coleções agudamente • CT e RNM: não necessários Patogênese • Hematogênica → bacteremia - Receptores de colágeno no S. aureus - Falta de membrana basal nos capilares sinoviais - Fibroblastos sinoviais inibem fagocitose • Infecção da sinóvia – invasão por polimorfonucleares → fatores inflamatórios intensos • Destruição articular se inicia com 2 dias, é aparente com 4-6 dias e é completa em 4 semanas de infecção Proteases, peptidases e colagenases são liberados pelos leucócitos e células sinoviais. Essas enzimas catalisam reações que quebram estrutura da cartilagem. Diminuição de glicosamina é o 1º sinal e se inicia em 8 horas. A cartilagem fica amolecida. Próximo passo é a destruição do colágeno, que altera o Rx em 10 a 12 dias. Após a liberação das enzimas, há destruição independente de bactéria. Análise do líquido sinovial • Se suspeita de artrite séptica, colher líquido articular e enviar para imuno-histoquímica e cultura! • GRAM, análise, cultura + glicose e proteínas. *A artrite séptica tem valores exorbitantes de leucócitos e neutrófilos. • Culturas negativas em até 75% dos casos. • Glicose baixa <33% da sérica e proteínas elevadas. Microbiologia • A idade é fator importante, mas o principal é S. aureus. • Neonato: Strepto B, Staphylo (hospitalizados – cateteres, infecções), gonococo. • <2 anos não imunizados: H. influenzae, Strepto A, S. aureus. • >2 anos: Staphylo, Strepto A, pneumococo • Jovens sexualmente ativos: Neisseria gonorrea – 75% dos casos na faixa etária – Acometimento simétrico (poliarticular) • Adultos: S aureus – Doenças sistêmicas: Salmonela Algoritmo de probabilidade de artrite séptica com base em 5 fatores: Temperatura >37ºC, VHS >20mm/h, PCR >1 mg/dL, global de leucócitos >11.000 cel/mL, diferença no espaçamento articular <2mm. Tratamento Três princípios: • Articulação deve ser drenada – para retirar mediadores inflamatórios que estão lesão cartilagem, além de diminuir quantidade de inóculos e estresse metabólico • Antibióticos para diminuir efeitos da sepse – já que é hematogênica • Articulação deve repousar estável • Antibiótico após hemocultura e cultura da articulação, sempre fazer antibiótico guiado. • Inicialmente o antibiótico deve ser empírico, baseado na faixa etária e depois direcionado, por 2 semanas EV após o isolamento do agente. S. aureus – Oxacilina. • Tratamento varia de autor: 3 a 6 semanas Cirurgia: • Cultura, biópsia, lavagem de abscesso, parar destruição celular • Diminui destruição do colágeno • Padrão ouro – exceção artrite gonocócica • Bons resultados com drenagens aberta e artroscópicas
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