Diarreia aguda e crônica

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• A diarreia pode estar associada a acidose 
metabólica e a desidratação; 
Acidose metabólica: 
• Os líquidos secretados no TGI tem elevada 
concentração de bicarbonato (soluções salivares, 
pancreáticas e intestinal), o que faz com que o 
líquido diarreico tenha alta concentração desse sal; 
• Essa acidose estará associada a uma alta [H+] e 
consequente diminuição do pH – o que faz com que 
o corpo faça uma compensação metabólica rápida; 
o Essa compensação metabólica pode ser 
feita por meio do sistema tampão – sistema 
que existe sem necessidade de produção de 
nenhuma substância, ex.: sistema de 
bicarbonato formando água e gás 
carbônico; 
o Outro tipo de compensação metabólica 
rápida é o componente respiratório – 
quando há acidose, a pressão de CO2 no 
sangue aumenta, ativando os 
quimiorreceptores periféricos e os 
quimiorreceptores centrais, ambos 
conectados ao bulbo, que gera uma 
resposta, aumentando a FR e a amplitude 
respiratória, aumentando também o pH e 
diminuindo a pressão de CO2 (feedback 
negativo); 
o Compensação a longo prazo (LENTA): 
normalmente é por meio da compensação 
renal – acontece por meio da troca de íons 
no túbulo renal (néfron) – Ex.: metabolismo 
da glutamina e via conversão de íons 
bicarbonato filtrado; 
Desidratação: 
• Na diarreia, é natural que ocorra desidratação pela 
perda de líquidos, diminuindo a volemia e, 
consequentemente a pressão arterial; 
▪ Essa diminuição de pressão pode 
ser compensada a longo e a curto 
prazo: 
• Curto prazo: influenciada por 3 fatores: 
• Lei de Frank Starling (menor volume, menor 
força de contração); 
o Barorreflexo: barorreceptores aórticos e 
carotídeos percebem a diminuição da 
pressão 
arterial e informam ao bulbo, que ativa o 
sistema simpático – liberação de adrenalina 
e noradrenalina – conectam-se aos 
receptores alfa (vasoconstrição) e aos 
receptores beta (beta 1 no coração causa 
aumento da força de contração, da 
frequência cardíaca e do débito cardíaco); 
o Resposta miogênica: acontece devido a 
produção de endotelina – vasoconstrição; 
o Longo prazo: 
o a diminuição da PA é sentida pelas células 
granulares que passam a produzir renina 
(sistema Renina-Agiotensina-
Aldosterona); 
▪ O fígado produz constantemente 
angiotensinogênio; 
▪ Com a produção de renina, esse 
angiotensinogênio é convertido em 
angiotensina I – com a presença de 
ECA (enzima conversora de 
angiotensina – produzida pelo 
endotélio dos pulmões e rins) a 
angiotensina I é convertida em 
angiotensina II; 
▪ A angiotensina II tem uma série de 
efeitos sobre o hipotálamo (causa 
aumento da sede), arteríolas 
(vasoconstrição), bulbo (aumenta a 
resposta cardiovascular), córtex da 
suprarrenal (aumenta produção da 
aldosterona que aumenta a 
reabsorção de sódio) – 
AUMENTA A PA; 
o Aumento da osmolaridade do plasma: 
▪ É sentido pelos osmoreceptores 
hipotalâmicos e transmitidos pelos 
neurônios hipotalâmicos que 
passam a aumentar a produção de 
vasopressina; 
▪ A vasopressina aumenta a 
concentração de aquaporina nos 
túbulos do néfron, aumentando a 
reabsorção de água nos rins; 
o A diarreia pode causar perdas eletrolíticas, 
o que pode causar hiponatremia e 
hipocalemia; 
Diarreia aguda e crônica 
 
CLASSIFICAÇÃO DAS DIARREIAS 
 
 
• A diarreia é um sintoma/sinal caracterizado por dois 
componentes principais: aumento no número de 
evacuações (mais de três vezes ao dia) e diminuição 
da consistência; 
• Um terceiro componente, o peso (mais de 200 
g/dia), pode ser considerado, porém, é de difícil 
avaliação na clínica diária. 
• As diarreias podem ser classificadas, basicamente, 
de duas maneiras: 
o Quanto ao tempo de evolução: 
▪ Agudas: duração de até 15 dias; 
▪ Persistente: intervalo entre 15 e 30 
dias; 
▪ Crônicas: duração de mais de 30 
dias; 
o Quanto à etiologia: 
▪ Infecciosas; 
▪ Não infecciosas; 
• Toda diarreia crônica começa como um quadro de 
diarreia aguda, insidiosa ou exuberante; 
• Outra forma de classificação das diarreias, baseada 
no mecanismo fisiopatológico mais importante, 
separa-as em cinco tipos: 
o Osmóticas: o processo da digestão 
determina fisiologicamente a 
transformação do conteúdo intestinal em 
material isosmótico. Distúrbios da digestão 
presentes nas deficiências de 
dissacaridases, que mantêm um conteúdo 
hiperosmolar, determinam a passagem de 
líquidos parietais para o lúmen intestinal e, 
consequentemente, diarreia. O mesmo pode 
acontecer pela ingestão de agentes 
osmoticamente ativos 
como a lactulose, o 
manitol, o sorbitol e 
os sais de magnésio; 
o Secretoras: 
resulta da 
hipersecreção de água 
e eletrólitos pelo 
enterócito, como 
ocorre pela ação das 
enterotoxinas 
bacterianas. Pode 
também resultar da 
produção excessiva de 
hormônios e outros 
secretagogos, como no 
gastrinoma (gastrina), 
na síndrome 
carcinoide (serotonina, prostaglandinas, 
calcitonina), na cólera pancreática 
(VIPomas), no adenoma viloso, na 
insuficiência adrenal e no 
hipoparatireoidismo; 
o Exsudativas/Inflamatória: decorre de 
enfermidades causadas por lesões da 
mucosa resultantes de processos 
inflamatórios ou infiltrativos, que podem 
levar a perdas de sangue, muco e pus, com 
aumento do volume e da fluidez das fezes. 
É encontrada nas doenças inflamatórias 
intestinais, neoplasias, shigelose, colite 
pseudomembranosa, linfangiectasia 
intestinal; 
o Motoras: resulta de alterações motoras 
com trânsito intestinal acelerado, como 
ocorre nas enterocolopatias funcionais ou 
doenças metabólicas e endócrinas. Surge, 
também, por redução da área absortiva 
consequente de ressecções intestinais ou de 
fístulas enteroentéricas; 
o Diarreia Disabsortiva: resulta de 
deficiências digestivas e lesões parietais do 
intestino delgado que impedem a correta 
digestão ou absorção. Este processo pode 
causar diarreia com esteatorreia e resíduos 
alimentares; 
Diarreia dos viajantes 
• É definida como diarreia infecciosa aguda que 
acomete indivíduos que viajam de área 
industrializada e com boas condições de higiene 
para outra com piores condições sanitárias; 
• Inicia-se em geral de modo abrupto, com 4 a 6 
evacuações por dia, associadas a cólicas e náuseas; 
• Pode evoluir para disenteria e, até mesmo, para a 
diarreia crônica; 
• Pode ser causada por bactérias em cerca de 80% dos 
casos, e a Escherichia coli enterotoxigênica é a 
principal causa na América Latina - além desta, são 
relacionadas também Salmonella, Shigella, 
Campylobacter jejuni, Aeromonas, Plesiomonas, 
Vibrio parahaemolyticus, os vírus Norovirus e 
Rotavirus, os protozoários Entamoeba histolytica, 
Giardia lamblia e Cryptosporidium, 
Microsporidium e Cyclospora cayetanensis; 
• A prevenção é a principal arma contra a diarreia dos 
viajantes e relaciona-se aos cuidados com água 
utilizada para higiene pessoal, como o simples ato 
de escovar os dentes, devendo-se usá-la fervida ou 
com soluções cloradas ou iodadas, além de evitar 
legumes e frutas cruas; 
• A quimioprofilaxia (com antibióticos ou 
subsalicilato de bismuto), embora eficaz, não deve 
ser rotineira, por causa de seu custo, efeitos 
adversos, resistência bacteriana, e pela falsa 
sensação de segurança que induz a abrir mão de 
cuidados básicos.; 
• O tratamento deve seguir os mesmos parâmetros já 
citados, reservando-se a prescrição de antibióticos 
para os casos graves e com diarreia prolongada. 
 
Diarreias infecciosas 
• Vírus: 
o São transmitidos por água contaminada ou 
de uma pessoa para outra, estando 
associados a surtos epidêmicos; 
o Os mais prevalentes são o rotavírus e o 
noravírus; 
o A fisiopatologia das alterações intestinais 
ainda é mal compreendida, porém, sugere-
se um possível efeito de proteína viral como 
enterotoxina. 
o As diarreias virais manifestam-se em um 
contexto de gastroenterite aguda, com fezes 
aquosas, tendo como característicaimportante a presença de vômitos, com 
duração habitualmente curta (máximo de 
72 horas) - infecção pelo citomegalovírus 
pode se apresentar, no entanto, como forma 
persistente (entre 15 e 30 dias) e 
disentérica. 
• Bactérias: 
o São a segunda causa mais frequente das 
diarreias agudas, após os vírus; 
o Campylobacter: 
▪ Bactéria Gram-negativa, em 
espiral, que pode se apresentar sob 
a forma cocoide quando em 
ambiente hostil; 
▪ A espécie mais frequentemente 
associada a gastroenterites é o 
Campylobacter jejuni, seguida pelo 
Campylobacter coli; 
▪ Os fatores de risco mais 
importantes são a ingestão de água 
e alimentos (aves domésticas) 
contaminados; 
▪ A enterite secundária à infecção 
pelo Campylobacter tem período 
de incubação de 2 a 5 dias e é, 
quase sempre, autolimitada, 
raramente exigindo abordagem 
terapêutica específca; 
▪ Febre, dores abdominais em cólica 
e diarreia, com duração habitual do 
quadro diarreico de 2 a 3 dias; 
▪ O aspecto das fezes varia de 
aquoso a sanguinolento, 
dependendo da intensidade da 
infecção e do tempo de 
enfermidade; 
▪ Possibilidade de desencadear a 
síndrome de GuillainBarré, o que 
acontece em 1 de cada 1.000 
indivíduos infectados. 
o Clostridium difficile: 
▪ Bactéria Gram-positiva; 
▪ Responsável por 15 a 20% dos 
casos de diarreia secundária ao uso 
de antibióticos e de praticamente 
todos os casos de colite 
pseudomembranosa; 
▪ É ingerida na forma de esporos e, 
se encontra microbiota alterada 
pelo uso de antibióticos ou outros 
fatores, converte-se na forma 
vegetativa; 
▪ Produz toxinas (A e B) que 
provocam aumento da 
permeabilidade intestinal e 
destruição das células epiteliais 
colônicas; 
▪ Diarreia aquosa em indivíduos com 
história de uso recente de 
antibióticos (3 ou mais dias); 
▪ Pode ser grave o suficiente para por 
em risco a vida do paciente. 
o Clostridium perfringens: 
▪ Bactéria Gram-positiva, 
anaeróbica, geralmente em forma 
de esporos; 
▪ É abundante no meio ambiente, 
ocorrendo com frequência no 
intestino humano; 
▪ Transmitida por alimentos 
contaminados, como carnes e 
maioneses; 
▪ Bloqueia a absorção de água 
através de enterotoxinas, 
provocando diarreia aquosa. 
o Escherichia coli: 
▪ Bastonete Gram-negativo, não 
formador de esporos, flagelado; 
▪ E. coli diarreiogênica: 
• Inclui cinco diferentes 
sorotipos com 
características patogênicas 
individuais: 
o Enteroinvasiva 
(EIEC); 
o Enterotoxigênica 
(ETEC); 
o Enteroagregante 
(EAEC); 
o Enteropatogênica 
(EPEC); 
o Entero-
hemorrágica 
(EHEC); 
• É transmitida por 
alimentos e água 
contaminados com fezes 
humanas ou de animais, 
raramente podendo ocorrer 
transmissão pessoa a 
pessoa; 
• Atuam por meio da 
produção de enterotoxinas, 
que estimulam a secreção 
de cloro e reduzem a 
absorção de sódio, e de 
citotoxinas, que agridem o 
epitélio intestinal, 
alterando sua estrutura; 
• As características da 
diarreia dependem do 
sorotipo: 
o Diarreia aquosa: 
associada à 
infecção pelos 
sorotipos EPEC, 
ETEC e EAEC; 
o Disenteria: 
sorotipos EIEC e 
EHEC causam 
disenteria; 
• A EHEC produz a toxina 
Shiga, que pode causar 
complicações sistêmicas 
graves, incluindo 
síndrome hemolítico-
urêmica; 
o Salmonella: 
▪ Bastonete Gram-negativo; 
▪ Transmitido por ovos, aves 
domésticas, leite e outros 
alimentos contaminados; 
▪ A S. typhimurium está 
intimamente relacionada com 
gastroenterites, enquanto a S. typhi 
está mais relacionada a efeitos 
sistêmicos tóxicos (febre tifoide); 
▪ Produz enterotoxinas que 
estimulam secreção de cloro, e 
invadem a mucosa, ativando 
eventos infamatórios; 
▪ Manifesta-se inicialmente por 
diarreia aquosa, seguida de diarreia 
sanguinolenta; 
▪ Na infecção pela S. typhi, a diarreia 
é o evento menos importante, uma 
vez que os eventos sistêmicos são 
proeminentes e podem ser graves. 
o Shigella: 
▪ Bastonete Gram-negativo; 
▪ Transmitido por via fecal-oral e por 
meio de alimentos e água 
contaminados; 
▪ Produz enterotoxina potente, além 
de penetrar nas células colônicas, 
provocando degeneração do 
epitélio e infamação da lâmina 
própria, o que resulta em 
descamação e ulceração; 
▪ Os sintomas surgem após um 
período de incubação de um a dois 
dias; 
▪ A fase inicial, de enterite, 
manifesta-se por diarreia aquosa, 
seguida por colite, com diarreia 
mucossanguinolenta. 
o Staphylococcus: 
▪ Coco Gram-positivo; 
▪ A diarreia causada por esse 
microrganismo está relacionada à 
contaminação de alimentos e 
produção de toxina termoestável, 
cuja ingestão causa diarreia e 
vômitos; 
▪ Os sintomas surgem 2 a 8 horas 
após a ingestão e tendem a regredir 
espontaneamente em até 48 horas; 
▪ As fezes apresentam aspecto 
aquoso. 
o Vibrio cholerae: 
▪ Bacilo Gram-negativo, com fagelo 
polar; 
▪ Transmitido principalmente por 
água contaminada; 
▪ Provoca diarreia por meio de uma 
potente toxina que estimula o AMP 
cíclico, ocasionando a redução da 
absorção de sódio e a secreção de 
cloreto; 
▪ A diarreia secundária a essa 
infecção é aquosa, extremamente 
volumosa e coloca a vida do 
paciente em risco por desidratação. 
o Yersinia enterocolitica: 
▪ Bacilo Gramnegativo; 
▪ Responsável por quadros de 
diarreia aguda, linfadenite 
mesentérica, ileíte terminal e 
pseudoapendicite; 
▪ Transmitido por leite cru, água e 
alimentos contaminados, vegetais 
crus e de animais para pessoas; 
▪ A diarreia é usualmente aquosa, 
porém, pode ser sanguinolenta nos 
casos severos; 
▪ Os vômitos podem estar presentes 
em 10% a 40% dos casos. 
• Fungos: 
o Candida albicans: 
▪ Fungo comensal, presente 
habitualmente no trato 
gastrointestinal; 
▪ Torna-se patogênico em situações 
específcas que envolvem 
imunodepressão - uso de 
corticosteroides e uso de 
antibióticos; 
▪ Possivelmente causa diarreia por 
inibição da lactase; 
▪ Produz enzima proteolítica que 
degrada a mucina; 
▪ A diarreia secundária a essa 
infecção é aquosa e, às vezes, 
explosiva. 
• Protozoários: 
o Cryptosporidium: 
▪ Transmitido por meio da ingestão 
de oocistos presentes em água e 
alimentos contaminados, podendo 
ser transmitido também de uma 
pessoa para outra e de um animal 
para uma pessoa; 
▪ Tem ação predominantemente 
secretora, mas pode se associar a 
atrofa vilositária e infltrado 
infamatório da lâmina própria; 
▪ Diarreia aquosa, que pode ser 
prolongada; 
o Giardia lamblia: 
▪ Protozoário fagelado, binucleado; 
▪ Transmissão: a partir da ingestão 
de cistos em água contaminada, 
podendo ser transmitido de uma 
pessoa para outra em lugares com 
más condições de higiene; 
▪ A patogênese ainda não é 
completamente entendida, mas 
sabe-se que pode provocar 
destruição da borda em escova das 
células epiteliais, assim como 
induzir resposta imune do 
hospedeiro; 
▪ Infestações maciças podem 
resultar em má absorção, tanto 
pelas lesões da mucosa como, em 
algumas situações, pelo 
impedimento mecânico da 
absorção de nutrientes provocada 
pelo revestimento da mucosa; 
▪ A apresentação clínica varia de 
ausência de sintomas a diarreia 
aquosa - pode se tornar crônica, 
causando má absorção e perda de 
peso. 
o Entamoeba histolytica: 
▪ Transmitida por meio da ingestão 
de cistos maduros a partir de água, 
alimentos ou mãos contaminadas; 
▪ Produz enzimas proteolíticas que 
provocam ulcerações, hemorragia 
e, até mesmo, perfuração; 
▪ A infestação por esse protozoário 
pode não ter 
qualquer 
manifestação clínica 
aparente, mas pode 
se manifestar como 
quadro de amebíase 
invasiva intestinal, 
com colite 
disentérica, 
apendicite, 
megacólon tóxico e 
ameboma, e 
extraintestinal 
(peritonite, abscesso 
hepático e outras); 
• Nematoide: 
o Strongyloides stercoralis: 
▪ Penetração de larvas 
flariformes através 
da pele; 
▪ Em situações 
especiais,como 
constipação 
intestinal, alterações 
da motilidade 
intestinal e moléstia 
diverticular dos 
cólons, a 
permanência da larva 
rabditiforme por 
tempo prolongado no 
intestino pode 
favorecer sua 
evolução para larvas 
flariformes, 
iniciando um ciclo de 
infestação interna, a 
autoinfecção - essa 
condição pode estar 
exacerbada em 
indivíduos 
imunocomprometidos, o que pode 
ocasionar hiperinfecção, quadro 
clínico grave, frequentemente 
fatal; 
 
Diarreias não infecciosas 
 
DIAGNÓSTICO 
• Faz-se necessário classificar a diarreia em aguda ou 
crônica, o que definirá a abordagem inicial; 
• Exames auxiliares de diagnóstico: 
o Como a diarreia aguda é habitualmente 
auto-limitada, o pedido de exames de 
diagnóstico está indicado apenas nos casos 
mais graves, sendo eles: diarreia 
sanguinolenta, febre> 38,5ºC, mais de 6 
dejecções/dia ou duração da doença 
superior a 48h, dor abdominal severa, 
doentes idosos ou imunodeprimidos; 
o Exames laboratoriais: 
▪ O hemograma está indicado para 
avaliar a presença de anemia e 
alterações na fórmula leucocitária; 
▪ O ionograma, a ureia e a creatinina 
permitem avaliar a depleção de 
fluidos e electrólitos e o seu 
impacto na função renal; 
o Exame das fezes: 
▪ A detecção dos leucócitos fecais é 
um teste pouco sensível e 
específico - ajuda a selecionar 
quais os doentes que devem 
realizar coprocultura; 
▪ A coprocultura está indicada nos 
imunodeprimidos, nas 
comorbilidades importantes, na 
doença severa, diarreia 
sanguinolenta e na DII; 
• A pesquisa de ovos e 
parasitas nas fezes 
apresenta uma baixa 
relação custo benefício, 
pelo que está indicada 
apenas em viagens 
recentes a regiões 
endémicas, crianças em 
infantários, homossexuais 
e na diarreia sanguinolenta 
com poucos ou nenhuns 
leucócitos fecais. Os ovos 
e parasitas apresentam 
uma excreção 
intermitente, pelo que a 
sua colheita deve ser feita 
em três dias consecutivos; 
o Exames endoscópicos: A 
realização de colonoscopia não está 
indicada na maioria dos casos, mas 
poderá trazer benefício na suspeita de colite 
pseudomembranosa, colite isquémica, DII 
e imunodeprimidos. 
Diarreia aguda: 
• A grande maioria das diarreias agudas é 
autolimitada, com tendência à regressão 
espontânea, exigindo apenas tratamento 
sintomático; 
• Os primeiros passos serão uma boa história clínica 
e o exame físico; 
• Coleta dos dados da história: 
o Tempo de evolução: como enfatizado 
anteriormente, uma evolução maior que 15 
ou 30 dias, caracterizando quadros 
persistentes ou crônicos, mudará a 
abordagem diagnóstica, uma vez que esses 
casos necessitam de uma investigação 
complementar mais ampla, diferentemente 
dos quadros de diarreia aguda; 
▪ Diarreias tóxicas: surgem entre 4 e 
24 horas após a ingestão do 
alimento contaminado por toxinas 
de bactérias como Staphylococcus 
aureus, Clostridium perfringens e 
Bacillus cereus, e tendem a 
regredir logo após a eliminação da 
toxina, entre 1 e 2 dias após seu 
início; 
▪ Diarreia infecciosas: ocorrem 48 
horas ou mais após a 
contaminação. São mais 
frequentemente secundárias a 
infecções virais, porém, podem ser 
causadas por bactérias ou 
protozoários. A duração das 
diarreias virais não costuma ser 
maior que 3 a 4 dias, ao passo que 
as bacterianas podem evoluir por 
até 7 dias. Quadros diarreicos que 
duram mais de 1 semana devem 
levantar a suspeita de infecção por 
protozoários. 
▪ Diarreias funcionais: ao contrário 
das diarreias orgânicas, as 
funcionais apresentam 
características como duração maior 
que três meses (Roma III), 
ausência de sintomas ou sinais de 
alarme como perda de peso 
signifcativa, são intermitentes e 
não costumam acontecer durante a 
noite. 
o Características físicas das evacuações: 
▪ Consistência, presença de sangue 
ou muco, volume, número, 
presença de gordura; 
• Diarreias secundárias a 
doenças do delgado 
costumam ser aquosas e 
volumosas, apresentando 
risco maior de 
desidratação. 
• Nas diarreias secundárias a 
colites as fezes são de 
pequeno volume e podem 
apresentar muco ou 
sangue, o que será 
sugestivo de infecção por 
microrganismo com 
potencial invasivo 
(Campylobacter, E. coli, 
Shigella e V. 
parahemolyticus); 
• Presença de gordura nas 
fezes sugere doença 
disabsortiva. 
o Presença de outros sintomas: febre, 
náusea, vômitos, dor abdominal; 
▪ A febre é sugestiva de doença 
infecciosa, mais frequentemente 
viral; 
▪ A presença de vômitos deve servir 
de alerta para a maior 
probabilidade de desidratação, uma 
vez que aumenta a perda de 
líquidos, ao mesmo tempo que 
prejudica a reposição oral. Além 
disso, vômitos sem diarreia ou com 
diarreia mínima são sugestivos de 
etiologia viral; 
▪ A presença de dor abdominal torna 
pouco provável o diagnóstico de 
diarreia funcional. 
o Dados epidemiológicos: contatos, viagens, 
uso de medicamentos, refeições em 
ambientes que não o domicílio, ingestão de 
alimentos crus, principalmente frutos do 
mar (ostras); 
▪ História de contato com indivíduo 
portador de sintomas semelhantes 
há mais de 48 horas sugere doença 
infecciosa. Relatos de epidemias na 
região de domicílio do paciente 
podem direcionar o diagnóstico. 
• Os agentes etiológicos mais frequentes da diarreia 
do viajante, como grupo, são as E. coli 
diarreiogênicas (E. coli enterotoxigênica, E. coli 
enteropatogênica, E. coli êntero-hemorrágica, E. 
coli enteroagregante e E. coli enteroinvasiva).; 
• Viagens a países tropicais: esquistossomose, 
amebíase, giardíase e outras helmintíases 
intestinais; 
• A diarreia do viajante não exige, no entanto, o 
contato com agentes infecciosos ou toxinas para ser 
desencadeada. A ingestão de alimentos exóticos, 
totalmente fora dos padrões de alimentação do 
indivíduo, pode ter como consequência um quadro 
diarreico que tem como característica a curta 
duração (24 a 48 horas), com resolução espontânea.; 
• Antecedentes patológicos pessoais: alergias 
(gastroenterites eosinofílicas), diabete melito 
(neuropatia diabética), doenças pancreáticas (má 
absorção), intolerância à lactose (diarreia 
osmótica), hipertiroidismo (hiperperistaltismo), 
infecção pelo HIV (imunodepressão), cirurgias 
digestivas mutilantes, como colectomias, 
gastrectomias e ressecções do intestino delgado 
(diminuição da superfície absortiva); 
• Antecedentes patológicos familiares: história de 
doenças neoplásicas, doença intestinal infamatória 
ou doença celíaca na família devem servir de alerta 
para a possibilidade desses diagnósticos, 
dependendo dos demais dados clínicos 
apresentados; 
• A diarreia aguda exige apenas tratamento de 
suporte, enquanto se aguarda sua resolução 
espontânea; 
• Sintomas são de uma gastroenterite aguda: 
manifestações digestivas altas, como náuseas e 
vômitos; 
• O exame físico do paciente com diarreia é útil, 
principalmente para avaliar a severidade dos 
sintomas; 
• A avaliação do nível de desidratação através do 
turgor da pele, da frequência cardíaca e da 
mensuração da pressão arterial em decúbito e 
sentado é o mais importante dado a ser colhido; 
• O exame do abdome avaliará distensão e 
sensibilidade abdominais; 
• Patologias infamatórias do tubo digestivo 
apresentam manifestações extraintestinais que 
poderão ser identifcadas durante o exame físico - 
lesões oculares como irites, iridociclites e 
ceratoconjuntivites, eritema nodoso, pioderma 
gangrenoso, artrites e ulcerações aftoides, 
associadas à síndrome de Behçet e às doenças 
intestinais infamatórias (retocolite ulcerativa 
inespecífca e doença de Crohn); 
• Achados infamatórios articulares são também 
associados a infecções por Y. enterocolitica e C. 
jejuni, como parte da síndrome de Reiter; 
• Exames complementares (manifestações mais 
severas): hemograma, níveis do sódio e potássio 
séricos, ureia e creatinina;Diarreia crônica: 
• A coleta dos dados da história e o exame físico são 
essenciais; 
• Aspecto das fezes: 
o Diarreia crônica sanguinolenta: apesar 
de poder ser secundária a infecções 
bacterianas por Shigella, Salmonella, C. 
difcile, E. coli e outras, essa forma de 
apresentação está, mais provavelmente, 
relacionada à doença intestinal infamatória; 
o Diarreia crônica não sanguinolenta: 
pequena probabilidade de infecções 
bacterianas mais comuns. A investigação 
deve ser direcionada para G. lamblia e C. 
difcile; 
• Os exames complementares utilizados 
na investigação da diarreia podem ser separados 
em dois grupos: 
o Inespecíficos: avaliam as alterações gerais 
decorrentes da diarreia, sugerir a 
possibilidade de doença infecciosa ou 
direcionar o diagnóstico para doença 
orgânica ou funcional; 
▪ Hemograma: 
• Poderá sugerir infecção 
bacteriana, quando há 
desvios à esquerda; 
• Infecções crônicas podem 
cursar, no entanto, apenas 
com neutroflia, sem o 
desvio à esquerda; 
• Algumas infecções podem 
se apresentar com 
neutropenia, como a 
salmonelose (febre 
tifoide), assim como as 
infecções por E. coli, 
Yersinia e Campylobacter. 
A eosinoflia pode estar 
associada a enterites 
eosinofílicas e a 
parasitoses como a 
estrongiloidíase; 
• Anemia poderá sugerir 
processo crônico ou 
sangramento oculto; 
• Trombocitose em 
portadores de doença 
intestinal infamatória 
(doença de Crohn e RCUI) 
serve de alerta para doença 
ativa e risco de 
complicações 
tromboembólicas; 
▪ Ureia e creatinina: 
• a avaliação da função renal 
no paciente com quadros 
de diarreia intensos é 
imprescindível, uma vez 
que a desidratação poderá 
causar insufciência renal; 
• mudança repentina na 
ureia de um dia pra outro: 
desidratação 
▪ Sódio e potássio séricos: 
• a secreção ativa ou passiva 
de líquidos para a luz 
intestinal determinada pela 
diarreia provoca 
desequilíbrios 
hidroeletrolíticos que 
exigem correção por via 
oral ou infusão venosa; 
▪ Albumina sérica: 
• diarreia crônica associada 
à má absorção pode 
provocar a queda dos 
níveis séricos dessa 
proteína calprotectina 
fecal – a calprotectina 
corresponde a 60% do 
conteúdo protéico 
citoplasmático dos 
polimorfonucleares 
neutrófilos - níveis 
plasmáticos aumentam 5 a 
40 vezes na presença de 
processos infecciosos ou 
infamatórios, com níveis 
ainda mais elevados nas 
fezes (6 vezes os níveis 
plasmáticos); 
• Seus níveis fecais são 
determinados pela ELISA, 
com valor superior da 
normalidade de 50 mcg/g; 
• É importante na distinção 
entre processos funcionais 
e processos infamatórios, 
sugerindo a presença 
destes últimos quando 
acima de 100 mcg/g; 
o Valores elevados indicam fortemente a 
presença de doença orgânica, porém, 
valores dentro da normalidade não 
determinam a presença de doença 
funcional, uma vez que doenças orgânicas 
nas quais não há ativação dos 
polimorfonucleares neutróflos, como a 
doença celíaca e o carcinoma do cólon, 
podem ter resultados negativos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
o Específicos: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
REFEFÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS: 
Dani, Renato. Gastroenterologia essencial I. 4. ed.- 
Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2011. 
Tratado de gastroenterologia: da graduação à pós-
graduação. 2. ed. - São Paulo: Editora Atheneu, 2016. 
 
Ministério da Saúde do Brasil. Manejo do paciente 
com diarreia. http://bvsms.saude.gov.br/bvs/cartazes/ 
manejo_paciente_diarreia_cartaz.pdf 
 
Brasil. Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em 
Saúde. Departamento de Vigilância Epidemiológica. 
Doenças infecciosas e parasitárias: guia de bolso. 8ª 
ed. rev. Brasília: Ministério da Saúde; 2010.