Doenças Neoplásicas do Estômago

Prévia do material em texto

D Glândulas e células: 
M Fovéolas: Responsáveis pela mucina. 
M Glândulas pilóricas: Responsáveis pela célula G, que libera gastrina (produz HCl). 
Além de liberarem histamina (produz HCl) pela célula enterocromafim, que 
estimula a célula parietal a produzir HCl. 
M Glândulas fúndicas: Células parietais produtoras de HCl e fator intrínseco. Já as 
células principais produzem pepsina. 
OBS: Estímulos vagais + pH alcalino → estímulos para produção de gastrina 
(pelas células G) → estímulo para produção de histamina (pelas células 
cromafins) → estímulo para produção de HCl (pelas células parietais). 
OBS: Corpo e fundo – gls fúndicas e oxínticas: pepsina, fator intrínseco (para 
absorção de vitamina B12) e HCl (o ácido costuma descer por gravidade para o 
antro). 
Antro – gls pilóricas: gastrina e histamina. 
Todo estômago – células foveolares: mucina. 
D Fatores protetores da mucosa gástrica: 
M Tampão de muco. 
M Secreção de bicarbonato. 
M Prostaglandinas (inibidas por AAS e outros anti-inflamatórios hormonais e não 
hormonais). 
M Fluxo sanguíneo diminuído em estase, tabagismo e idade. 
M Células D (diminuem a gastrina). 
D Lesões tumorais não neoplásicas: 
M Pólipos gástricos: Massa que cresce para dentro do 
lúmen. É um diagnóstico macroscópico, que em sí apenas 
indica o crescimento da região da mucosa em direção a 
luz. Podem ter causas variáveis: 
J Hiperplásicos (da célula parietal): Fóveas 
alongadas e tortuosas. Cistos. Epitélio com 
aumento da produção de muco. Metaplasia 
intestinal. 
Figura 1Pólipos gástricos 
 
J Glândulas fúndicas hiperplasiada (uso de bloqueadores de bombas de 
prótons = inibe todo estímulo de H+, mas não inibe a produção de gastrina 
e assim causa hiperplasia da glândula. Nesse caso, pode haver displasia → 
mutação → neoplasia). É o pólipo mais comum. 
J Hamartomatosos: Lesão onde ocorre um aumento localizado constituído 
por um desarranjo dos tecidos do estômago formando uma massa tumoral. 
Temos feixes de músculo liso. 
J Inflamatórios: Pólipo que veio de uma inflamação, como de uma gastrite ou 
de um aumento de HCl, por exemplo. 
D Neoplasias benignas do estômago: 
M Adenomas (proliferação de células epiteliais): É mais 
frequente no antro. Associado a gastrite crônica atrófica. 
São lesões pré-cancerosas. 
Pode ser classificado de acordo com a arquitetura em: 
J Tubular. 
J Viloso. 
J Túbulo-viloso. 
J Epitélio displásico. 
A lesão benigna pode agregar mutações e se tornar uma 
lesão maligna. 
OBS: A diferença entre adenoma (lesão pré-cancerosa) e hiperplasia é o núcleo 
hipercrômico presente na lesão pré-cancerosa, com sinais de displasia. 
D Neoplasias malignas do estômago: 
M Adenocarcinomas (proliferação de células epiteliais): É o tipo de câncer mais 
comum. É mais comum em homens. É uma doença multifatorial que depende da 
interação de fatores ambientais e do indivíduo. 
Os fatores associados com o aumento da incidência são: 
J Ambientais: Fumo, tanino, nitratos, etilismo sal... 
J Individuais: Gastrite crônica, úlcera péptica gástrica, gastrectomia parcial e 
adenoma gástrico. 
A profundidade da invasão pode estar: 
J Precoce: Limitado à mucosa e submucosa (incluir a lesão inteira). 
J Avançado: Além da submucosa. 
Temos dois padrões de adenocarcinoma: o de Borrmann e o de Laurén. 
Figura 2 Adenomas 
 
1. O padrão macroscópico de 
Borrmann (avançados): 
J Tipo I – vegetante. 
J Tipo II – úlcero-vegetante. 
J Tipo III – úlcero-infiltrativo. 
J Tipo IV – infiltrativo difuso/ 
linite plástica. 
2. Tipo histológico de Laurén: 
J Intestinal: mais comum, devido a sua associação com a metaplasia intestinal 
devido a gastrite. É associado a alteração de diversos genes como o APC 
e instabilidade de microssatélites. 
J Difuso (gástrico)/ adenocarcinoma pouco coeso: mutação no CDH1 – 
quando germinativa – carcinoma hereditário, em jovens e baixa expressão 
de e-caderina, que é uma molécula de adesão celular responsável pela 
manutenção da integridade do tecido e por suprimir a habilidade de invasão 
das células tumorais (associação com câncer de mama). 
Disseminação: A evolução pode ter um prognóstico ruim por ser frequentemente 
disseminada ao diagnóstico (estádio alto). 
J Disseminação por contiguidade: fígado, pâncreas e peritônio. 
J Metástases: Linfonodo sentinela supraclavicular (nódulo de virchow), 
pulmão, fígado e ovário (tumor de krukenberg) e região periumbilical (meta 
subcutânea – sinal da irmã mary joseph). 
D Outras neoplasias: 
M Tumor estromal gastrointestinal (GIST): é o tumor mesenquimal mais comum do 
abdome, ocorrendo mais frequentemente no estômago; origina-se nas células 
marca-passo benignas, também conhecidas como células intersticiais de Cajal. A 
maioria dos tumores tem mutações de ativação no c-KIT (CD117) ou nas 
tirosinacinases de PDGFRA e respondem aos inibidores da cinase. 
M Linfomas gástricos primários: mais frequentemente são derivados de tecido 
linfoide associado à mucosa, cujo desenvolvimento é induzido por gastrite crônica. 
Linfoma B (CD20+), associado à infecção por H. pylori. Agressão linfoepitelial. 
M Tumores neuroendócrinos (carcinoides): surgem a partir de componentes difusos 
do sistema endócrino e são mais comuns no trato gastrointestinal, 
particularmente no intestino delgado. O fator prognóstico mais importante é a 
localização: tumores do intestino delgado tendem a ser mais agressivos, enquanto 
aqueles do apêndice são quase sempre benignos. 
Figura 3 Padrão avançado