Hipercoagulação e risco trombótico

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↪ Revisão de hemostasia e coagulação
● Exposição das células endoteliais e
ativação das plaquetas.
● Primeiras plaquetas se aderem à lesão
para tentar estancar. Poucas plaquetas
nessa primeira tentativa.
● Ativação da cascata de coagulação
(processo de inicialização - primeiros
fatores de coagulação se aderindo ao
tecido e gerando trombina).
● Trombina faz uma retroalimentação
positiva gerando mais plaquetas que
migram para o local da lesão (fase de
amplificação).
● Processo de propagação: trombina
transforma fibrinogênio em fibrina,
formando uma rede com participação
das plaquetas e hemácias.
● Precisa-se controlar esse processo para
que não aconteça de forma exagerada e
que o coágulo formado, após sanar o
problema, seja destruído.
● Células endoteliais transformam
plasminogênio em plasmina, que
degrada a fibrina.
↪ Distúrbios vasculares e plaquetários
● Vasculopatias
● Trombocitopenias
● D. de von Willebrand
↪ Distúrbios de coagulação
● Deficiência de síntese de fatores de
coagulação
● Congênitas
● Adquiridas
● Consumo de fatores
● Inibidores
● Hiperfibrinólise
↪ Distúrbios trombóticos
● Hipercoagulabilidade
● Perda de anticoagulantes
● Hipofibrinólise
● Alteração de fluxo
● Lesão tecidual/vascular
↪ Fibrinólise
● degradação da fibrina
● limita a evolução de um trombo
● responsável pela dissolução
● Plasminogênio gera a plasmina, que
degrada fibrina em PDFs e dímeros d.
● Primária e secundária.
↪ Hemostasia entre os fatores de coagulação,
pró coagulantes e anticoagulantes
→ Fatores anticoagulantes fazendo um peso
maior
● Proteína C
● Proteína S
● Antitrombina III - cofator da heparina.
→ Fatores pró coagulantes fazendo um peso
maior
● Plaquetas
● Fibrinogênio
● Trombina
→ Tríade de Virchow: é composta por 3
categorias de fatores que contribuem para
trombose.
● Alterações nos constituintes do sangue
● Lesão na parede vascular
● Obstrução do fluxo sanguíneo
→ Trombose venosa x arterial
● Trombose arterial: se inicia por uma
lesão na artéria. Plaquetas começam a
se depositar, crescendo.
● Trombose venosa: ação da trombina
transformando fibrinogênio em fibina e
formando um coágulo com rede de
fibrinas.
↪ Sinais clínicos: depende da localização e do
tamanho do trombo.
→ Tromboembolismo pulmonar
● Dor aguda
● Dispneia
● Oligúria
● Cólica
● Diarréia
● Edema
● Necrose
● Icterícia
● Hipotermia local
● Palidez
● Falta de pulso
● Alterações agudas e do estado mental
↪ Como avaliar?
→ Testes disponíveis
● Plaquetas: quantitativa e qualitativa
● Tempo de coagulação: TP e TTPa,
fibrinogênio e fatores.
● PDFs e Dímero-D (marcador de
fibrinólise, se tiver alto indica que está
destruindo fibrinogênio).
● Não detectam hipercoagulabilidade
● Não diferenciam hiperfibrinólise
primária e secundária
→ Variáveis pré - analíticas
● Cuidados com a coleta: início do
processo de coagulação
● Tubo de Citrato de sódio: respeitar
proporção de 1:9 (1 de citrato para 9 de
sangue).
● Analisar imediatamente ou
refrigerar/congelar e analisar o mais
rápido.
↪ O que é Dímero-D ?
● É um fragmento de degradação da rede
de fibrina.
● Dímero-D ↑ = alta formação de fibrina
intravascular, alta fibrinólise mediada
pela plasmina. Paciente coagulando
muito e destruindo muita fibrina.
Marcador de trombose ou de um estado
e hipercoagubilidade onde a fibrinólise
está em um estado desordenado.
↪ Hipercoagulabilidade
● Tromboelastometria: avaliação funcional
das plaquetas, estados de hipo/hiper
coagulabilidade, estados de
hiperfibrinólise, escolha do protocolo
terapêutico e monitoramento da terapia
transfusional.
Um copo com amostra e ativador de
coagulação e que possui um pino com
ranhuras ligado a um rolamento. O pino fica
girando e mede a resistência do coagulo sobre
o pino e gera um gráfico.
- CFT: primeiras plaquetas se aderindo.
- ângulo alfa: tempo que demora pra
formar o coágulo (rápido/devagar).
- lise máxima: depois que o coágulo se
forma, o equipamento mede a
degradação desse coágulo pela
plasmina.
- Normal: amplitude normal, formação
com ângulo adequado.
- Hemofilia: demora no tempo de
coagulação e na formação do coágulo.
Interferência dos fatores.
- Trombocitopenia: diminuição da
amplitude.
- Fibrinólise: coágulo que nem se formou
e a fibrinólise ja começa a degradar.
- Hipercoagulação: ângulo inadequado
(encurtado) por coagulação rápida
demais, hiperativação de plaquetas,
coágulo muito firme.
CT - se assemelha ao TP e TTPa.
↪ Quando suspeitar?
● Lesão endotelial
- imunomediada
- toxinas
- neoplasias, etc
● Alteração no fluxo sanguíneo
- hipotensão
- hipertensão
- turbilhonamento
- dislipidemias
● Hipercoagulação
- aumento do número de plaquetas
- aumento da atividade plaquetária
- ativação da coagulação
- deficiência de AT (ATIII)
→ Anemia hemolítica imunomediada
- Fatores que contribuem pora o
tromboembolismo em casos de anemia
hemolítica imunomediada: ativação
endotelial, expressão do fator tecidual,
geração de micropartículas pró
coagulantes, ativação plaquetária,
desequilíbrio de fatores pró e
anticoagulantes, glicocorticóides,...
- Recomenda-se profilaxia para
tromboembolismo nos casos de anemia
hemolítica imunomediada desde que
não se tenha trombocitopenia severa
(<30.000).
- Indica-se antiplaquetário (Clopidogrel),
anticoagulante (heparina -cofator AT III-,
rivaroxabana -inibidor do fator X)
- Maior risco de tromboembolismo nas 2
primeiras semanas de tratamento.
- Geralmente ocorrem trombos venosos -
menor participação de plaquetas.
- Fazer manutenção do tratamento até
remissão
- Fazer monitoramento com TTPa
Caso Clínico
● Cão, SRD, 8 anos, castrada.
● Histórico de anemia hemolítica
imunomediada.
● Uso de corticóide há + 1 ano
● PCR para Ehrlichia, Babesia e
Anaplasma negativos.
● Suspeita de estado de
hipercoagulabilidade por uso crônico
de corticosteroide e AHIM.
→ DRC
- Hidratação, tratamento da hipertensão,
proteinúria (perda de antitrombina)
acabam levando à um quadro de
tromboembolismo.
- Se albumina <2g/dL fazer tratamento
profilático para tromboembolia com
baixa dose de AAS (1 a 5 mg/kg SID),
clopidogrel (1,1 - 3 mg/kg VO SID). Em
gatos clopidogrel (10 a 18,75 mg/dia)
→ Hiperadrenocorticismo
- Trombocitose (hiperagregação),
dislipidemia, aumento da diurese
(proteinúria, glicosúria),
hiperfibrinogenemia, diabetes mellitus
(aumenta da expressão do fator inibidor
do ativador do plasminogênio - PAI-1,
inibidor da fibrinólise) podem contribuir
para um estado de hipercoagulação.
- Ainda em estudo: Associação de um
antiplaquetário com um inibidor de
fator X.
→ Neoplasias (carcinoma mamário)
- Carcinoma mamário, neoplasia
frequente em cadelas (50-70%).
- Em estudo pós mortem, 41% dos
pacientes com trombose a causa era o
câncer.
- Câncer X Hipercoagulabilidade
(multifatorial).
- Células tumorais ativam o sistema
hemostático: fator pró coagulante
neoplásico, pró coagulantes (expressão
de fator tecidual), estimulação de
fibrinolíticas (t-PA, uroquinase, u-PA, etc),
pró agregante (micropartículas),
indiretamente pela liberação de
citocinas pró inflamatórias (1L-1 beta,
FNT)
→ Cardiopatias
- Cardiopatias em gatos cursam com
hipercoagulabilidade.
- Estágio B1: gatos com baixo risco de
insuficiência cardíaca congestiva
iminente (ICC) o tromboembolismo
arterial (ATE).
- Estágio B2: gatos com maior risco de
ICC ou ATE iminente.
- Tamanho atrial: quanto maior AE, maior
risco de ICC e TEA.
- Fenótipo hipertrófico mais comum
- MCH subclínica: mortalidade de 23%
- ICC e ATE são as causas mais comuns
de sinais clínicos
- Clopidogrel foi mais efetivo que aspirina
- gatos que sobreviveram a TEA
- não há relatos de estudos
randomizados controlados
- Não elimina o risco de TEA somente
com clopidogrel
- associar a anticoagulantes
- aspirina (inibidor de fXa - xarelto)
-heparina
→ Coagulação intravascular disseminada (CID)
- Hipercoagulabilidade é o início da CID
- Não é uma doença específica, é um
processo secundário.
- Nem todos os casos são agudos e
hemorrágicos.
- A trombose pode ser tão ou mais letal
que a hemorragia.
- Seu prognóstico dependeda causa
primária.
- Tratamento depende da causa, porém
pressupõe a interrupção da coagulação
intravascular.