Distúrbios do potássio --Hipocalemia

Prévia do material em texto

A quantidade do potássio no organismo é de aproximadamente 40-50 mEq/kg. 98% está nas células e
o restante nos compartimentos extracelulares (Um indivíduo de 70 kg terá de 2.800-3.500 mEq de
potássio).
A membrana de “células excitáveis” do organismo ( neurônios, células musculares incluindo miócitos
cardíacos, células musculares esqueléticas e lisas) possui canais iônicos (canais de sódio, cálcio e
potássio) que funcionam de acordo com a polaridade da membrana. O principal responsável por esse
gradiente de concentração e consequente DDP é o potássio. Isso justifica o motivo de que mesmo
níveis discretamente inferiores ou superiores já podem causar problemas para o organismo (Calcemia
normal de 3,5-5,5 mEq/L).
A [ ] de potássio intracelular é por volta de 155 mEq/L enquanto a extracelular é de +- 5 mEq/L. A
Na-K-ATPase “joga potássio para dentro da célula” ajustando/ mantendo diferença de concentração.
Os Problemas eminentes nos casos de hipercalemia ou hipocalemia estão no risco arritmias e
distúrbios de condução intracardíaco. Pode ocorrer alteração na eletrofisiologia cardíaca ⇒
Modificação do potencial de repouso⇒ interferindo no automatismo, velocidade de condução e
refratariedade das fibras cardíacas ⇒ taquiarritmias, bradiarritmias e
distúrbios de condução intracardíacos.
O potássio também está ligado com equilíbrio ácido básico, a hipercalemia está ligada à acidose,
enquanto a hipocalemia está ligada à alcalose.
Em um organismo saudável, mecanismos fisiológicos conseguem “ajustar” nível de potássio apesar da
grande variação na quantidade de potássio ingerida ou perdida. Em uma alimentação normal, é
consumido entre 40-150 mEq (0,5-2 mEq/kg) de K+ por dia.
⇒ Ao se ingerir uma grande quantidade de K+, pode ocorrer um discreto aumento da calcemia,
contudo isso logo é ajustado. O potássio é quase totalmente absorvido pelo intestino⇒ chega ao
plasma ⇒ Entra nas células por ação da “bomba Na-K-ATPase (a ação da a insulina e da adrenalina
aceleram influxo celular de potássio) ⇒ Após 6-8h, o potássio excedente passa a ser eliminado pelos
rins (principalmente por ação da ALDOSTERONA - retém de sódio em troca da excreção renal de
potássio e hidrogênio no túbulo coletor).
##Em caso de baixo consumo de K+ o corpo tende a se “proteger “
⇒ Ocorre liberação do K+ intracelular para o plasma
⇒ Supressão da aldosterona (em baixos níveis no plasma, a secreção tubular de potássio
praticamente cessa, ocorre um
mecanismo de reabsorção nas
células do túbulo coletor. Esse
efeito atinge o seu efeito
máximo após 5-7 dias).
## Pacientes com dificuldade
para eliminação renal de K+
pode acontecer adaptação no
intestino, aumentando excreção
fecal para até 60 %.
Hipocalemia (K < mEq/L )
3,5 --------------- 2,5 ------------------ 2,0 -----------------
Leve Moderado Severo
A hipocalemia pode ser causado por diversos motivos (por exemplo, baixa ingestão,
aumento da excreção, aumento do influxo para dentro das células por ação de insulina ou
adrenalina durante estresse cirúrgico ou uso de beta-2-agonistas), ****Não adianta tratar
sem saber a causa.
Geralmente a hipocalemia começa a dar sinais quando K+ < 3,0 mEq/L (principalmente se
de forma aguda). Os sinais e sintomas mais comuns são:
⇒ Fraqueza muscular (alteração da eletrofisiologia das células musculares esqueléticas -
paralisia hipocalêmica).
⇒ Dispneia (“fraqueza” dos músculos respiratórios).
⇒ Parestesias, cãibras musculares (depleção do potássio das células musculares inibe a
resposta vasodilatadora potássio-dependente após exercício físico) e hiporreflexia.
⇒ Constipação (alteração da eletrofisiologia das células musculares lisas).
⇒ Palpitações (extrassístoles ou arritmias). ## efeitos mais temidos (são mais
frequentes quando acompanhados de hipomagnesemia).
## A arritmia mais comum é a extrassistolia.
##Fibrilação atrial, flutter atrial, taquicardia supraventricular paroxística, taquicardia
ventricular e “torsades des pointes” também podem acontecer.
## A fibrilação ventricular é a principal causa de morte súbita na hipocalemia.
###A depleção crônica de potássio pode causar diabetes insipidus nefrogênico (poliúria
aquosa, polidipsia), com ou sem nefropatia tubulointersticial associada, denominada
nefropatia hipocalêmica.
######## O eletrocardiograma deve ser feito em todo paciente com hipocalemia.
Alterações no ECG causadas por hipocalemia:
⇒ Onda T aplainada e aumento do intervalo QT;
⇒ Aumento da onda U;
⇒ Onda U proeminente, maior que a onda T;
⇒ Desaparecimento da onda T + onda U proeminente;
⇒ Onda P apiculada e alta;
⇒ Alargamento do QRS
(raro).
Imagens acesso em:
https: //pt.my-ekg.com/
metabolicas-drogas/
hipocalemia-ecg.html
Causas de hipocalemia:
======> Baixa ingestão de potássio (raramente sozinha devido a mecanismos
compensatórios renais). Reposição basal de potássio de pelo menos 0,5-1,5 mEq/kg/dia.
Em um indivíduo de 70 kg, isso dá 40-100 mEq/dia, o correspondente a 3-7 g/dia de KCl.
Uma reposição menor que 25 mEq/ dia (1,7 g/dia de KCl) quase sempre leva à hipocalemia.
======> Perdas gastrointestinais.
⇒ Acima do piloro: vômitos recorrentes, alta drenagem nasogástrica e fístula
gástrica levam à esfoliação corporal de potássio (mesmo contendo pouco K+ - 10 mEq/L)
por perda urinária (devido ao efeito caliurético da alcalose metabólica, principal distúrbio
destes pacientes, já que o suco gástrico é rico em HCl).
⇒ Perda abaixo do piloro: diarréia, fístulas do tipo biliar, pancreática ou
entérica, ocasionam bastante perda de potássio (50-90 mEq/L). Diferente das perdas acima
do piloro, aqui ocorre acidose metabólica devido a perda em conjunto de líquido rico em
bicarbonato. ##Diarreia e fístula entérica causa acidose + hipocalemia.
##Adenoma viloso é um tumor de cólon que produz secreção com muito potássio e
sem bicarbonato. Em tumores grandes (3-5 cm) pode ocorrer diarréia aquosa que leva a
hipocalemia e alcalose metabólica.
⇒ Uso de laxativos (fenolftaleína, extrato de sena) e resinas de troca iônica
(poliestireno de cálcio), causa perda de K + (hipocalemia) com alcalose.
⇒ Queimaduras extensas e a transpiração profusa podem ser causas de
hipocalemia.
======> Deslocamento dos íons de potássio:
⇒ A alcalose metabólica leva a hipocalemia:
⇒ sai H+ da célula (tamponamento) em troca da entrada de K+.
⇒ no túbulo coletor, o K+ compete com o H+ para ser secretado, em troca do sódio
reabsorvido, na alcalose há pouco H+ no plasma, o K+ é secretado em seu lugar.
⇒ A presença de bicarbonato na urina, ou bicarbonatúria (presente quando o
bicarbonato sérico excede 28 mEq/L), por ser um ânion não reabsorvido no néfron distal,
leva consigo o potássio.
⇒ Administração de insulina: hormônio que promove influxo celular de potássio, por
estimulação da Na-K-ATPase.
⇒ Ativação dos receptores beta-2-agonistas:
⇒ Situações de estresse clínico (estados de choque, infarto agudo do miocárdio),
cirúrgico (cirurgias de grande porte) ou traumático, promovem elevação dos níveis
plasmáticos de adrenalina, levando a ativação dos receptores e consequente influxo celular
de potássio. ##uso de beta-2-agonistas (salbutamol) em asmáticos e DPOC geram mesmo
efeito (pior se em conjunto com cortisol).
⇒ Hipotermia: Em caso de hipotermia grave, ocorre estímulo direto para influxo intracelular
de potássio ( comum ocorrer em paciente no pós operatório de cirurgia cardíaca).
⇒ Hipertireoidismo: Estímulo direto da Na+/K+ ATPase e “up-regulation” de receptores
β-adrenérgicos ⇒ ocorre influxo celular de potássio.
##No tratamento da anemia megaloblástica a reposição de vitamina B12 ou folato
resulta em pico (nas primeiras 48h) de produção de novas hemácias, que pegam potássio
do extracelular. A administração de GM-CSF em pacientes com neutropenia, causa
aumento na produção de leucócitos é rápido,ocasionando o mesmo efeito.
=======> Perdas renais
⇒ Diuréticos: Diuréticos tiazídicos, diuréticos de alça e inibidores da anidrase carbônica
(acetazolamida) podem causar hipocalemia. Todos os diuréticos que agem antes do túbulo
coletoraumentam o aporte de sódio a este segmento,fator estimulante da excreção urinária
de potássio.
⇒ Poliúria: Aumento do fluxo de água pelo néfron distal ⇒ aumenta a secreção de
potássio no túbulo coletor (água “lava” o potássio luminal).
⇒ Uso de Anfotericina B: Ocorre em 50% dos pacientes em uso de anfotericina B. Droga
aumenta a permeabilidade da membrana luminal do túbulo coletor ao potássio, aumentando
sua secreção tubular.
##Aminoglicosídeos e Penicilina também causam perda urinária de potássio.
⇒ uso de Tolueno (‘cola de sapateiro”): Consumo do tolueno ⇒ produção do metabólito
hipurato ⇒ (no túbulo coletor) “um ânion não reabsorvido” que “carrega” o potássio consigo.
⇒ Hiperaldosteronismo Primário: Aldosterona elevada no plasma (devido à liberação não
controlada por um tumor suprarrenal ou pela hiperplasia suprarrenal idiopática) ⇒ “Aumento
da reabsorção de sódio e aumento da excreção de potássio”.
Pacientes apresentam a seguinte tríade: hipertensão, hipocalemia e alcalose metabólica.
⇒ Hipertensão Renovascular: Estenose de artéria renal⇒ aumento de produção de renina,
com consequente hiperaldosteronismo.
⇒ Hipercortisolismo: Glicocorticoide também apresenta efeito mineralocorticoide quando
em níveis supra fisiológicos.
⇒ Acidoses Tubulares Renais: Na ATR distal (tipo I) o H+ não consegue ser secretado no
túbulo coletor (existe competição entre K+ e H + neste nível do néfron) ⇒ mais potássio
acaba sendo eliminado (no lugar do H + ). Na ATR tipo II (proximal), ocorre bicarbonatúria,
que estimula a caliurese.
⇒ Síndromes genéticas:
# Síndrome de Bartter (Defeito no carregador em que furosemida atuaria)
caracteriza-se por um defeito hereditário no carreador Na-K-2Cl da membrana luminal da
porção ascendente espessa da alça de Henle. Se manifesta em crianças pequenas (2-5
anos), com um quadro de retardo no crescimento associado a hipovolemia,poliúria,
hipocalemia e alcalose metabólica.
#Síndrome de Gitelman ⇒ forma branda da anterior. Ocorre em crianças mais
velhas e adolescentes.
#Síndrome de Liddle existe uma hiperfunção do túbulo coletor cortical ⇒
pseudo-hipoaldosteronismo (baixos níveis plasmáticos de aldosterona) : hipertensão,
hipocalemia e alcalose metabólica.
⇒ Diálise: Como geralmente é feita em pacientes hiperglicêmicos não é acrescentado KCL
a "reposição". Pacientes com insuficiência renal não apresentam hipercalemia e são
propensos a uma perda excessiva de potássio durante a sessão de diálise.
Diagnóstico
⇒ Na presença de hipocalemia deve ser feito reposição e investigação etiológica. Poliúria,
baixa reposição de potássio, vômitos, diarréia, uso de diuréticos, insulina, beta-2-agonistas
e hidrocortisona sao causas facilmente identificadas. Também devemos investigar o uso de
laxativos, a hipomagnesemia, hiperaldosteronismo primário e as síndromes genéticas.
Na dúvida, após excluir diagnostico por baixa ingestão e deslocamento intracelular de K+,
dosa-se o potássio urinário. Um potássio urinário < 20 mEq/L sugere hipocalemia por perda
extra renal ou baixa ingesta, enquanto um potássio urinário > 30 mEq/L aponta a favor de
hipocalemia por perda renal.
Tratamento
⇒ Reposição de cloreto de potássio.
⇒ Em pacientes que podem ingerir alimentos e sem distúrbios gastrointestinais, o
potássio deve ser reposto preferencialmente pela via oral.
## Xarope de KCl a 6% ⇒ 8 mEq de K+ ( 0,6 g de KCl) em cada 10 ml do xarope.
##O paciente ainda pode ingerir diretamente a ampola de KCl a 10% (chance de
intolerância gástrica).
⇒ A via venosa deverá ser utilizada em três circunstâncias:
⇒ Intolerância gastrointestinal.
⇒ Perdas gastrointestinais importantes: vômitos, diarreia, fístulas.
⇒ Hipocalemia grave.
# A reposição de potássio é feita de forma empírica, conforme glicemia do paciente.
Ampola de KCl a 10% (cada ampola contém 10 ml = 1 g de KCl) ⇒ cada grama de KCl
contém 13 mEq de K+.
⇒ Hipocalemia Leve/Moderada: Repor 40-80
mEq/dia (preferencialmente via oral).Xarope de KCl
a 6% na dose de 15-30 ml, três vezes ao dia, ou
KCl a 10% via oral 10-20 ml, três vezes ao dia.
⇒ Hipocalemia Grave: Reposição intravenosa,
infundindo-se 10-20 mEq/h até potássio sérico
chegar a 3 mEq/L ⇒ em seguida, se possível,
seguir com reposição oral.
#Em situações com manifestações clínicas
extremamente graves (fraqueza diafragmática ⇒
insuficiência respiratória aguda), um acesso
profundo deve ser obtido e o potássio reposto na
velocidade máxima (40 mEq/h).
##As ampolas de KCl a 10% devem ser acrescentadas à salina 0,45% (se usar SF 0,9%
teremos uma solução hiperosmolar).
##Geralmente se monta uma solução com cerca de 200 mEq/l de K+, em BIC, a uma taxa
que forneça entre 10-20 mEq/h.
⇒ 210 ml de salina 0,45% (ou SF 0,9%) + 40 ml de KCl a 10% , em bomba
infusora, IV, em 4h; solução tem 208 mEq/l de K+ (taxa de 13 mEq/h).
⇒ Esquema alternativo: 170 ml de salina 0,45% (ou SF 0,9%) + 30 ml de KCl a
10%, em bomba infusora, IV, em 2h. A solução tem 195 mEq/l de K + (taxa de 19,5 mEq/h).
Potássio atinge 3 mEq/L, a reposição de manutenção será 40-80 mEq/dia, por via oral.
## Quando existe um componente de perda renal de K+, podemos introduzir diuréticos
poupadores de K+ após o término da reposição.
## Caso após 72h não houver melhora com a reposição⇒ suspeitar de déficit de magnésio
associado ⇒ Repor sulfato de magnésio 2 - 3 g/dia