Tuberculose Pulmonar: Foco Primário e Evolução

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Bruna Altvater Saturnino XLII – 2021.1 -1 
 
05.05.21 
Tuberculose 
INTRODUÇÃO 
• Pulmonar (a mais frequente); 
• M. tuberculosis; 
• Fatores imunes. 
Muitas vezes nós entramos em contato com esse microrganismo, mas 
não desenvolvemos a doença. Isso está intimamente relacionado com a 
imunidade do paciente, quanto o desenvolvimento da doença ou não. 
 
DIVISÃO 
• TB PRIMÁRIA; 
• TB SECUNDÁRIA. 
 
TUBERCULOSE PULMONAR PRIMÁRIA: 
• Foco pulmonar primário: denominado de nódulo de Ghon, 
em geral único e periférico. 
• A propagação linfática do bacilo = linfadenite hilar. 
• Nódulo de Gohn + linfadenite hilar = complexo de Ranke. 
O agente é inalado, vai a nível de pulmão, ocorre uma resposta 
imunológico e se forma, normalmente, um pequeno nódulo. Uma 
pequena opacidade nodular que se desenvolve em uma determinada 
região do pulmão. 
Esse nódulo geralmente é único e mais periférico. A tendência normal é 
que esse nódulo acabe calcificando, o paciente é assintomático e nem 
sabe que teve a doença. 
Essa fase primária também pode evoluir para uma linfadenite hilar, ou 
seja, uma propagação linfática do bacilo que vai para algum linfonodo e 
ali cria uma reação inflamatória linfonodal. Pode haver um aumento de 
volume linfonodal. Linfadenite hilar com o linfonodomegalia → 
normalmente há esses 2 comprometimentos. 
O nódulo pulmonar através do nódulo parenquimatoso e a linfadenite 
hilar recém o nome de complexo de Ranke. 
 
Imagem: 
Radiografia do tórax frontal. Técnica boa. Transparência normal. Na 
ponta da seta há um nódulo único. Na grande maioria das vezes 
representa um nódulo residual secundário a uma infecção anterior por 
tuberculose. Esse nódulo fica pela vida inteira. O nódulo, normalmente, 
calcifica. Não dá nenhum problema, normalmente. 
 
Sinais radiológicos 
A evolução do complexo primário pode ser assim resumida: 
 
• Complexo de Ranke; 
• Cura espontânea entre 2 e 12 meses. 
 
• Pneumonias extensas; 
• Atelectasias por compressão brônquica linfonodal; 
• Cavitação com disseminação do caseo para a árvore 
brônquica ou cavidade pleural. 
• Disseminação hematogênica: no pulmão (miliar) ou 
espelhamento para qualquer órgão (principalmente nas 
meninges – forma mais grave). 
A evolução pode ser desfavorável. Isso pode acontecer quando um 
indivíduo que nunca teve exposição ao micobacterium, tenha a exposição 
e por alguma razão de baixa imunidade, ele pode desenvolver as lesões 
inflamatórias da tuberculose. 
Lesões: pneumonias, grande linfonodomegalia podendo levar a 
compressão brônquica e atelectasias. Pode haver a formação dentro do 
quadro da pneumonia de cavitação. A tuberculose é um tipo de lesão 
necrotizante, o agente consegue causar uma necrose tecidual e com isso 
forma-se a escavação pulmonar. O material que se encontra dentro da 
escavação, normalmente é inflamatório. Isso pode se disseminar pela 
árvore brônquica, causando uma disseminação broncogênica. Quando o 
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material se propaga para dentro da luz de um determinado brônquio, 
isso pode fazer com que esse material se propague através do brônquio 
e dependendo de qual o brônquio (se é fonte, ou vai para um 
determinado segmento pulmonar), pode comprometer a distancia essa 
região onde esse brônquio está levando ar, podendo causar uma lesão 
mais extensa. Da mesma forma, esse material pode se disseminar pelos 
vasos sanguíneos, o que chamamos de disseminação hematogênica. 
Quando esse material acaba acometendo vasos sanguíneos, ele pode se 
espalhar e formar uma lesão muito grave. Essa disseminação 
hematogênica pelos pulmões forma vários micronódulos (conhecido 
como padrão miliar), podendo inclusive levar a óbito, dependendo do 
grau de imunodeficiência do paciente. 
Quando esse microrganismo se dissemina pelo sangue, não somente o 
pulmão pode ser acometido, outros órgãos também podem. Pode haver 
disseminação para as meninges, fígado, baço, rins, bexiga, esqueleto 
(ex.: osteomielite tuberculosa). 
A forma desfavorável da tuberculose primária é a menos comum, mas 
pode acontecer. 
 
 
Densidade de ar (cavitações) dentro de uma opacidade. Quando há 
cavitações → pneumonia atípica. Pneumonia com cavitações. 
As bactérias anaeróbicas podem causar pneumonia necrotizante. Mas 
sempre que observarmos cavitações em uma opacidade, a tuberculose 
precisa entrar no diagnóstico diferencial, principalmente se o paciente 
não tiver uma clínica de broncopneumonia. 
A clínica de broncopneumonia é bem característica – quadro pulmonar 
que se degrada rapidamente. A tuberculose é uma doença um pouco 
mais arrastada, na maioria das vezes, um quadro mais subagudo para 
crônico. 
Descrição: opacidade perihilar (ou no terço médio do pulmão direito), 
com margens parcialmente definidas contendo pequenas imagens 
gasosas/ar no seu interior sugestiva de cavitações. 
A opacidade está tocando a cissura. 
A tuberculose é uma doença polimórfica, de maneira geral. Em relação 
as lesões parenquimatosas, ela pode apresentar vários tipos 
morfológicos de lesões/imagens. 
 
 
Opacidades arredondas – lesões ovoides bilaterais (linfonodomegalias). 
Paciente que tem um pulmão normal. No caso desse paciente, o 
acometimento foi predominantemente linfático. Na prática tem duas 
patologias que pensaríamos em listar (linfonodomegalia mediastinal): 
• Tuberculose; 
• Linfoma. 
 
TUBERCULOSE PÓS-PRIMÁRIA 
• Reativação endógena; 
• Início com focos de doença do lobo superior (direito); 
• Necrose caseosa (cavitação); 
• Disseminação broncogênica e hematogênica; 
• TB miliar; 
• Forma extra-pulmonar; 
• Forma fibro-cirrótica. 
 
Ocorre em qualquer momento que, por alguma razão, novamente 
imunológica, esses focos inativos no pulmão reativem. Ocorre então a 
reativação endógena. Aqueles micro-organismos que estavam lá e nunca 
tiveram a oportunidade de se devolver, se espalhar e causar doença, 
acabam fazendo exatamente isso. 
Na tuberculose pós-primária, na reativação, há uma predileção por lobos 
superiores. Mas não significa que obrigatoriamente, toda tuberculose 
tem que ser nos ápices, mas a grande maioria se forma lá em cima, pois 
há uma quantidade maior de oxigênio. O agente é muito ávido por áreas 
de maior oxigenação. 
O desenvolvimento inflamatório começa pelo parênquima formando 
lesões pulmonares. Essas lesões são mal delimitadas, não são como as 
pneumonias de fácil visualização. Elas, muitas vezes, ocorrem pela 
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disseminação broncogênica e então formam pequenas opacidades 
centrolobulares, pequenos nódulos, que são mais difíceis de se ver, 
principalmente pelo exame radiológico. 
Pode evoluir para forma hematogênica, podendo comprometer fora do 
pulmão. 
 
 
Recorte do terço superior do pulmão esquerdo. Dentro do retângulo 
superior é possível visualizar pequenas opacidades. Dentro do retângulo 
inferior a transparência está normal. Nódulos centrolobulares. Isso é o 
que acontece na fase inicial da reativação 
Imagem: nítida a diferença de transparência nos terços superiores. 
Lesão no lobo superior com clínica arrastada: 
• Tosse; 
• Sudorese noturna. 
Pensar, então, em tuberculose. 
 
 
 
Presença de consolidação e cavitações. Lesão 
escavada/escavação/cavidade pulmonar. Primeira hipótese diagnóstica: 
TUBERCULOSE. 
A cúpula diafragmática direita é sempre mais elevada do que a esquerda, 
por conta do fígado. 
O abscesso tem uma parede mais espessa e tem nível líquido (pus). A 
tuberculose também pode ter dentro da cavidade uma infecção 
secundária. Mas o abscesso é mais grosseiro, maior, o nível líquido é 
mais evidente e tem uma parede mais espessa. 
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Não é obrigatório todo abscesso ter ar. Na TC é possível fazer o 
diagnóstico, mesmo se ele não tiver ar. Porém, quando ele tem ar a gente 
pode afirmar que se trata de um abscesso. 
Tumor,bola fúngica, pneumatocele, pneumonia necrotizante → pode 
cavitar. 
 
 
Doença pulmonar disseminada. As lesões são esparsas. Nódulos, com 
áreas de consolidação. Quadro de disseminação broncogênica da 
tuberculose. 
 
 
TC: exame que mais facilmente se identifica as pequenos lesões, que são 
características de disseminação broncogênica. 
Nas pontas das setas – formação de pequenos nódulos. Eles formam, por 
vezes, esse aspecto de árvore em brotamento/folha ramificada/lesão 
ramificada. 
 
 
Como uma das representações da disseminação broncogênica, o 
brônquio acaba preenchendo com esse material e o brônquio se ramifica. 
Essas terminações brônquicas cheias de pus, cheias de material 
inflamatório, formam esse aspecto de árvore em brotamento. 
 
Da mesma forma que pode ocorrer a disseminação broncogênica pode 
ocorrer a disseminação hematogênica. Quando vai para corrente 
sanguínea, a disseminação é difusa, não se restringe mais ao pulmão. 
 
Ocorre disseminação através da corrente sanguínea, podendo 
comprometer outros órgãos e sistemas. Ocorre através da ruptura de um 
foco caseoso para dentro de um vaso. 
 
Espalhamento de micronódulos no interstício pulmonar, bilateral e 
difuso. 
 
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Parece um pulmão mais sujo, menos transparente do que o normal. 
Quando se desconfia, solicita-se a TC. 
Descrição da radiografia: presença de micronódulos pulmonares 
esparsos/difusos. 
Padrão miliar – micronódulos – representam o padrão de disseminação 
hematogênica. 
O padrão miliar é visto normalmente na forma pós-primária. Porém, 
existem as formas atípicas e as formas não usuais da tuberculose 
primária, que é quando o paciente tem um comprometimento imune 
muito acentuando, que pode aparecer esse padrão. 
Forma primária – nódulo e linfonodo – resolução favorável. 
Normalmente, apenas um nódulo. 
Forma pós-primária – reativação: disseminação broncogênica, 
cavitações, disseminação hematogênia. E então pode haver as formas 
extra-pulmonares da doença. 
• Quando essas formas podem ser vistas podem ser vistas na 
TB primária? Quando o paciente tiver um grau de 
imunodeficiência muito severa. 
Uma das grandes comorbidades nos pacientes com AIDS é a tuberculose. 
 
Sobre a tuberculose pós-primária: 
A cura se pode processar deixando resíduos pulmonares importantes: 
• Áreas de extensas fibrose e calcificação. 
• Bronquiectasias. 
• Caverna de paredes espessas e irregulares. 
• Enfisema cicatricial. 
 
 
*Fim cicatricial ou fase cirrótica: 
• Presença de atelectasia. 
• Consolidações retráteis – fazem processo de constricção 
pulmonar. Uma das causas de atelectasia é a tuberculose 
constrictiva/forma crônica da tuberculose que pode deixar 
sequelas. 
 
 
Esse estágio não tem como reverter. 
As formas em atividade como: opacidade centrolobular, pneumonias, 
empiema → pode ser resolvido. 
Quando começa a formar a cavidade com fibrose em volta, não tem mais 
como reverter.