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Retrovírus - HIV (AIDS)

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Microbiologia Georgia Velozo 
 
 
 
 
 
 
 
 Os spumavírus, quando se desenvolvem 
dentro das células, formam os sincícios, 
ou efeito citopatológico, dando a célula um 
aspecto de esponja 
 Onconavírus: HLTV, por exemplo 
 Lentivírus: HIV, por exemplo, são vírus de 
multiplicação lenta, relacionados a 
doenças neurológicas e 
imunossupressoras 
 Reproduz por brotamento 
 Vírus de RNA de fita simples (2 cópias) 
 Capsídeos apresentam diferentes 
morfologias de acordo com a classificação 
 HIV apresenta capsídeo cônico ou 
cilíndrico 
 São envelopados, formados de 
glicoproteínas 
 Gp 120 e a gp41 formam juntas as 
estruturas de ligação 
 
 Apresentam a enzima transcriptase 
reversa, realizando uma transcrição 
reversa 
 
 
 
 
 
 
 O RNAt serve como iniciador para a 
função da transcriptase reversa 
 Ela vai transcrever reversamente o 
RNA em uma DNA complementar 
 Integrases são importantes para integrar 
o DNA completar formado 
 Esse DNA vai ser liberado na célula 
hospedeira e integrar o seu DNA 
através dessa enzima 
 Gene ENV: responsável por compor as 
proteínas que farão parte do envelope 
 Gene POL: responsável pela produção 
das polimerases, proteases e integrases 
 Gene INT: mesma função do gene POL 
 Gene GAG: antígeno de grupo específico, 
responsável pela produção das proteínas 
do capsídeo e do núcleo 
Estrutura do HIV 
 Lentivírus: vírus lento 
 HIV-1: semelhante ao HIV de chipanzé 
 HIV-2: semelhante ao HIV de símia 
(macacos) 
 Apresenta os genes comuns e outros 
específicos 
 HIV-1: VPR 
 HIV-2: VPX 
Tabela: genes específicos HIV 
Gene Função 
VPR e VPX 
Responsável pelo transporte 
do DNA complementar para o 
núcleo, além de bloquear a 
replicação celular e permite a 
replicação do vírus em 
macrófagos 
 
NEF 
Diminui a expressão dos 
receptores CD4 na superfície 
celular, facilitando a ativação 
das células T e a regressão 
da doença 
TAT 
Faz a transativação de genes 
virais e celulares 
Microbiologia Georgia Velozo 
 
VER 
Regulação do processamento 
do RNA e promoção da 
exportação para o citoplasma 
 
VIF 
Responsável pela 
Infectividade do vírus, 
promove a montagem do 
vírion e bloqueia proteínas 
antivirais celulares 
VPV 
Facilita a montagem e 
liberação do vírion e induz a 
degradação do receptor CD4 
na superfície celular 
OBS: todos os vírus apresentam, no início e 
no final, uma cadeia longa LTR repetida que 
funciona como um amplificador (promotor) 
para iniciar a multiplicação do material 
genético 
 Vírus apresenta tropismo por células 
mielóides no início da infecção (vírus M-
trópico), apresentando mudanças de 
tropismo no avanço da infecção 
 As glicoproteínas virais (gp120 e gp41) 
vão se ligar a proteínas CD4 (receptor 
primário) e ao receptor de quimiocinas 
(receptor secundário) na superfície da 
célula 
 Receptor primário (CD4): 
macrófagos e linfócitos T 
 Receptor de quimiocinas (CCR5): 
células mielóides, células T periféricas 
e helper e macrófagos 
 
 
 
 Conforme a infecção evolui para crônica, o 
vírus altera o tropismo para T-trópico, o 
gene ENV proporciona uma mutação nas 
glicoproteínas 
 A gp120 vai se ligar aos receptores de 
quimiocinas CXCR4, expresso nas células 
T 
 Quando ocorre a aproximação do 
envelope viral e a membrana celular, 
permitindo que a gp41 interaja com as 
duas membranas, estimulando a fusão 
OBS: essas mutações do gene ENV são 
fatores que impedem a eliminação do vírus 
pela resposta imune 
 
 Após a liberação do genoma viral no 
citoplasma celular, inicia-se a replicação 
 A transcriptase reversa faz a transcrição 
do RNA em DNA complementar e a 
integrasse vai integrar ele ao DNA celular 
 O DNA complementar integrado vai 
comandar o maquinário metabólico da 
célula, levando a produção das proteínas 
necessárias para formação de novos 
vírus 
 O vírus produzido sai da célula por 
brotamento, levando parte da membrana 
celular junto 
 A maturação do viríon ocorre após o 
brotamento, com expressão da gp120 e 
gp41 
 Infecta principalmente células TCD4 e 
células da linhagem mieloide 
 
Microbiologia Georgia Velozo 
 
 Causa infecção lítica de células CD4 
permissivas e ativadas e induz morte 
semelhante a apoptose nas não 
permissivas 
 Causa infecção persistente e latentes de 
células mieloides e células T de memória 
 Provoca a formação de sincícios nas 
células 
 Altera a função das células T, células 
dendríticas e macrófagos 
 Causa redução dos números de células 
TCD4 e da ativação das células 
auxiliares das TCD8 e macrófagos, 
causando redução na função e números 
dessas células 
 Células microgliais infectadas rompem a 
função neuronal 
 Primeira infecção notificada ocorreu em 
1930 na África 
 Após 1960 foi observado o aumento do 
HIV nos grandes centros populacionais 
 Causa: migração de pessoas e uso de 
seringas não estéreis 
 Infecção por HIV-1 é disseminada pelo 
mundo 
 Transmissão: 
 Pode ocorrer no período assintomático 
 Contato sexual e exposição ao sangue 
contaminado 
 Fetos e recém-nascidos: mãe 
infectada 
 População sob alto risco: 
 Pessoas sexualmente ativas 
 Usuários de drogas intravenosas e 
seus parceiros sexuais 
 Recém-nascidos de mães HIV 
positivas 
 Profissionais de saúde 
Evolução temporal e os estágios do HIV 
 Um importante marcador da evolução da 
infecção de aguda para o estágio de 
doença crônica é a contagem de células 
CD4 
 No estágio 1 da infecção é observado um 
pico de partículas virais, que ocorre no 
entorno de um mês, acompanhado de uma 
redução inicial das células T e CD4 
 Corresponde à síndrome HIV aguda 
 Ocorre produção de células TCD8 
 No estágio 2 ocorre uma diminuição na 
quantidade das partículas virais, devido a 
replicação localizada, e na quantidade de 
células T e CD4, além de um aumento na 
quantidade de anticorpos anti-HIV 
 Período de latência 
 Replicação do vírus nos gânglios 
linfáticos 
 No estágio 3 o paciente entra em um 
estado de imunodeficiência (AIDS) em si, 
além de poder manifestar quadro de 
demência pela AIDS 
 Defeitos imunológicos e infecções 
oportunistas 
 Redução na ativação de células TCD8 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Em suma, a infecção por HIV evolui de 
enfermidade assintomática para uma 
profunda imunossupressão (AIDS) 
Sintomas iniciais após infecção por HIV 
 Fase aguda: 2 a 4 semanas após a 
infecção 
 Sintomas semelhantes aos da gripe ou da 
mononucleose infecciosa 
 Febre, mal-estar e dor de garganta 
 Pode apresentar meningite asséptica ou 
exantema, que pode aparecer até 3 
meses após a infecção 
 O início dos sintomas apresenta relação 
com: 
 Redução nos números de células 
TCD4 para menos de 500/µL 
 Aumento no número de partículas 
virais 
Microbiologia Georgia Velozo 
 
 Os sintomas desaparecem após 2 a 3 
semanas e são seguidos de um período 
assintomático 
 É comum que ocorra uma linfadenopatia 
persistente, que dura anos, devido a 
replicação viral nos linfonodos 
Doença crônica da infecção por HIV 
 Conforme ocorre a deterioração da 
resposta imune é observado uma maior 
susceptibilidade a patógenos 
oportunistas 
 AIDS plena: síndrome caquética, com 
ocorrência de infecções oportunistas e 
neoplásicas e demência, é observada nas 
condições: 
 Contagem de células TCD4 menor 
que 200/ µL 
 Carga viral maior que 75000 cópias/ 
ml 
Doenças indicadoras da AIDS – 
infecções oportunistas 
 A pneumonia por Pneumocytstis 
jirovecii é o sinal característicos da AIDS 
 Mais comuns: setas vermelhas