Anestesia geral e Intubação

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[NOME DO AUTOR]GABRIELA MEDEIROS – TÉCNICAS OPERATÓRIAS E ANESTESIOLOGIA 
AULA PROFª. MARIA MANUELA ROLIM 1 
 
Anestesia geral e Intubação 
 
Anestesia geral 
É uma depressão completa e reversível do SNC 
que promove: 
 Perda da consciência – hipnose 
 Eliminação da dor – analgesia 
 Perda da atividade muscular – relaxamento 
muscular 
 
O que é hipnose? 
Indução a um nível depressão profundo de maneira 
artificial. Na anestesia geral não é possível sonhar ou 
ouvir, pois o nível de inconsciência é mais profundo do 
que o habitual. 
“Memória intraoperatório” = quando pacientes 
despertam na cirurgia, causada por erro anestésico. 
 
 
Indicações em anestesia geral: 
 Potencial risco de broncoaspiração. 
 Dificuldade de ventilação sob máscara facial 
ou laríngea. 
 Ventilação mecânica prolongada. 
 Procedimentos específicos 
(videolaparoscópicos, cabeça e pescoço). 
 
Componentes da anestesia geral: 
 
Ação a nível: Cortical, Subcortical, Periférico. 
 BLOQUEIO CORTICAL – Inconsciência e 
amnésia. 
 BLOQUEIO SUBCORTICAL: respostas 
autonômicas abolidas. 
 BLOQUEIO PERIFÉRICO – imobilidade (inibe 
placa motora). 
Como chegar a esse nível de anestesia? 
Drogas por via venosas e inalatórias. 
 
Etapas da anestesia geral: 
1º. Indução anestésica 
2º. Manutenção 
3º. Emergência ou despertar 
 
INDUÇÃO ANESTÉSICA: 
Uma variedade de fármacos venosos e inalatórios 
podem ser utilizados a fim de chegar a um nível 
adequado de anestesia. 
 
Revisando... 
Farmacocinética (o que o corpo faz com a droga) 
Liberação 
Absorção 
Distribuição 
Metabolização 
Eliminação 
 
Farmacodinâmica (o efeito da droga ao entrar em 
contato com seu receptor) 
 
Anestésicos Venosos: 
 
 BENZODIAZEPÍNICOS: 
 
Farmacocinética: 
 Curta duração: Midazolam, Clonazepam, 
Triazolam. 
 Intermediária duração: Lorazepam, 
Bromazepam. 
 Longa duração: Diazepam, Flurazepam. 
 
Obs.: 
⤷ Idade, sexo, obesidade são fatores que 
influenciam a farmacocinética dos BDZ. 
⤷ Midazolam muito utilizado – causa amnésia 
anterógrada: paciente esquece tudo aquilo 
após a administração dela. 
⤷ Drogas lipossolúveis – atravessam a BHE 
⤷ Via metabólica é hepática 
⤷ Metabólitos ativos são mais lentamente 
metabolizados. 
 
Sítio de ação: receptor GABA. 
Mecanismo de ação: ao ligar-se nos receptores 
GABA dos neurônios no cérebro, aumentam a 
condutância do canal ao Cloreto, fazendo a 
inibição da condução do impulso nervoso. Efeito 
depressor no Sistema Nervoso Central. 
 
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Farmacodinâmica: 
 
Efeitos no SNC: hipnose, sedação, ansiólise, 
amnésia, efeito anticonvulsivante. 
 
Efeitos no Sistema Respiratório: 
 Depressão respiratória central dose-
dependente! 
 Cuidado na associação com Opioides 
(também causam depressão SNC). 
 Cuidado em pacientes com DPOC (reserva 
pulmonar ruim). 
 
Efeitos no SCV: pequena ↓ na PAM (estáveis 
hemodinamicamente). 
 
 ANESTÉSICOS VENOSOS: 
 
1. DIAZEPAM: 
o Por via IV tem início de ação muito rápido 
(30-60s); 
o Metabolizado em 2 metabólitos ativos; 
o Doses: Indução = 0,3-0,5 mg/Kg IV ou 0,05-
0,1 mg/Kg IM. 
 
2. MIDAZOLAM: 
o Rápido metabolismo 
o Agente de 1ª escolha para medicação 
pré-anestésica ou agente sedativo para 
anestesia ambulatorial. 
o Pacientes de risco: nefropatas (precisa de 
grande ligação proteica – fração livre 
maior), obesos mórbidos. 
o Eventos adversos: 
⤷ Seguro quanto a hipersensibilidade; 
⤷ Soluço, tosse, náuseas e vômitos. 
⤷ Fenômeno paradoxal (idosos fazem 
agitação – precisa reverter com 
flumazemil.) 
⤷ Amnésia anterógrada. 
 
3. FLUMAZEMIL: 
o Potente antagonista com alta afinidade 
pelo receptor. 
o Desloca de maneira competitiva o 
agonista, anulando os efeitos do 
benzodiazepínico no SNC. 
o Dose terapêutica inicial ideal: 0,1-0,2 mg 
(repetida até 3 mg). 
 
4. PROPOFOL: 
o Despertar é mais rápido e completo após 
indução com propofol. 
o Possui propriedades antiemética, 
ansiolítica e antipruriginosa. 
o Mecanismos de ação: 
⤷ Assim como os demais anestésicos 
venosos, o propofol age por interação 
com o GABA. 
Farmacocinética: 
⤷ Elevada lipossolubilidade. 
⤷ É metabolizado no fígado, mas doenças 
hepáticas não comprometem o seu 
metabolismo. 
 
Farmacodinâmica: 
SNC: 
 Diminui metabolismo e fluxo sanguíneo 
cerebral (minimiza edema cerebral). 
 Estrutura antioxidante que atua como 
neuroprotetor. 
SCV: 
 Depressão miocárdica e vasodilatação 
periférica são dependentes da dose e 
concentração. 
 Diminuem DC, RVS e volume sistólico. 
 Cuidado em pacientes hipovolêmicos. 
S. Respiratório: 
 Depressor respiratório de ação central. 
 Não causa alteração na MM. Lisa 
brônquica. 
 
Síndrome da infusão prolongada do propofol – 
pacientes que recebem por mais de 48h infusão 
de propofol tem depósito e acúmulo de gordura, 
que pode lesionar as células, comprometimento 
cardíaco. 
 
o Propriedades não-hipnóticas: Antiemético, 
antipruriginoso, ansiolítico e antiepiléptico. 
o Dose de indução: 1-3 mg/Kg. 
o Efeitos adversos: dor na injeção, contrações 
tonico-clonicas, apneia, hipotensão, 
tromboflebites. 
 
5. ETOMIDATO: 
o Sem nenhum efeito significativo no SCV ou 
SR. 
o Exerce efeitos principais por interação com 
receptor GABA. 
o Metabolismo ocorre por hidrólise do grupo 
éster pelas enzimas microssomais 
hepáticas e pelas esterases plasmáticas. 
Farmacocinética: 
SNC: 
 Diminui fluxo sanguíneo cerebral, ↓ consumo 
cerebral de O2, sem alterar PAM. 
SCV: 
 Mínima alteração hemodinâmica em doses 
convencionais. 
SR: 
 Causa menor depressão respiratória que 
propofol. 
 Pode causar breve soluço, tosse. 
S. Endócrino: 
 Pode causar insuficiência adrenal após infusão 
prolongada ou após dose única. 
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 Inibição dose-dependente e reversível da 11-
β-hidroxilase. 
 Queda temporária das taxas de aldosterona e 
cortisol após dose única. 
 
Efeitos adversos: 
o Alta incidência de náuseas e vômitos. 
o Flebites, tromboflebites superficiais. 
o Movimentos mioclônicos na indução. 
 
Uso clínico: 
o Pacientes com doença cardiovascular e 
hiperatividade brônquica. 
 
6. CETAMINA: 
 
o Não apresenta semelhança clínica com 
nenhum outro anestésico venoso. 
o Intensa analgesia. 
o Alta lipossolubilidade. 
o Molécula possui carbono quiral – dois 
isômeros 
o Dextro-cetamina oferece maior potência 
analgésica, recuperação mais rápida e 
menor incidência de delírio. 
o Cetamina produz dissociação funcional 
entre os sistemas tálamo-cortical e límbico. 
o Promove atividade antagonista no 
receptor NMDA (glutamato)  
potencializa analgesia. 
o Padrão de analgesia é diferente: paciente 
pode ficar com olhos abertos, reflexos 
palpebral, nistagmo, tremores. 
Alucinações. 
 
Farmacocinética: 
 Metabolizada pelo sistema enzimático 
hepático. 
 Atravessa a BHE rapidamente. 
 Duração do efeito depende da dose. 
 
Farmacodinâmica: 
SNC: 
 Intensa analgesia, mas mantem olhos 
abertos (estado cataléptico). 
 Reflexos de tosse e deglutição podem 
estar presentes. 
 Pode causar reações psicomiméticas 
(contraindicado em pessoas que tem 
psicoce). 
SCV: 
 Único anestésico venoso que possui 
características de estimular o SCV 
(liberação de catecolaminas, causando 
taquicardia, aumento da pressão arterial 
em alguns minutos após adm). 
 Cuidado com pacientes com baixas 
reservas de catecolaminas. 
 
S. Respiratório: 
 Produz mínima depressão respiratória (bom 
para pctes asmáticos e dpocíticos). 
 Produz relaxamento da mm. Brônquica e 
efeito broncodilatador. 
 As secreções salivares e brônquicas 
mucosas são aumentadas. 
 
7. DEXTROCETAMINA (S+ CETAMINA) 
o Apresenta maior seletividade peloreceptor 
NMDA. 
o Maior potência, depuração mais rápida, 
menores efeitos alucinógenos e atividade 
protetora CV e cerebral. 
 
Contraindicação: 
 Pacientes portadores de Hipertensão 
Intracraniana (HIC), ou lesões expansivas 
intracranianas - ↑ fluxo cerebral. 
 Doença isquêmica coronariana grave (não 
consegue manter fluxo adequado). 
 Aneurismas cerebrais ou doenças psiquiátricas 
(pode exacerbar as psicoses). 
 
8. ALFA-2-AGONISTAS: 
 
o Clonidina e Dexmedotomidina (Precedex®). 
o São mais usados como coadjuvantes. 
o Receptores α2-adrenérgicos são pré-
sinápticos, fazendo feedback negativo na 
liberação de noradrenalina. 
 
Mecanismo de ação: 
Agonizar os receptores α2, promovendo feedback 
negativo e ↓ noradrenalina. 
 
Farmacodinâmica: 
SNC: 
 Locus Ceruleus: local com maior número 
de receptores alfa-2, onde os agonistas 
irão se ligar, produzindo hipnose e ↓ 
atividade simpática central. 
SCV: 
 ↓ cronotropismo e inotropismo. 
 ↓ da RVS, do DC e do consumo 
miocárdico. 
S. Respiratório: 
 Leve depressão respiratória (maioria dos 
pctes conseguem manter a respiração 
normal). 
S. Renal: 
 Efeito diurético e natriurético. 
Outros: 
 Efeito antitremor. 
 Adjuvante, diminuindo o consumo de 
outros anestésicos venosos. 
 Efeito simpaticolítico (REMIT) e 
antissialogogo, 
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9. OPIOIDES: 
o Tramadol, morfina, fentanil, sufentanil. 
⤷ Para IOT, precisamos de uma analgesia 
rápida, portanto, analgésico de início de 
ação rápido – Fentanil, Sufentanil (tem 
analgesia mais potentes que a morfina). 
⤷ Analgesia pós-operatória – drogas com 
ação lenta: Morfina, Tramadol. 
o Sofrem metabolização hepática. 
o A maioria possui alta afinidade às proteínas 
plasmáticas. 
o Os opioides tem receptores específicos no SNC 
que ao se ligarem promovem analgesia. 
SNC: 
Podem promover inconsciência, mas não hipnose. 
Diminui taxa metabólica cerebral. 
SCV: 
Droga estável hemodinamicamente. 
S. Respiratório: 
Depressão central dose-dependente. 
TGI: 
Promovem náuseas e vômitos. 
Outros: 
Muito prurido, principalmente na inervação do 
trigêmeo. 
 
Antagonista: NALOXONA (Narcan®). 
Reverte todos os efeitos a depender da dose. 
Trata depressão respiratória e prurido se doses 
menores. 
Cuidado com a morfina – gera metabólitos ativos 
mais potentes que ela mesma. Ter cuidado com 
idosos, nefropatas. 
 
Anestésicos inalatórios: 
 
 Sevoflurano, desflurano, isoflurano, eflurano, 
halotano, óxido nitroso, desflurano. 
 Mais usado para manter a anestesia, após ter 
feito hipnóticos, opioides e relaxante muscular 
via venosa. Pode-se manter a hipnose com 
anestésicos inalatórios. 
 Muito estável hemodinamicamente. 
 Também usado para indução. 
 Usado em crianças. 
 O sevoflurano é um composto líquido, que 
precisa do vaporizador para vaporiza-lo. O 
vaporizador é acoplado no carrinho de 
ventilação mecânica, que passa a mandar 
oxigênio e o anestésico. 
 
 
Farmacodinâmica: 
 Doses dos anestésicos inalatórios são expressas 
em CAM (Concentração Alveolar Mínima) – 
quando 50% dos pacientes não apresentam 
movimentos ao estímulo cirúrgico. 
 CAM define potência do anestésico inalatório. 
 
Mecanismo de ação: 
Age em vários canais iônicos no SNC e medula 
(receptores GABA, NMDA e Glicina), promovendo 
o efeito depressor. 
 
Efeitos: 
 Inconsciência e amnésia em concentrações 
inspiradas baixas. 
 Depressão generalizada do SNC proporcional 
a dose. 
 Aumento do fluxo sanguíneo cerebral. 
 Diminuição da taxa metabólica cerebral. 
 Broncodilatadores. 
 Diminuição do tônus muscular. 
 Podem promover depressão respiratória e 
cardiovascular com efeito dependente da 
dose. 
 
Bloqueadores neuromusculares: 
 
Mais usados na rotina anestésica: 
Succinilcolina, Rocurônio, Cisatracúrio. 
 
Mecanismo de ação: Ligação aos receptores de 
acetilcolina na placa motora, impedindo a 
despolarização da placa e a contração muscular. 
 
Despolarizante – Succinilcolina (por ser uma 
molécula semelhante a acetilcolina, promove 
despolarização inicial e depois relaxamento) – 
paciente pode manifestar de início contração 
tonico-clônico generalizada (despolarização), e 
só depois tem o relaxamento (condição de 
intubação). Tem uma meia-vida ultracurta. 
⤷ Obs.: quando a succinilcolina despolariza a 
placa motora, promove um ↑ do potássio 
sérico – pctes com que já tenham nível sérico 
aumentado (nefropatas, grandes queimados, 
acamados), podem deflagrar arritmias 
cardíacas. 
 
Adespolarizantes – se ligam ao receptor nicotínico 
e impede que a acetilcolina se ligue, não 
promovendo despolarização inicial motora. 
⤷ Curta – Mivacúrio. 
⤷ Média – vecurônio, rocurônio, cisatracúrio, 
atracúrio. 
⤷ Longa – pancurônio. 
 
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Intubação Endotraqueal 
 
Indicações: 
 Pacientes submetidos a anestesia geral; 
 Paciente crítico por doença multissistemica ou 
injúria; 
 Parada cardiorrespiratória; 
 Falha em proteger a via aérea de aspiração. 
 Oxigenação ou ventilação inadequada; 
 Obstrução existente ou previsível (aspiração 
de chamas); 
 Escala de coma de Glasgow < 9. 
 
IOT de urgência VS. IOT eletivo: 
 
 Principal preocupação: broncoaspiração dos 
conteúdos gástricos. 
 
 Cuidados: 
 Anestesia eletiva – paciente deve ficar em 
jejum antes da cirurgia. 
 
 Cirurgias de emergência – podem estar 
com seus estômagos cheios, 
independentemente do tempo que em 
estiveram em jejum. 
 “Sequência rápida” – faz uma pré-
oxigenação com ambu com O2 a 
100%, para que faça uma “reserva”, e 
a partir do uso de anestésicos 
hipnóticos, para de fazer a ventilação 
(diminuir risco de inflar estômago e 
broncoaspirar). Faz uso de relaxante 
muscular de ação rápida 
(succinilcolina ou rocurônio em dose 
dobrada – 0,6mg x2). 
 
 Gravidez – são tratadas como se tivessem 
estômago cheio, independentemente da 
sua última ingestão de alimentos ou 
líquidos. 
 
 
 
 Sempre avaliar a VA previamente: 
Independente se urgência ou eletiva. 
 
 Checar material: aspirador, AMBU, 
laringoscópio, tubos, canula de Guedel, 
guias e seringas, estetoscópio, 
capnógrafo, par de luvas. 
 
 
 Selecionar tubo orotraqueal: 
Depende da idade do paciente e do tipo de 
intervenção cirúrgica. Em geral: 
 Mulheres: 7,0 ou 7,5 
 Homens: 8,0 
 Crianças acima de 2 anos: (idade/4) + 4 
 RN prematuro: 2,5 
 RN a termo: 3,5 
 6 a 12 meses: 4,0 
 
 Posicionamento: 
 
 Hipertensão do pescoço para alinhar os 3 
eixos. 
 Laringoscópio na mão esquerda, introduz 
tracionando pra cima e pra frente, 
levantando a epiglote. 
 Introduz tubo pela rima lateral direita, e 
tentar ir até a valécula, onde consegue ver 
a epiglote. 
 
 
 
 
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 Confirmar: 
 
 Capnografia – acoplada ao tubo, mede o 
CO2 expirado. PADRÃO-OURO. 
 Inspeção torácica. 
 Ausculta do estômago e campos 
pulmonares bilaterais. 
 Ausculta na porção alta da axila. 
 
 Complicações: 
 Lesão dos lábios, língua ou dentes. 
 Lesão da faringe ou da mucosa traqueal. 
 Lesão das cordas vocais ou traqueia. 
 Regurgitação/broncoaspiração. 
 
Manutenção da anestesia: 
 
 Regulação da profundidade da anestesia. 
 
 Assegurar inconsciência e amnésia – Monitor 
de consciência BIS (índice bispectral): faz 
leitura do encefalograma. 
 
 Hidratação intra-operatória (Cristaloides, 
Coloides). 
 
 Ventilação mecânica (ter conhecimento). 
 
 Técnica anestésica: 
 Inalatória 
 Inalatória/relaxante/opioide 
 Venosa total (infusão de propofol) 
 Combinada com anestesia regional 
(raquianestesia pra analgesiae associar 
anestesia geral). 
 
 
Despertar ou Emergência da 
anestesia: 
 
Objetivo é que o paciente desperte com força 
muscular plena e controle adequado da dor. 
 
Quando extubar? 
 Sinais vitais 
 Ventilação espontânea: volume corrente e FR 
 Nível de sedação – resposta a comandos 
 Bloqueio neuromuscular 
 Sugamadex – agente de reversão do 
bloqueio neuromuscular produzido pelo 
rocurônio ou vecurônio.