SP 1 - Gastro

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Patologias do Estômago : .
➥ Anatomia:
- Estômago é dividido em 3 partes, uma porção proximal composta pelo fundo gástrico e pela cárdia;
corpo e no terço distal o antro, na transição de antrogástrico para primeira porção duodenal temos uma
musculatura chamada de piloro.
- Possui duas curvaturas uma menor, voltada mais medialmente e outra maior mais lateral
- Com relação a histologia é segmentado em uma porção externa serosa, muscular, submucosa e uma
mais interna que compõe a porção luminal a mucosa, que contém as células epiteliais, lâmina própria e
a muscular da mucosa, o epitélio do estômago é responsável pela produção do muco que é uma
substância viscosa que ir recobrir toda a superfície do estômago.
● Corpo e fundo Gástrico:
- É encontrado um grupo celular as cél. parietais, ou células oxínticas, essas cél. são
responsáveis pela produção de HCl e do fator intrínseco (importante para a absorção da
vitamina B12)
- Células principais, que são responsáveis pela produção do pepsinogênio, o qual ao entrar em
contato com HCl presente no lûmen do estômago é transformado em pepsina, a qual atua na
quebra e digestão de proteína
- Célula enterocromafins LIKE, produzem histamina, esta cai na corrente circulatória e estimula
a produção de mais ácido
- Na célula parietal existe a presença de receptor de histamina (H2), receptor de gastrina, que
estimula a produção ácida.
- Em paciente bariátrico, onde é excluído o fundo gástrico, ele diminui a concentração de HCl e
fator intrínseco, tendo dificuldade na absorção da vitamina B12, além disso para uma boa
absorção de ferro é necessário um meio mais ácido, e pela diminuição da concentração de HCl
a absorção de ferro também é prejudicada.
● Antro Gástrico:
- Célula G, é responsável pela produção de gastrina, que é o mais potente estimulador de
secreção ácida, podendo estimular a secreção ácida de 2 maneiras:
1. A gastrina cai na corrente circulatória, vai até as células parietais e estimula de maneira
direta produção de HCl, pois nas células parietais existe o receptor de gastrina.
2. Mecanismo indireto, que é o principal estimulo na produção de ácido, a gastrina também
pode agir na cél. enterocromafin like e estimula a produção de histamina, e esta estimula
a célula parietal.
- Célula D, esta é responsável pela produção de somatostatina, que exerce um efeito inibitório no
TGI, ou seja, ela inibe no estômago a produção ácida, por inibir as células G a produzirem
gastrina, e parietais a secretaria HCl.
- A cél. parietal possui 3 tipos de receptores, um para gastrina, histamina e acetilcolina
- Existe 2 formas de produção de ácido, uma produção ácida basal que é feita pela Ach a qual é liberada
pelo nervo vago, esta se ligando ao seu receptor promove a produção ácida, sendo essa produção
circadiana, de manhã menor produção e de noite maior produção (principalmente entre 00:00 e 3:00). E
a outra forma de produção é a estimulada pela alimentação, na qual a gastrina tem papel fundamental,
quando temos uma distensão do estômago com a ingesta alimentar ou elevação do pH do estômago,
as células G são estimuladas a produção e liberação da gastrina, a qual agirá nos receptores de
gastrina na célula parietal para a produção de HCl; mas a gastrina também tem seu outro caminho
alternativo que estimula as células enterocromafins a produzirem histaminas, que vão se ligar no
receptor H2 na célula parietal para a produção de HCl
- O caminho indireto é o maior fator responsável pela produção ácida do estômago
- O aumento de ácido no estômago promove um estímulo nas células D que liberam somatostatina, a
qual vai inibir as células G
- Algumas drogas atuam nos mecanismos de liberação dessas substâncias, como os antagonistas de
histamina, cimetidina, ranitidina, famotidina as quais inibem a produção ácida por agir diretamente nos
receptores H2, eles não são tão potentes pois existe outras formas de estimular a produção ácida.
- Quando esses fármacos inibirem teoricamente o pH vai subir, com isso as células G por conta desse
aumento de pH vai aumentar a produção de gastrina fazendo ela agir nas células parietais, entretanto
não ocorre um efeito rebote maior pois a maior parte da produção de HCl conta com a via indireta que já
vai estar inibida por bloqueio dos receptores de H2. Mas de qualquer forma ainda vai haver a produção
ácida seja pela via direta ou pela Ach, por esta forma não são os mais potentes.
- Os IBP vão agir diretamente no bloqueio das bombas de prótons, e elas mesmo com alterações de
estimulação, não haverá a produção por justamente ocorrer o bloqueio do efluxo de H+
- Essa hipergastrinemia estimula toda hora as células parietais e enterocromafins, e isso pode levar uma
formação de CA gástrico.
Fatores de Proteção da mucosa Gástrica:,, ,,
- A barreira do muco promove uma proteção contra a autodigestão que o ácido poderia causar.
- Fisiologicamente o ácido clorídrico quando liberado é quebrado em H+ e Cl-, e esses íons de hidrogênio
em contato com a superfície mucosa agridem diretamente a sua superfície
- O muco atua como uma barreia mecânica de proteção, impedindo a ação direta desses íons, junto com
a secreção de muco é liberado bicarbonato, outro mecanismo utilizado para neutralizar o excedente de
ácido.
- A barreira epitelial, bem justaposta, atua impedindo a passagem de H+, em casos de destruição dessa
barreia ela se restabelece muito rápido.
- E para promover uma melhor integralidade desses fatores de proteção é necessário um fluxo
sanguíneo adequado, para promover suporte nutricional e metabólico para essas estruturas, e esse
fluxo sanguíneo é resultado da ação das prostaglandinas, as quais promovem essa vasodilatação para
melhorar o fluxo sanguíneo da mucosa.
- E por fim temos uma última camada composta por componentes musculares e neurais.
➥ Ação dos AINEs:
- Com a utilização de AINEs sendo ele não seletivo, ele vai inibir a COX2 e a COX1 , ou seja, tanto a
patológica como a fisiológica.
- Dessa forma com a inibição da produção de prostaglandinas ocorre uma diminuição da vasodilatação,
que por consequência prejudica a aporte nutricional das barreira de proteção gástrica
➥ H. pylori:
- Em nossa ingesta normal é produzido no processo de digestão uréia, mas como essa bactéria possui a
capacidade de converter uréia em amônia mais dióxido de carbono, através de uma enzima chamada
urease, ele acaba agredindo nossa mucosa gástrica, já que, a amônia é uma substância tóxica e
também altera pH, tornando-o mais básico.
- Sem contar que a simples presença desse microorganismo condiciona o recrutamento de células de
defesa como neutrófilos, os quais acabam lesando ainda mais essa mucosa
- Além disso a própria bactéria libera enzimas que diminuem a mucosa gástrica. Ele inibe a célula D, que
produz somatostatina, ou seja, esse feedback negativo para a gastrina (hipercloridria), que aumenta os
níveis de gastrina
Gastrite:.. ..
- Reação inflamatória na parede do estômago
→ Primária:
- Fica limitada à mucosa (mais comum na prática clínica)
→ Secundária:
- Quando associada a doenças inflamatórias sistêmicas como sífilis, tuberculose, micose
profunda, que pode comprometer não só a mucosa.
Gastrite Aguda: ..
- É um processo inflamatório da mucosa, geralmente de curta duração
➥ Etiopatogenia:
- Medicamentos como AINEs, por alterar as prostaglandinas
- Bebida alcoólica, que dissolve o muco
- Tabagismo, a nicotina presente causa vasoconstrição o que prejudica a nutrição e fluxo sanguíneo
- Estresse, que estimula a secreção de gastrina
- Sais biliares, em pacientes que possuem refluxo de sais biliares
- Uremia, pelo metabolização da ureia, vai ser formado muita amônia que condiciona lesão de mucosa,
como em pacientes renais crônicos.
- Álcalis e ácidos fortes
- Agentes biológicos (vírus, bactéria)
- Intoxicação alimentar
➥ Mecanismo Patogênicos:
- Aumento da secreção ácida
- Redução da produção de íons de HCO3
- Lesão direta da barreira da mucosa gástrica, retrodifusão dos íons de H+
Gastrite Crônica: ..
- Ocorre quando possuia persistência do estímulo agressor, que leva a uma atrofia da mucosa e muitos
casos uma metaplasia intestinal, que pode evoluir para uma displasia, e mais gravemente evoluir para
um CA gástrico.
ssificação:
● Tipo A:
- Circunscrita a mucosa oxíntica, mais comum em corpo e fu➥ Clando
- Mais relacionada com gastrite autoimune
- Associa-se a anemia perniciosa, relacionada com ausência de fator intrínseco
- Maior tendência de desenvolver carcinóides gástricos
● Tipo B:
- Presente com maior frequência na mucosa antral
- Agente etiológico mais importante é o H. pylori
- Pode estar associada a úlcera péptica duodenal
- Tríade: doença ulcerosa duodenal, gastrite antral e H. pylori
- Úlcera duodenal
● Tipo AB:
- Pega toda a mucosa gástrica
H. pylori : ..
- Possui característica helicoidal, muito prevalente na população, contaminação fecal-oral principalmente.
- Tem tropismo pela porção de antrogastrico, ele tenta se proteger da ação do ácido, e a porção de antro
é o local com maior quantidade de muco, então ele se esconde nesse local. Além disso produz urease
que converte ureia em amônia, a qual é uma base permitindo uma proteção maior para si,
- Então não é o H. pylori que produz mecanismos lesivos para a mucosa, mas sim na sua tentativa de se
proteger do ácido gástrico, ele produz substâncias que alteram as barreiras de proteção gástrica, e com
isso ocorre a entrada de íons H+, e isso sim lesa a mucosa gástrica.
- Ele se fixa nas células da barreira, para não ser levado pelo bolo alimentar, e quando ele faz esse
processo de adesão promove uma lesão epitelial,
- Altera o citoesqueleto com depleção do muco, altera as microvilosidades das células, e rompe as
junções intracelulares.
- Além disso o recrutamento de neutrófilos e linfócitos podem agredir a mucosa, já os linfócitos vão se
agregar formando o linfoma MALT
- Em contato com a bactéria a gastrite será formada na porção antral, vai produzir muito ácido podendo
ulcerar, mas com o tempo pode haver a formação de uma pangastrite (acometendo corpo e fundo), que
vai ser acompanhada por uma atrofia multi foca, com baixa secreção de ácido e maior chance de evoluir
para um adenocarcinoma.
Linfoma MALT : ..
- Recrutamento para a lâmina própria de linfócitos B, que vão formar verdadeiros agregados linfocitários
e em um desses agregados podem surgir o linfoma de baixa agressividade
Úlcera : ..
- É uma abertura da mucosa do trato digestório que se estende através da muscular da mucosa, a
submucosa ou mais profundo
- Basicamente a diferença de úlcera para erosão é a profundidade, úlcera é mais profunda.
- Podem ser por estresse fisiológico
- Múltiplos pequenas ulcerações
- Podem causar quadros de sangramento e HDA
➥ Etiologia:
- Paciente em choque hemodinâmico
- Queimaduras extensas
- Sepse
- Traumatismo grave
- Condições neurológicas que elevam a pressão craniana
➥ Úlcera Péptica:
- É uma lesão escavada geralmente solitária e crônica na mucosa, por consequência de digestão ácido
péptica dos tecidos
- Acomete de 5 -10% da população adulta da maioria dos países ocidentais
- Tem características como sendo uma lesão única, arredondada ou ovalada de 1 a 2 cm, com fundo
limpo
- É localizada principalmente na primeira porção do duodeno, no estômago pode estar geralmente em
antro, na junção gastro-esofágica e nas margens de gastrojejunostomia
● Classificação:
- Superficial: atingindo até a submucosa
- Profunda: compromete a muscular própria
- Perfurante: atinge todas as camadas da parede e se abre na cavidade peritoneal
- Penetrante: ultrapassa todas as camadas, mas fica tomada por órgãos vizinhos (alças
intestinais, e pâncreas)
● Úlcera péptica duodenal:
- Níveis elevados de secreção gástrica de ácido e pepsinogênio
- Secreção ácida basal em níveis maiores que os não ulceroso
- Presença de H. pylori em quase 100% dos casos
- Esvaziamento gástrico mais rápido
- É localizado na 1° porção e parede anterior
● Úlcera péptica gástrica:
- Sua principal etiologia é ocasionada pelo H. pylori
- Tem maior localização na pequena curvatura entre corpo e antro
- Pode causar quadros de hemorragia maciça com presença de hematêmese ou melena devido a lesão
de vasos de maior calibre; ou pequenas hemorragias as quais podem passar despercebidas ou levar a
anemia
- Perfurações que podem causar quadros de peritonite. Além da malignização, pois a úlcera gástrica
entre 10 a 30% pode malignizar
- A principais manifestações clínicas são a presença de dispepsia, epigastralgia, hematêmese e melena
Patologias do Esôfago : .
➥ Anatomia:
- Pode ser dividido em porção proximal, média e distal
- O esôfago pode ser segmentado em um terço superior que é formado por musculatura esquelética, já
os dois terços inferiores por musculatura lisa
- Algumas doenças tendem a acometer mais uma porção específica, como o caso da dermatopolimiosite
que acomete mais a porção da musculatura esquelética, podendo dar disfagia. Diferente da
esclerodermia que acomete mais a porção de musculatura lisa, ou seja, os terços inferiores.
- Possui um região mais distal o esfíncter esofágico inferior, próximo a região de cárdia
- Ele possui basicamente 2 funções principais, como o transporte do bolo alimentar da cavidade oral até
o estômago; e evitar o refluxo do estômago para o esôfago, e quem realiza isso é o esfíncter esofágico
inferior
- Com relação a histologia ele é formado por um epitélio estratificado escamoso
- Anatomicamente possui 3 constrições uma cervical a porção do esfíncter na junção faringo-esofágica
(esfíncter esofágico superior), uma constrição bronco aórtica e a constrição diafragmática.
- Para efetuar os movimentos peristálticos ele possui uma camada mais externa de músculos
longitudinal, e uma mais interna que é a circular.
- Tudo isso é controlado por um controle neural, o plexo mioentérico, que coordena os movimentos de
contração e relaxamento esofágico.
Anomalias Congênitas : ..
Agenesia: ..
- Compreende a uma falta ou ausência na formação de uma estrutura, ou seja, uma parada de
desenvolvimento
- Tudo isso ocorre na embriogênese
● Atresia e Fístulas:
- Neste caso houve a formação do órgão porém incompleta
- Possuindo somente um segmento do esôfago, como um cordão fino que às vezes não é nem
canalizado
- A formação na embriogênese, se dá pela aproximação de dois brotos um distal e outro proximal,
conforme vai ocorrendo o desenvolvimento eles vão se encontrando até se fusionarem, formando um
tubo único.
- A principal etiopatogenia se dá pela deficiência de proliferação de um dos brotos, impedindo o
fusionamento, e em muitos casos a porção que ainda está se proliferando pode ser ligar a traqueia e
formar uma comunicação uma fístula traqueoesofágica
- O principal risco de tudo isso é a formação de pneumonia aspirativa, mesmo quando a formação da
fístula é somente no broto distal, pois mesmo que não é estabelecida a ligação direta com o estômago a
produção de suco gástrico esta ocorrendo normalmente no estômago, e na tentativa de alimentação por
haver um fundo falso fechado ocorrerá reflexo de vômito e como consequência o líquido presente no
estômago também sera enviado para a porção de comunicação com a traqueia.
- Sendo assim qualquer tipo pode causar uma pneumonia aspirativa
Lesões associadas a disfunção motora: ..
Acalásia: ..
- Não o aumento da tonicidade do esfíncter inferior, mas sim a ausência de relaxamento ou falha parcial,
incompleta do esfíncter esofágico inferior.
- Basicamente causado por uma lesão no plexo mioentérico, sendo assim a musculatura não age de
maneira adequada, além disso ocorre uma falha de relaxamento do esfíncter no processo de
deglutição, neste caso ele sempre se encontra hipertônico, (o esfíncter é hipertônico não por causa da
doença, mas sim por não estar havendo o relaxamento adequado).
- Quadros de aperistalse ou diminuição do peristaltismo o paciente perde a peristalse propulsiva, e
aumento do tônus basal EEI.
- Como consequência pela comida não ir para o estômago e ficar retida no esôfago pode causar
distensãodeste órgão levando a um quadro de mega esôfago,
➥ Etiologia:
● Primárias:
- Possui etiologia obscura, pode estar relacionada com alterações degenerativas da inervação
intrínseca ao esôfago ou nervos vago extra-esofágicos e núcleo dorsal do vago
● Secundária:
- Pode ocorrer na doença de Chagas, na qual trypanosoma Cruzi causa destruição do plexo
intramural do esôfago, tendo com consequência a dilatação deste.
- É mais comum em nosso meio por conta da doença de chagas, devido a colonização do
protozoário que acaba lesando o plexo mioentérico, nos EUA e outros países desenvolvidos é
mais comum a causa primária
➥ Manifestações Clínicas:
- Mais comum a manifestação na idade adulta entre 30-40 anos
- Disfagia lentamente progressiva, inicialmente tem dificuldade de ingestão de comida sólida, após isso
se adapta com o pastoso, mas com a progressão não passa mais, tendo que mudar para o líquido, o
tempo de progressão é muito variável e individual.
- Regurgitação
- Halitose importante, pois o alimento fica retido no esôfago e não consegue ser digerido, com isso gera
um cheiro muito intenso)
- O paciente quando deita pode ter refluxo do alimento retido e isso levar a uma broncoaspiração,
levando a quadros de pneumonia de repetição
- Perda de peso, devido não conseguir se alimentar
- Esôfagograma, que é a ceriografia esôfago-estômago- duodeno, o paciente ingere um contraste sendo
possível acompanhar o caminho do alimento.
- Caracterizado como sinal de chama de vela.
- O principal diagnóstico diferencial para pacientes com clínica de disfagia progressiva por um tempo
relativamente prolongado é com o de neoplásica
Espasmo esofagiano difuso: ..
- Faz um espasmo na porção de musculatura lisa, se inicia da cárdia e ascende,
- Também conhecido como esôfago sacarolha, ou esôfago em quebra nozes
- Tem origem idiopática, mais comum em mulheres com histórico de depressão, ansiedade, fibromialgia,
distúrbios psicossomáticos,
- A clínica está relacionada com a contração vigorosa do esôfago, gerando dor torácica de forte
intensidade, podendo ter irradiação para membros mas não é comum, simulando muito um IAM (doença
isquêmica).
- Deve conduzi-lo como uma síndrome isquêmica, pois essa hipótese deve ser descartada.
- Clínica, presença de disfagia intermitente, na crise o esôfago extremamente espático.
- Não é semelhante a acalásia, pois esta é lenta e progressiva, diferente desta que é intermitente.
- O diagnóstico é feito após descartar IAM, em seguida deve-se fazer a manometria com teste
provocativo, para evitar que apresente um estado sem alteração durante a investigação. Utilizar
edrofônio é uma medicação que aumenta a motilidade, pois para realizar o teste a paciente deve estar
em crise.
Hérnia de Hiato : ..
- Consiste na passagem de parte do conteúdo abdominal para a cavidade torácica através do hiato
diafragmático.
- Frequência maior com a idade, 85% ocorre após 45 anos
- Sintomas como refluxo, regurgitação e disfagia estão associados.
- Já a etiologia é baseada como fatores primários como enfraquecimento dos músculos em torno do hiato
diafragmático; e como fatores secundários a aumento da pressão intra-abdominal, como obesidade,
tosse, vômitos, gravidez e ascite, além de cifoescoliose.
Alterações Vasculares: ..
● Varizes de Esôfago:
- São dilatações circunscritas das veias dos plexos submucoso e periesofágicos quase sempre
adquiridas e secundárias.
- A veia porta é formada pela veia esplênica com a mesentérica superior, a mesentérica inferior
drena para a superior; no estômago as veias gástricas esquerda que também drena para porta,
as veias do fundo gástrico acabam drenando para as gastromentais que cai na veia esplênica e
as esofágicas também drenam para a gástrica esquerda
- Como o fluxo cai direto na parte da veia porta, sendo assim patologias no fígado relacionadas
aumento da pressão portal, ocorre uma inversão do fluxo, ou seja, reflui da esplênica, e tenta
ainda um desvio pelas veias ázigo para não precisar passar pela porta.
- Uma das principais causas de varizes de esôfago é a cirrose, uma esquistossomose.
- Uma das consequências é HDA
Esofagites: ..
➥ Esofagite Aguda:
- É uma inflamação aguda no esôfago
- Uma das principais causas são:
→ bactérias:
-estafilococos, estreptococos, salmonelas
→ Vírus:
- herpes simples e citomegalovírus (principais), influenza (menos comum)
→ Fungos:
-Cândida, aspergillus
→ Traumáticos:
-Alimentos quentes ou irritantes, sonda vaso gástricas e substâncias cáusticas
→ Pós rádio e quimioterapia
➥ Esofagite Crônica:
● Esofagite de refluxo:
- Consiste na inflamação do esôfago causado por refluxo gastroesofágico.
- Tem uma incidência maior após 40 anos
- A principal patogenia esta relacionada com:
→ diminuição da eficácia do mecanismo de anti-refluxo;
→ ineficácia na limpeza do material refluído
→ presença de hérnia de hiato
→ aumento do volume gástrico
→ diminuição da capacidade regenerativa da mucosa esofágica
- Os principais sintomas são a pirose, regurgitação, dor torácica, broncoespasmo + tosse, e
formação de laringite.
- As principais complicações são o sangramento, estenose, e esôfago de Barrett
➥ Esôfago de Barrett:
- Consiste na substituição do epitélio estratificado escamoso normal do terço distal do esôfago por
epitélio colunar, geralmente contendo glândulas mucosas.
- Tendo como uma das principais complicações a formação ou desenvolvimento de adenocarcinoma
- A patogenia de Barrett se deve a RGE prolongado, com ulceração do epitélio e reepitelização formando
uma metaplasia intestinal.