SP 3 - Gastro

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Patologias do Fígado : …….
➥ Anatomia:
- Veia porta é formada pela veia esplênica e mesentérica superior, a mesentérica inferior conflui na
esplênica
- Ducto hepático esquerdo e direito se juntam e formam o ducto hepático comum, o ducto cístico saindo
da vesícula e junta com o ducto hepático comum formam o ducto colédoco, o qual se junta com a
porção do ducto pancreático e formar a ampola hepatopancreática - ampola de vater e desemboca na
papila maior.
- A veia porta é o principal vaso do fígado, ela leva tudo a ser metabolizado pelo fígado, mas também
distribui tudo que é produzido ou excretado pelo fígado,
- Lóbulo hepático apresenta forma hexagonal e é formado por anastomose e cordões de hepatócitos,
- Sempre que a veia porta entra, a artéria hepática tbm entra, mas quando a veia porta penetra no
fígado ela se ramifica sempre acompanhada por um ramo da artéria hepática, até que na última
ramificação vai haver um espaço que fica entre os lóbulos do fígado, chamado de espaço porta, bem
na quina ou vértice do hexágono, nele há o último ramo da artéria hepática e veia porta
- O lóbulo hepático formado por cordões de hepatócitos se organizam na periferia para o centro, o
último ramo da veia e da artéria se fundem em capilares e percorrem pelos espaços entre os
hepatócitos, estes capilares são sinusóides e são porosos, com espaços para troca metabólica,
- Esses sinusóides drenam para a região central a veia centrolobular, que drena para outras porções até
vasos maiores, até que esse sangue deixa o fígado pela veia hepática esquerda e direita e deságua
na veia cava inferior.
- A bile possui sentido inverso da nutrição sanguínea, ela produzida nos hepatócitos, cai nos ductos
biliares, drena para o ducto bilífero (tríade hepática), assim ela é drenada para os ductos hepático
direito e esquerdo, vai para o comum e é armazenada na vesícula.
- Colestase é o impedimento no fluxo da bile, se o impedimento for dentro do fígado, colestase intra
hepática, fora do fígado é colestase extra hepática
Hepatites Virais: .
➥ Características:
- Faz referência aos vírus da hepatite viral, A,B,C,D, e E.
- Hepatite aguda dura até 6 meses após isso já é crônica,
- Os vírus que podem gerar um quadro de aguda todos, já a crônica é o B,C e D
- Hepatite fulminante é um quadro de encefalopatia hepática que surge nas primeiras 8 semanas após
uma hepatite viral, podendo ser causada por todos os vírus da hepatite.
- Os fatores que levam a uma evolução para cronicidade tem relação com a nossa resposta
imunológica, se ele montar uma resposta muito agressiva, o indivíduo fulmina o fígado, já em casos de
impotência da resposta ocorre a cronificação da doença, por não conseguir eliminar efetivamente o
vírus.
- As fases clínicas são: fase prodrômica, icterica e de convalescença (não necessariamente precisa
passar por todas as fases)
- Assim que houve o contágio surge o período inicial que é um período de incubação é variável
dependendo do agente viral, após isso fase prodrômica com início dos sintomas geralmente
inespecíficos (febre, astenia, mal estar, cefaléia, dor abdominal) sendo que o quem vai determinar
essa característica é a resposta imunológica pois nela surgem anticorpos, além de ser ela quem
determina o surgimento dos sintomas.
- Seguida pela fase ictérica, ocorre um pico de TGO, TGP além de icterícia, também pode haver a
presença de colúria e acolia fecal, nessa fase é onde ocorre a formulação do diagnóstico por já ser
mais específico,
- Por fim a fase de convalescência, que é a fase de melhora clínica e laboratorial, todos esses períodos
ocorrem em 6 mese.
● Laboratório:
- No exame laboratorial pode ser identificado, linfocitose aumentada no hemograma,
- As aminotransferases vão estar elevadas mais de 10 x do limite normal até 1000 vezes, agora se
encontrar uma discreta elevação pode ser mais relacionada com uma cronificação da doença,
- As bilirrubinas estão aumentadas, a custa de bilirrubina direta, a bilirrubina indireta chega pelos
sinusóides hepáticos, ao ser conjugada pelo hepatócito ela é excretada nos canalículos biliares. Em
quadros de hepatite a excreção da bilirrubina é deficiete, ou seja, já ocorreu a conjugação da
bilirrubina, mas ela acaba refluindo e pode ser filtrada pelo fato de e se torna hidrofílica, por isso pode
ocorrer acolia fecal e colúria. Em quadros de muita agressão dos hepatócitos, pode ser que ocorra o
inverso, ou seja, diminui a conjugação e ocorre acúmulo de bilirrubina indireta.
- A fosfatase alcalina e Gama GT, a primeira deve ser sempre pedida junto com a segunda, geralmente
espera-se que esteja levemente aumentada, discretamente. A primeira não é exclusivamente do
fígado, também pode ocorrer aumento em patologias ósseas, gravidez, utilização de medicamentos,
por isso avaliada sozinha não é indicativo, sendo associado com gama GT, e este está associado com
a bebida alcoólica.
- Já o TAP, está relacionado com os fatores de coagulação geralmente com o 7, na maioria das vezes
encontra-se normal, podendo se elevar mais em quadros de insuficiência hepática.
Hepatite A: .
➥ Características:
- É uma doença endêmica em países subdesenvolvidos,
- Contaminação fecal-oral,
- Está relacionada abaixo saneamento e infraestrutura,
- Maior predomínio em crianças 5-14 anos de idade,
- Esse vírus não cronifica, pode matar por fulminar, mas é raro entre 0,4 - 0,5 %;
- Seu período de incubação dura mais ou menos 1 mês, e nessa fase prodrômica surge o anticorpo,
onde faz começar a ter sintomas, então vai produzir o Anti- HAV (IgM),
- Nessa fase AST, ALT aumentados, esse anticorpo vai ser substituído pelo anticorpo Anti-HAV (IgG) em
aproximadamente 3 meses, o pico de viremia ocorre no período de incubação, ou seja, pode ser
realizado o diagnóstico e não precisa isolá-lo, pois o pico de viremia é na fase prodrômica, sendo que
na maioria das vezes quando se faz diagnóstico o paciente já passou dessa fase
- As formas clínicas são em sua maior parte assintomáticos, 10 % são sintomáticos e 0,4% fulminam e
50% desde que fulminam morrem,
- Além disso possui uma forma clinica a colestática nela a icterícia é mais prolongada (mais de 3
meses) mas não piora a evolução e não está relacionada com prognóstico ou também a forma
recidivante, que vem apresenta-se com icterícia após certo tempo some e volta,.
Hepatite E: .
- Não é frequente em nossa região sendo mais comum na índia , Ásia,
- É semelhante a hepatite A,
- Dificilmente fulmina, nas gestantes o risco de fulminar é de 20%
Hepatite D: .
- É comum no brasil, endêmico na região norte como amazonica,
- Transmissão parenteral, é um vírus detectivo, ou seja, incompleto precisa de outro vírus para se
replicar, precisando do vírus B, para utilizar o envoltório lipídico do vírus B,
- Sendo assim ou é feito uma coinfecção, ou uma superinfecção
- Caso contrair ao mesmo tempo os dois é coinfecção, a evolução é a mesma que uma hepatite D
normal, mas se já for portador de hepatite B, e adquire a D, ai é uma superinfecção, isso agride muito
mais o fígado, pois inicialmente ele já foi lesado pelo vírus B,
- Anti-HDV
Hepatite B: .
- É um vírus de DNA, o único,
- Possui 3 antígenos para este vírus, o de superfície Anti-HBs, Anti-HBc ( porção central ) e quando ele
está se replicando ele secreta uma partícula que é o Anti-HBe (replicação),
- A transmissão é variável, sexual, vertical, percutânea, transplante de órgãos,
- Após o contato em 6 semanas surge o antigeno de superficie, este paciente ainda não tem clínica,
assim produzirá o anti HBc -IgM, aí sim temos clínicas, em média de 75 dias, aumento de TGO\TGP e
início dos sintomas,
- Ao longo do tempo esse anticorpo será trocado pelo IgG, podendo negativar IgM em 6 meses,
- A fase ictérica pode ocorrer em 30 %, e no final dela surge a formação de anticorpos anti HBs que é
marca de cura, aí começa a cair o antigeno de superficie, dessa forma o paciente começa a melhorar
entrando no estado de convalescença
- Entrei em contato aumenta o antígeno HBs, e por replicá-lo aumenta o antígenoHBc, e assim surge o
anticorpo anti HBc, e surge o anti-HBs que reflete a proteção imunológica,
➥ Resumindo:
➥ Testes:
Hepatite Aguda: Hepatite aguda tardia: Hepatite Crônica sem replicação:
- Está nos primeiros 6 meses, - Está em fase final, -já se passou mais de 6 meses
- Apresenta replicação - mas não está replicando
Hepatite Crônica com replicação: Hepatite com Cura: Vacinado \ imunizado:
Janela Imunológica:
- Tá em infecção pois teve contato
- Porém está havendo soroconversão entre HBsAg para Anti HBs
- Mesmo estando já na fase final do processo ele ainda está ativo
Hepatite C: .
- Não se sabe tanto, não tem vacina, altamente infectante,
- Transmissão por sangue, secreções, possui vários genótipos principalmente o tipo 1
- A característica clínica 80% podem se cronificar, desse 30% evoluem para cirrose, e desses 1 -10%
podem evoluir para carcinoma hepatocelular (para virar CA tem que passar pelo processo de cirrose.
- O período de incubação é de 7 semanas,
- O anticorpo é o anti-HCV, se deu positivo marca o contato, dessa forma é realizado o PCR para a
validação e definir se está em fase ativa ou crônica
Doença Hepática Alcoólica: .
Esteatose Hepática: .
- Todos que tem ingesta de álcool diária terá uma esteatose induzida pelo álcool
- A maioria é assintomático,
- Em exame físico pode ser encontrado hepatomegalia discreta
- Avaliação laboratorial, é normal ou aumento discreto de TGO\TGP e Gama GT
- Orientações dietéticas ajudam no quadro
Hepatite alcoólica: .
- A patogenia é a indução do citocromo P450, isso pois o álcool ativa para degradá-lo, e por beber em
grande quantidade e periodicamente ocorre constante ativação e isso acaba induzindo a formação de
hidrogênios reativos
- O segundo fator é que o álcool libera radicais livres durante a sua oxidação, podendo alterar a
membrana celular dos hepatócitos, podendo acumular lipídeos, por deficiência da metabolização de
gorduras, consequentemente etilistas possuem um quadro de esteatose hepática
- O álcool afeta os microtúbulos, mitocôndrias e a membrana celular,
- Ele também libera o acetaldeído que induz a peroxidação dos lípidos provocando uma destruição da
citoarquitetura das membranas
- Além disso, em excesso pode induzir um ataque imunológico a neo-antígeno hepático, já que é um
xenobiótico.
- Em achados histológico, a presença de esteatose, por acúmulo e triglicérides na célula, balonização
dos hepatócitos devido perder suas características citoarquitetônicas, presença de neutrófilos ao redor
dos lóbulos hepáticos e fibrose perivenular e nos hepatócitos
Cirrose Hepática: .
- É uma hepatopatia crônica, irreversível, caracterizada por fibrose
- Caracterizada por fibrose, ou seja, houve substituição tecidual e perda da função do órgão, com um
desarranjo arquitetural e formação de nódulos de regeneração
- O espaço de disse é o local entre o hepatócito e o sinusóide,
➥ Patogenia:
- Quando temos um distúrbio agudo ele consegue se recuperar e manter a conformação do lóbulo, mas
em quadros de agressão crônica ele não consegue mais se regenerar e isso deixa ele com a mesma
estrutura, condicionando em fibrose e cirrose
- No espaço de disse mora uma célula, as células estreladas ou célula de ito, ela tem a função de
armazenar a vit A, com a agressão constante ela muda de função e começa a produzir colágeno e
depositar no espaço de disse, levando a uma barreira entre sinusóide e hepatócito, dificultando a
troca, além disso essa célula também produz citocinas inflamatórias, aumentando a agressão, mas ele
tenta se regenerar o tempo todo e esse processo é anárquico, aglomerando células uma em cima da
outra e isso forma os nódulos de regeneração
- Em alguns casos na primeira avaliação pode ser identificado fígado aumentado, duro e com
nodulações, mas com o passar do tempo por diminuição da nutrição em algumas porções como nos
nódulos de regeneração vai ocorrendo atrofia
- E esse processo de morte e regeneração pode desenvolver um quadro de displasia celular, sendo que
80% dos casos de carcinoma hepático são em indivíduos cirróticos
➥ Causas:
- Causas em 80% são relacionadas a hepatites virais (B\C) e álcool,
- Outras causas como hepatite autoimune, obesidade, doenças metabólicas (hemocromatose, doença
de wilson, def. de alfa-1 antitripsina), e a cirrose criptogênica (idiopática)
➥ Manifestações Clínicas:
- Estigma periféricos:
→ presença de ginecomastia (hiperestrogenismo pela conversão da aromatase),
→ aranha vasculares (telangiectasias)
→ eritema palmar,
→ atrofia testicular, pode ter rarefação no pelo no homem
→ consumo muscular periférico o processo de cirrose condiciona um estado hipermetabólico, pela
inflamação contínua, levando a uma perda proteico muscular muito intensa.
→ contratura de dupuytren (espessamento com fibrose da face palmar que leva a contratura
das falanges proximais e distais)
→ aumento de parótidas, indicações grandes de cirrose de etiologia alcoólica, não é
patognomônico mas é muito sugestivo.
➥ Laboratorial:
- TGO\TGP: em casos de cronicidade muito severa não necessariamente estará elevada ou
abruptamente elevada, já que por serem marcadores de lesão, logo com a cronificação já agrediu o
que tinha que agredir, mas existe um predomínio de TGO sobre TGP, isso ocorre pois o fígado não
consegue disponibilizar a piridoxina (Vit. B6) para a produção de TGP;
- Fosfatase alcalina e Gama GT em caso de aumento simultâneo das duas pensar em colestase, a
cirrose consolidada causa uma discreta colestase; portanto estará levemente aumentada.
- Aumento de bilirrubina indireta, já que, não vai conjugar efetivamente por diminuição do número de
hepatócitos.
- Presença de hipergamaglobulinemia, nesses casos o fígado está muito hipertenso por conta da
fibrose, pelo fato do fígado receber todo o sangue do TGI, existe a presença de alguns antígenos
bacterianos, que são destruídos pelas células de kupffer, entretanto com esse aumento de pressão,
ocorre desvio sanguíneo, caindo diretamente na circulação sistêmica, e isso gera uma resposta pelos
linfócitos B que vai estimular a formação de anticorpos
- Hipoalbuminemia isso devido a deficiência na função hepática
- Alargamento do tempo de protrombina (2,7,9 e 10), na perda crônica o melhor fator que espelha o
agravo é o fator 7, podendo ser avaliado pelo tempo de protrombina TAP
- Enzimas canaliculares são mais fosfatase e gama GT, marcadores de função é albumina, bilirrubina e
fatores de coagulação, e marcadores de lesão TGO e TGP.
➥ Complicações:
- Consequências da cirrose já estabelecida:
● Hipertensão porta
- formação de varizes esofágicas,
- hemorróidas,
- forma de circulação colateral,
- esplenomegalia,
- ascite (O sinusóide hepático é fenestrado, sendo assim a saída da linfa começa a acumular na
cavidade abdominal e forma a ascite)
- colestase
- Os achados estão relacionados com a congestão, devido a dificuldade na drenagem venosa.
- Fisiologicamente o fígado recebe nutrição pela veia porta formada pela mesentérica superior e
esplênica, a mesentérica inferior drena para a esplênica; além disso o sangue que vem do esôfago
vem pela gástrica esquerda que também caem na porta, tem as gástricas curtas que irrigam o fundo
gástrico, as gastromentais que caem na esplênica, o plexo hemorroidário o superior cai na
mesentérica superior, já o médio e inferior vem para a cava,
- Em casos de hipertensão porta ocorre inversão do fluxo para os 4 pontos de comunição da veia cava
com a veia porta, os vasos retroperitoneais, o sistema ázigo, os plexos hemorroidários, e os
vasos epigástricos, além das veias umbilicais que ficam obliteradas e formam a cabeça de medusa
● Insuficiência Hepática:
- Hiperestrogenismo
→ Ginecomastia
→ atrofia testicular
→ rarefação de pelos
→ eritema palmar
→ telangiectasia
- Coagulopatias
- Hipoalbuminemia
- Encefalopatia hepática (pela ação tóxica da amônia no SNC)
- Sd. hepatopulmonar
- Sd. hepatorenal
→ síndrome hepatopulmonar e hepatorenal:
- Fisiologicamente o fígado recebe as toxinas que vão ser metabolizadas,mas por não haver a
metabolização elas lesam o endotélio e estimulam a liberação de óxido nítrico, levando a uma
vasodilatação dos capilares pulmonares e renais, no primeiro torna uma troca gasosa
deficiente, já no segundo por impedir ou diminui o aporte de sangue.
Patologias do Trato Biliar : ….
➥ Anatomia:
- Triângulo hepatocístico formado pelo ducto cístico, hepático comum, e borda inferior do lóbulo direito,
sua importância é que é aí que passa a artéria cística que é ligada para a realização da
colecistectomia segura.
- A bile é produzida nos hepatócitos e é armazenada na vesícula biliar, na porção inferior e terminal do
ducto colédoco existe um grupo muscular o esfíncter de oddi que fica fechado quando estamos em
jejum e reflui até a vesícula para ser armazenado, sendo assim a vesícula biliar é enchida por um
processo retrógrado.
- A vesícula biliar tem um epitélio muito absortivo, e isso absorve muito a água presente, dessa forma a
vesícula biliar tem como função concentrar os principais componentes da bile em seu interior. Após
comermos e o alimento chegar na primeira porção do duodeno ocorre a liberação de CCK que contrai
a vesícula e promove o relaxamento do esfíncter de oddi para cair no duodeno e poder realizar suas
funções.
Icterícia Obstrutiva: .
- Qualquer impedimento no fluxo de bile é chamado de colestase, quando dentro do fígado
intrahepático, quando fora extra hepática.
➥ Definição:
● Colelitíase ou colecistolitíase: Compreende a presença de cálculos na vesícula
● Colecistite: É um processo inflamatório agudo da vesícula
● Coledocolitíase: É a presença de cálculo no ducto colédoco.
● Colangite: Processo de inflamação ou infecção no colédoco
➥ Causas:
- Coledocolitíase
- CA de cabeça de pâncreas, que comprime o colédoco
- Colangiocarcinoma
- Demais neoplasias periampulares.
➥ Fisiopatologia
- A colestase extra hepática é sinônimo de icterícia obstrutiva, ou seja, ocorre quando temos
impedimento de fluxo de bile na via biliar extra hepática, a partir dos ductos hepáticos direito e
esquerdo ou colédoco. Dessa forma começa a aumentar a pressão o que pode levar um fluxo
retrógrado até os canalículos biliares intra hepáticos, e por já ser uma bile conjugada acaba sendo
jogada esse excedente na circulação, levando a um quadro de icterícia, acolia fecal, colúria, sem
contar um marcante prurido causado pela presença dos sais biliares.
➥ Patogenia:
- Os cálculos raramente são formados na via extra hepática, na maioria das vezes é dentro da vesícula,
e é pelo processo de saturação (absorção aumentada de água ou excesso de colesterol) nucleação
e agregação (se a vesícula é muito estática ou com baixa motilidade)
➥ Tipos de Cálculos:
- Os cálculos de colesterol são o mais comum ele é amarelo,
- Os pigmentados como pretos (bilirrubinatos de cálcio é 2° mais formado)
- Os de pigmentos marrons ou castanho que é formado no colédoco, não é tão comum, pois a maioria
dos cálculos migra da vesícula biliar para o colédoco.
➥ Fatores de Risco:
● Aumento da concentração de colesterol, pois ele tem fácil característica de agregação,
- Em sítios de diminuição de motilidade propicia a formação de cálculos,
- O jejum prolongado,
- Dietas em uso de sonda,
- Pacientes diabéticos.
- Além disso gestantes, multíparas e uso de ACO, mulheres (estrogênio aumenta a síntese de
colesterol pelo hepatócito, com isso o hepatócito libera mais colesterol para a bile);
- Obesidade ou emagrecimento rápido induzem a formação de colesterol;
- A hipertrigliceridemia e uso de fibratos, eles tiram os triglicérides da circulação e leva para o
fígado;
- Doença de crohn e ressecção ileal, os sais biliares que não participaram da digestão no
duodeno vão ser mais absorvidos na porção do ílio terminal, essa é a circulação entero
hepática. Isso ocorre pois a vesícula libera tudo e cabe ao íleo resgatar esses sais biliares e
por haver esse prejuízo na absorção de sais biliares a concentração de colesterol aumenta.
● Bilirrubinato de cálcio (pretos)
- A principal é a anemia hemolítica crônica, isso por haver uma constante hemólise, que
aumenta a concentração da bilirrubina indireta, dessa forma é aumentado o substrato para a
produção. Sem contar que a bilirrubina tem uma certa afinidade pelo cálcio, dessa forma se
aumentar os estoques de bilirrubina forma uma condição favorável para agregação dessas
estruturas.
● Pigmento marrom ou castanho
- Ele é formado como se fosse intercalando camadas dos dois anteriores, ou seja, uma lâmina
de bilirrubinato de cálcio, outra de colesterol e assim sucessivamente.
- É uma condição mais rara, entretanto em patologias que levam a um estreitamento do
colédoco como trauma pós cirúrgicos, colangite esclerosante primária ou parasitas na via biliar
que acabam tornando o líquido ali presente mais estático propicia a formação.
Colelitíase: .
● Conceito:
- É a simples presença de cálculo na vesícula biliar
- Pode encontrar na literatura como colecistite crônica calculosa e isso ocorre por haver uma inflamação
crônica devido ao íntimo contato com a vesícula,
● Clínica:
- Os pacientes são geralmente assintomáticos,
- Quando esses pacientes possuem sintomas está mais relacionado a uma cólica biliar, ou seja, a pedra
impacta no ducto cístico que pode gerar uma dor no hipocôndrio direito, pode ser referida para ombro
ou ponta da escápula, pode provocar vômitos e está associado após alimentação gordurosa, ela é
limitada atingindo o seu ápice de no máximo de 4 hr, e essa pedra pode retornar para dentro da
vesícula.
● Tratamento:
- Pode ser realizado com um analgésico e antinflamatório
- Em alguns casos pode pensar em utilizar um antiespasmódico, que permitirá uma dilatação maior do
cístico facilitando o retorno da pedra para a vesícula
- Deve ser encaminhada para realizar um exame de imagem como USG, e com a confirmação solicitar
uma cirurgia, pois caso um desses cálculos impacte no cístico, porém não retorne evolui para uma
colecistite aguda.
- Lembrando que cálculos maiores são de melhor prognóstico, pois pelo seu tamanho tem dificuldade
de progredir pelo ducto cístico e consequentemente obstruir uma porção ductal. Já os cálculos
menores podem acabar se deslocando por várias regiões da árvore biliar, sendo assim um fator
aumentado para uma colecistite aguda.
➥ Colecistite Aguda:
● Conceito:
- É quando a pedra impactada no cístico e fica retida nele,
● Clínica:
- Ocorre inicialmente um quadro de cólica biliar, não é transitório é uma impactação definitiva,
- Na história pode ser identificado relatos de episódios semelhantes ou tem diagnóstico de colelitíase,
- Apresenta uma dor mais contínua,
- Devido a obstrução a bile começa a ficar mais estática, e a lecitina presente na bile é convertida em
lisolecitina e isso causando uma irritação e inflamação química na parede da vesícula, sendo assim o
paciente apresenta-se com febre e sinais de infecção.
- Esse próprio quadro pode propiciar a colonização por bactérias geralmente gram negativas ou
anaeróbios e raramente enterococo, tornando-se um processo infeccioso.
- Caso não haja intervenção esse processo inflamatório vai progredir e essa vesícula pode romper
- Características principais (cólica biliar, febre + leucocitose + sinal de murphy )
➥ Colecistite Aguda não Calculosa:
- São casos em que apresentam motilidade vesicular reduzida levando a uma ação maior da lecitina
→ Pós operatório
→ Traumas ou queimaduras severas
→ SEPSE
→ Falência de múltiplos órgãos
→ Nutrição parenteral prolongada
Coledocolitíase: .
● Conceito:
- Presença de cálculo no colédoco
● Clínica:
- Icterícia + história de dor em cólica em hipocôndrio direito
- Pacientes que têm história de cálculos na vesícula e subitamente ficam ictéricos
- A icterícia sempre é flutuante às vezes permite a passagem, sendo assim alguns momentos ficará
mais ictérico outros não.
- Em casos que a icterícia é fixa deve ser pensado em neoplasias periampulares pois existe uma
compressão constante
- Em hemograma pode estar presente uma leucocitose, sempresuspeitar de colangite nesse caso
- As bilirrubinas direta vão vir aumentadas
- Fosfatase alcalina e Gama GT vão estar aumentadas
- TGO e TGP estarão normal
Colangite: .
- Complicação que mais mata
- Ocorre a colonização dos ducto biliares por bactérias intestinais
- Apresentação clínica: Dor abdominal + icterícia + febre e calafrios (tríade de Charcot)
- Piora do quadro com: Alteração no estado mental + Hipotensão (Pêntade de Reynolds)