SP 4 - Gastro

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Doenças do Pâncreas : …….
➥ Anatomia:
- O pâncreas é um órgão retroperitoneal, sendo necessário ressecar o omento menor para ver
parcialmente, sendo assim para conseguir completa visualização é necessário rebater o estômago
para vê-lo
- Relações anatômicas:
→ Calda: baço
→ Cabeça: duodeno,eles compartilham a mesma vascularização, vasos do tronco celíaco;
→ Veia Esplênica: a veia esplênica passa posterior ao pâncreas, em casos de inflamação do
pâncreas, pode formar uma trombose de veia esplênica que por consequência levar a um
surgimento de varizes isoladas, no fundo gástricas sem a presença de varizes no esôfago
(hipertensão porta segmentar).
→ Colédoco: passa por dentro da cabeça do pâncreas, sendo assim em processos de
inflamação ou neoplasias, pode haver oclusão do colédoco condicionando icterícia
➥ Função Pancreática:
- Para o pâncreas liberar a sua secreção o seu suco pancreático ele libera como se se espremesse
- A porção endócrina produzem hormônios a alfa glucagon, beta insulina e delta somatostatina (inibição
de secreção biliar, pancreática, gástrica)
- Na porção exócrina o suco pancreático se difere da bile pela presença de bicarbonato,
- Para o pâncreas se contrair ele conta com estímulos liberados pelas células presentes no duodeno, ou
seja, para liberar o suco é necessário que o bolo alimentar ao entrar em contato com duodeno ele
estimula as células “ I”, para a liberação de CCK, além disso as células “S” que também são
especializadas, para estimular a produção de secretina para que haja a liberação de bicarbonato para
neutralizar o quimo que vem extremamente ácido, e proteger a mucosa do duodeno.
- Esse bicarbonato jogado potencializa a ação das enzimas pancreáticas, que agem melhor em meio
mais básico
- As enzimas do pâncreas são liberadas de duas formas as prontas que já agem diretamente com suas
respectivas funções como é o caso da amilase e lipase; e as enzimas inativas ou proenzimas como o
tripsinogênio que precisa entrar em contato na mucosa com a enteroquinase para formar a tripsina,
→ tripsina: digestão de proteínas
→ amilase: digestão de carboidratos (amido)
→ fosfolipase: digestão de fosfolipídeos
→ elastase: digestão de fibras elástica
→ aminopeptidases: digestão de fibras elásticas
- Logo a pancreatite nada mais é do que a autodigestão pancreática, pois em casos de obstrução da
saída do suco pancreático elas podem sofrer ativação e iniciar uma autodigestão
Pancreatite: .
- São processos inflamatórios que comprometem o pâncreas associados a lesão de células acinares.
Pancreatite Aguda: .
➥ Etiologia:
- colelitíase (principal causa)
- Em pacientes com pancreatite é sempre interessante associar história de colecistite, já a presença de
cálculos na vesícula são fator de risco para o surgimento de um quadro de pancreatite aguda, devido
muitas vezes o cálculo pode obstruir a ampola permitindo assim o refluxo do suco pancreático
- alcoolismo (também pode levar a obstrução de ductos, ele promove um espessamento do suco
pancreático, propiciando a formação de rolhas proteicas que obstrui pequenos ductos, estando mais
relacionado com a pancreatite crônica)
- idiopática
- isquemia \ trauma
- vírus
- droga (estrógenos, diuréticos tiazídicos furosemida, procainamida)
➥ Fisiopatologia:
- Basicamente qualquer forma de obstrução dos ductos pancreáticos que impedem a saída da secreção
pancreática, promove a autodigestão devido aos efeitos digestivos das enzimas formadas por este
órgão, até mesmo as enzimas inativas sofrem um processo de ativação e tornam-se capazes de
digerir o próprio órgão.
- O problema de ter uma obstrução ductal é o acúmulo de secreção e isso leva a uma dilatação do
ducto que causa edema no tecido, esse edema de tecido pode causar perda de vascularização que
leva a isquemia.
➥ Clínica:
- dor intensa
- dor em faixa em abdome superior (pode irradiar para dorso, devido ser retroperitonizado)
- icterícia (muitas vezes relacionadas a um processo de bloqueio ou obstrução da papila maior
- nausea e vomitos
- distensão abdominal
- O paciente que possui neoplasias de cabeça de pâncreas pode haver a presença de icterícia,
possuindo assim o sinal de Courvoisier-Terrier positivo (presença de icterícia associada a vesícula
palpável), isso ocorre quando em um paciente ictérico, ao palpamos o hipocôndrio direito é possível
sentir a vesícula biliar distendida, já que em condições normais não é palpável, basicamente isto se
deve ao fato da massa neoplásica, ou tumores periampulares comprimirem a papila maior o ampola
hepatopancreática, que devido a obstrução promove um refluxo de bile, a qual leva a distensão da
vesícula. O sinal de courvoisier não é tão comum em coledocolitíase, devido ao processo mais
fibrosado da vesícula (vesícula escleroatrófica, mais dura), o que leva a uma diminuição da
capacidade de distensão e acúmulo de bile e não deixa a vesícula está sendo papável.
● Sinal semiológico:
- Estes sinais equivalem a hemorragia retroperitoneal,
- São raros, não são patognomônicos com pancreatite aguda mas a sua presença indica um
prognóstico extremamente grave.
- Cullen: equimose periumbilical
- Grey-Turner: equimose em flancos
➥ Laboratorial:
- Hemograma pode ter leucocitose, mesmo não estando em vigência de infecção bacteriana
- Aumento de TGO \TGP, os critérios de ranson usam a TGO como prognóstico, já a TGP elevada
induz uma etiologia biliar.
- AMILASE e LIPASE
- Qualquer forma de abdome agudo pode proporcionar um aumento sutil de amilase (aumento de até
3X), diferente da pancreatite que é absurdo o aumento
- Amilase aumenta nas primeira 24 hr, já a lipase demora mais, isso ocorre pois a digestão do tecido
adiposo pancreático e isso leva um consumo maior da própria lipase, por esse motivo é marcado mais
significativamente a amilase já que é liberada mais diretamente na corrente sanguínea.
- Existe situações em que pode haver uma pancreatite aguda por álcool em que a amilase se encontra
normal, isso é comum em pacientes crônicos que podem agudizar seu quadro; outra situação que é a
hipertrigliceridemia pode dar um falso positivo devido uma dificuldade de leitura do exame, por
dificultar a leitura de amilase
- Sódio e potássio para quadros de muito vômitos, pois pode ter distúrbios hidroeletrolíticos
- Gasometria
➥ Tratamento:
- Iniciar analgesia EV, não é mais indicado o uso de opióide principalmente a morfina pois ela estimula a
contração do esfíncter de Oddi, mas na prática clínica isso é utilizado,
- Jejum e com dieta hipoproteica pois assim não estimula as células S e I a secretarem CCK para a
contração e liberação de mais suco pancreático.
- Hidratação, pois o paciente vomita muito fica desidratado e pelo próprio processo inflamatório que tem
perda de líquido para o terceiro espaço
- Antiemético
- Não utilizar antibiótico, a não ser em quadro de infecção, após visualização de bolsas de ar (presença
de gás) em tomografia, indicando muitas vezes uma necrose
- A dieta deve ser iniciada o mais rápido possível, pois estimula o peristaltismo e diminui translocação
bacteriana, deve-se passar uma sonda parenteral após a segunda porção duodenal,
Critérios de Balthazar
➥ Complicações:
- Formar necrótica
- Coleção líquida aguda (acúmulo de líquido pelo próprio processo inflamatório)
- Pseudocisto (caso se estende a coleção líquida passar de 4 semanas, só é drenado caso comprometa
outras estruturas, é chamado pelo fato de sua parede não ser um epitélio e sim um tecido de
granulação. Com a presença do pseudocisto deve-se somente observar a evolução, em casos dele
comprimir alguma estrutura, romper, sangrar ou infectar ai deve drenar ou mudar a conduta frente a
ele)
- Abscesso pancreático (seria uma infecção desse pseudocisto)
- Obstrução duodenal (pelo processo inflamatório presente é comum a formação de um edema que
quando acometendo a região de cabeça do pâncreas leva a um obstrução duodenal)
- Falência de múltiplos órgãos
- Choque
Pancreatite Crônica: .
➥ Etiologia:
- alcoolismo (principal causa)
- doenças do tratobiliar
- hipercalcemia (pode estimular a formação de cálculos pancreáticos e obstruir ductos pancreáticos)
- hiperlipidemia (aumenta a viscosidade do líquido pancreático, que também pode causar a obstrução)
- idiopática
- todas essas causas são a relacionadas com pequenas obstruções dos pequenos ductos pancreáticos,
diferente da aguda que geralmente é a obstrução Wirsung
➥ Patogenia:
- Obstrução de pequenos ductos intrapancreáticos, e ativação precoce de enzimas digestivas em
porções mais localizadas, causando pequenos focos de necrose gordurosa e hemorrágica, o que leva
a processo crônico e fibrose.
➥ Clínica
- tríade classifica: calcificação em algum exame de imagem, esteatorreia (falência do pâncreas
exócrino) e diabetes (falência de pâncreas endócrino)
- dor abdominal (é indicação de cirurgia casos de dor intratável)
- DM
- perda de peso (pela esteatorréia, diminuição de absorção de vitaminas lipossolúveis, e mal
alimentação devido passar mal durante as refeições)
- esteatorréia (presença de gordura nas fezes)
- icterícia
- Artrite, casos raros
➥ Sinal Clínico:
- Eritema de ab igne: o paciente pela dor no dorso leva o paciente a fazer compressa quente na região
dorsal, ou seja é uma dermatose pela presença de calor
- Não é patognomônico
➥ Complicações:
- formação de pseudocistos (ductos dilatados, que pelo processo de fibrose comprime porções do ducto
e retendo líquido, por dificultar a drenagem)
- DM secundária (pela destruição progressiva do pâncreas)
- formação de cálculos (pelo aumento da concentração de cálcio no suco pancreático e a sua estase)
- obstrução dos ductos biliar e duodeno
- diminuição da absorção de vitamina K (a vitamina K é lipossolúvel, e com a menor absorção de
gordura ela é prejudicada)