PROPEDÊUTICA DO HIPOTIREOEDISMO E HIPERTIREOIDISMO

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PROPEDÊUTICA
DO
HIPOTIREOEDISMO E HIPERTIREOIDISMO
Amanda Pereira
5 Semestre
2021
❏ Perguntas para serem respondidas no final do estudo
Como fazer o diagnóstico de hipo e hipertireoidismo?
Quais as principais diferenças entre as duas condições clínicas?
Quando encaminhar ao especialista?
Preciso de exames de imagem?
→ O hipotireoidismo se divide em duas partes, primário e secundário.
❖ HIPOTIREOIDISMO PRIMÁRIO:
- Pode-se ser chamado de mixedema também quando está na sua forma grave.
- Esse tipo é a deficiência hormonal presente, porque ocorreu uma disfunção
intrínseca da glândula, interrompendo a síntese e a secreção de T4 e T3.
- Tem como característica um nível elevado de TSH, junto com o nível de T4 livre
abaixo do limite inferior.
OBS.: No hipotireoidismo subclínico, o nível de TSH se encontra apenas modestamente
elevado; o T4 livre permanece no nível normal abaixo dos limites da normalidade.
★ ETIOLOGIA :
- Comum em 5% das pessoas.
❖ HIPOTIREODISMO SECUNDÁRIO OU CENTRAL :
- Função deficiente da glândula tireóide, causando estímulos inadequados pelo TSH.
- Produção insuficiente ou inativa de TSH, que é causada por uma série de distúrbios
hipofisários ou hipotalâmicos, congênitos ou adquiridos.
★ ETIOLOGIA:
- 1% das pessoas, é RARO.
★ FISIOPATOLOGIA: ( Aqui, eu copiei do livro porque está incrível)
→ A deficiência dietética de iodo é uma causa de hipotireoidismo primário nas regiões onde a deficiência desse
micronutriente existe e não é corrigida pela suplementação de iodo. A causa mais comum de hipotireoidismo primário
nos países desenvolvidos é a tireoidite autoimune (ou de Hashimoto), uma condição na qual a tolerância imunológica
defeituosa leva à destruição inflamatória do tecido da tireoide e à função prejudicada da glândula.2 A condição se
caracteriza pelo infiltrado linfocítico e pela fibrose. Os anticorpos antitireoidianos circulantes dirigidos contra a
peroxidase e a tireoglobulina tireoidianas constituem marcadores da doença, mas a inflamação glandular é
principalmente o resultado da alteração da imunidade mediada pelas células T. Existe predisposição genética para a
condição. Estudos associados sugerem uma base poligênica. Pacientes com tireoidite autoimune podem apresentar
outros distúrbios autoimunes endócrinos e não endócrinos. Pode ser um componente de síndrome poliglandular
autoimune do tipo 2 associado à insuficiência suprarrenal autoimune e diabetes melito tipo 1. É menos comum um
componente de síndrome do tipo 1, que inclui insuficiência suprarrenal, hipoparatieroidismo e candidíase
mucocutânea crônica . Outras condições não endócrinas autoimunes associadas à tireoidite autoimune incluem gastrite
atrófica, anemia perniciosa, esclerose sistêmica, síndrome de Sjögren, doença celíaca e vitiligo. Indivíduos tratados
com o agente imunomodulador interferon-α podem desenvolver tireoidite autoimune com hipotireoidismo transitório
ou permanente.
A ressecção cirúrgica da glândula tireoide conduz ao hipotireoidismo. A terapia com iodo radioativo para o
tratamento do hipotireoidismo comumente destrói tecido tireoidiano para provocar um hipotireoidismo pós-ablativo.
O tratamento com feixes externos de radiação para o câncer de cabeça e pescoço provoca insuficiência glandular
tireoidiana. A exposição a agentes farmacológicos e de contraste radioativo que contêm grandes quantidades de iodo
(p. ex., amiodarona, corantes de contraste radioativo, alguns expectorantes, desinfetantes tópicos) pode interromper a
produção hormonal tireoidiana. O lítio inibe a secreção de T4 e T3, levando ao hipotireoidismo em 10% dos pacientes
tratados. Outros agentes farmacológicos que causam hipotireoidismo incluem a estavudina, talidomida, lenalidomida,
imatinibe, sunitinibe, sorafenibe, motesanibe, bexaroteno, ipilimumabe e aminoglutetimida.
https://jigsaw.minhabiblioteca.com.br/books/9788595150706/epub/OEBPS/Text/B9788535284904002262.xhtml?favre=brett#bib90355
Existem várias outras causas raras de hipotireoidismo primário. O hipotireoidismo congênito pode acontecer em
razão da agenesia ou disgenesia da glândula de tireoide ou mutações em genes que codificam a síntese que catalisam a
síntese hormonal da tireoide. Os distúrbios infiltrativos podem interromper a função tireoidiana, incluindo
hemocromatose, amiloidose, esclerose sistêmica e tireoidite fibrosa invasiva (também conhecida como tireoidite de
Riedel). A inflamação da glândula tireoide que ocorre na tireoidite subaguda e na tireoidite indolor (pós-parto)
provoca um hipotireoidismo transitório, do qual a maioria dos pacientes se recupera. O hipotireoidismo consumptivo
pode ocorrer em indivíduos com hemangiomas que expressam a deiodinase tipo 3, que converte o T4 em T3 reverso
biologicamente inativo.
O hipotireoidismo secundário ou central pode ser provocado por uma série de distúrbios que comprometem o
controle hipotalâmico ou hipofisário normal da glândula tireoide . Os distúrbios infiltrativos que afetam o hipotálamo
e que podem interferir na secreção de TRH incluem a sarcoidose, a hemocromatose e a histiocitose. Massas que
invadem a haste hipofisária podem impedir a liberação do TRH através do sistema porta hipofisário. A compressão
das células tireotróficas pelos adenomas hipofisários e por outras massas na sela túrcica pode inibir a síntese e a
secreção de TSH. A cirurgia e a radioterapia para o tratamento dos adenomas hipofisários podem destruir as células
tireotróficas, levando ao hipotireoidismo secundário que se desenvolve como um componente do
pan-hipopituitarismo. Outros distúrbios associados ao hipotireoidismo secundário incluem a hipofisite linfocítica;
metástases hipofisárias de neoplasias malignas primárias; apoplexia; nas mulheres, o infarto provocado pela
hemorragia no momento do parto (também conhecido como síndrome de Sheehan e o trauma craniano.
★ MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
SINAIS E SINTOMAS
➢ SINTOMAS
Fadiga.
Letargia.
Ganho de peso a despeito do baixo apetite.
Intolerância ao frio.
Rouquidão.
Constipação.
Fraqueza.
Mialgia.
Artralgia.
Parestesias.
Pele seca, áspera, amarela e fria ao toque.
Perda de cabelos.
➢ SINAIS
Vasoconstrição periférica.
Mulher: puberdade precoce, menorragia, amenorreia e galactorreia.
OBS.: Déficits cognitivos podem variar de lapsos discretos de memória ao delírio, demência,
convulsões e coma.
- Os achados físicos ligados ao hipotireoidismo variam de acordo com a idade do
início e com a gravidade da doença:
- As crianças podem-se apresentar com:
Retardo do crescimento linear a despeito do ganho ponderal.
Puberdade precoce ou retardada.
Pseudo-hipertrofia muscular.
- Os adultos podem se apresentar com:
Bradicardia.
Hipertensão diastólica.
Hipotermia moderada.
→ EXAME DE PULMÃO:
- Mostra sons diferentes de coração.
- Nas extremidades podem ter edema não depressível difuso, por causa do depósito
de glicosaminoglicano.
→ EXAME NEUROLOGICO:
- Revela lenta difusão e desaceleração disártrica do tendão flexor profundo com atraso
marcado na fase de relaxamento terminal.
→ EXAME DO PESCOÇO:
- Cicatrizes incisionais cervicais.
→ EXAMES DE ROTINA
- Exame de sangue ( revela anemia).
- Hiponatremia.
- Hipoglicemia.
- Elevação da creatinina fosfoquinase.
- Prolactina.
- Homocisteína.
- Triglicerídeos.
- Radiografia torácica ( pode mostrar uma silhueta cardíaca ampliada).
★ Diagnóstico
A suspeita de hipotireoidismo é confirmada por um nível elevado de TSH. Os limites de referência estabelecidos para
os níveis de TSH se estendem normalmente de 0,5 a 4,5 mUI/L. Todavia, a distribuição dos valores dentro dessa faixa
é desviada no sentido da metade inferior, de modo que o nível médio de TSH nos adultos é de 1,5 mUI/L. A dosagem
do nível de T4 livre confirma o diagnóstico de hipotireoidismo primário e caracteriza a sua gravidade. Um nível baixo
de T4 livre associado a um nível persistentemente elevado de TSH estabelece o diagnóstico de hipotireoidismo
primário manifesto, enquanto um nível de T4 livre normal baixo com um nível elevado de TSH é denominado
hipotireoidismo primário moderadoou subclínico. Outras causas comuns de elevação isolada do TSH deveriam ser
consideradas nos contextos apropriados, incluindo a recuperação de uma doença sistêmica grave, insuficiência renal e
insuficiência suprarrenal.
A causa subjacente do hipotireoidismo primário, em geral, é clinicamente evidente e os testes laboratoriais são
desnecessários na maioria dos casos. Quando a confirmação for necessária (p. ex., para convencer um paciente de que
a condição é permanente), os anticorpos antitireoidianos séricos podem ser avaliados. A mensuração do anticorpo
antiperoxidase tireoidiana é um teste mais sensível do que o anticorpo antitireoglobulina para essa finalidade. No
entanto, 10% dos pacientes com tireoidite autoimune historicamente documentada não apresentarão quaisquer
anticorpos antitireoidianos circulantes.
Quando os achados clínicos, como presença de massa selar, cirurgia ou irradiação hipofisária anterior ou outra
deficiência hormonal de eixo hipofisário, sugerem a possibilidade de hipotireoidismo secundário, o nível de TSH não
será confiável para fornecer um índice preciso da função tireoidiana. Nesses pacientes, o nível de T4 sérico livre deve
ser avaliado e um nível baixo, ou mesmo normal baixo, de T4 livre pode confirmar o diagnóstico. O nível de TSH em
pacientes com hipotireoidismo secundário pode se encontrar baixo, normal, ou mesmo modestamente elevado.
❖ TIREOTOXICOSE
- Síndrome sistêmica provocada pela exposição de quantidades elevadíssimas de
hormônio tireoidiano.
- Em 2.000 adultos, afeta apenas 1%.
★ Fisiopatologia
A tireotoxicose é o resultado da circulação excessiva e dos efeitos teciduais do hormônio tireoidiano. Estritamente
falando, o hipertireoidismo refere-se àquelas formas de tireotoxicose que são causadas pela produção excessiva de
hormônio tireoidiano pela glândula tireoide devido a um estímulo tireotrópico ou a uma função autônoma do tecido
tireoideano . Na doença de Graves, a causa mais comum de hipertireoidismo, a glândula tireoide é estimulada por
autoanticorpos que se ligam ao receptor do TSH, ativando-o. A secreção excessiva de TSH causa hipertireoidismo em
pacientes com adenomas hipofisários secretores de TSH raros. O CG, uma glicoproteína com alta homologia TSH,
pode provar um hipertireoidismo gestacional transitório durante a gravidez quando um coriocarcinoma ou tumores de
células germinativas produzem formas variantes de HCG que são mais ativas, ou quando receptores mutantes de TSH
se ligam mais avidamente à HCG, conforme ocorre na tireotoxicose gestacional familiar.
A produção autônoma de hormônio tireoidiano ocorre quando os tireócitos funcionam independentemente da
ativação do receptor do TSH. Isso pode ocorrer como resultado do crescimento de um adenoma funcionante
tireoidiano benigno, como pode ocorrer o crescimento de múltiplos nódulos autonomamente funcionantes formando
um bócio tóxico multinodular, ou em casos raros, quando pacientes com câncer tireoidiano bem diferenciado se
apresentam com metástases funcionantes. Em alguns adenomas tóxicos, as mutações somáticas do gene receptor do
TSH levam à ativação constitutiva. Nos pacientes cujas glândulas tireoides apresentam o potencial para a função
autônoma, a exposição a quantidades excessivas de iodo sob a forma de amiodarona ou de agentes de contraste iodado
pode provocar hipertireoidismo.
A tireotoxicose transitória também pode ser provocada por condições inflamatórias que liberam uma quantidade
excessiva de hormônio tireoidiano armazenado na glândula (consulte a seção em tireoidite). Estas incluem a tireoidite
subaguda, que se acredita seja causada por uma infecção viral, tireoidite aguda ou supurativa provocada por infecção
bacteriana, tireoidite induzida por radiação e tireoidite farmacológica (p. ex., devido à amiodarona). A autoimunidade
também pode provocar uma tireoidite inflamatória que leva a uma tireotoxicose transitória. Esta comumente ocorre no
contexto de uma tireoidite linfocítica (também conhecida como tireoidite silenciosa, indolor ou pós-parto). Ela
raramente ocorre no cenário de uma tireoidite autoimune (também conhecida como tireoidite de Hashimoto).
Raramente o excesso de hormônio tireoidiano é secretado por tecido tireoidiano ectópico localizado em qualquer
lugar desde a base da língua até o mediastino, ou por tecido tireoidiano heterotópico que se desenvolve como parte de
um teratoma ovariano (uma condição conhecida como estruma ovariano).
A tireotoxicose também pode se desenvolver pela ingestão de quantidades de hormônio tireoidiano. Isso
frequentemente resulta da prescrição de doses excessivas de preparados farmacológicos de hormônio tireoidiano,
raramente pode dever-se à ingestão sub-reptícia ou acidental.
★ MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
SINAIS E SINTOMAS
➢ SINTOMAS DE TIREOTOXICOSE:
- Perda de peso.
- Apetite vigoroso.
- Intolerância ao calor.
- Palpitação.
- Tremor.
- Defecação excessiva.
OBS.: Pode apresentar também outros sintomas, assim confundindo com outras patologias:
- Fadiga.
- Insônia.
- Ansiedade.
- Irritabilidade.
- Fraqueza.
- Dor torácica atópica.
- Dispneia de esforços.
- Vômito.
- Cefaleia.
- Paralisia periódica.
- Náuseas.
➢ SINAIS:
- Taquicardia de repouso.
- Hipertensão sistólica.
- Pele quente e úmida.
- Onicólise.
- Olhar fixo com retardo palpebral.
→ EXAME CARDÍACO :
- Pode apresentar impulso apical proeminente e um sopro de fluxo sistólico.
→ EXAME NEUROLOGICO:
- Comportamento impaciente em repouso.
- Fala oprimida.
- Fraqueza muscular proximal.
- Tremor distal das mãos e ativação dos reflexos tendinosos profundos.
❏ DOENÇA DE GRAVES
- Distúrbio autoimune junto com hipertireoidismo, oftalmopatia e dermatopatia.
● EPIDEMIOLOGIA
- Comum em mulheres.
- Ocorre noralmente na faixa etária entre 30 e 60 anos de idade.
● Fisiopatologia
A causa imediata do hipertireoidismo na doença de Graves é a produção de imunoglobulinas estimuladoras da tireoide
que se ligam e ativam o receptor do TSH, promovendo a secreção de hormônio tireoidiano e o crescimento da
glândula. Os anticorpos do receptor tireotropina (TSH) da variedade de estímulo são o selo do hipertireoidismo da
doença de Graves. Outros autoanticorpos comumente identificados no cenário da doença de Graves incluem os
anticorpos antiperoxidase tireoidiana, os anticorpos antitireoglobulina e os antirreceptores de anti-TSH. Embora a
patogenia fundamental da doença de Graves permaneça desconhecida, uma predisposição genética está implicada por
uma maior incidência em gêmeos monozigóticos e em parentes de primeiro grau dos indivíduos afetados. Os fatores
ambientais implicados no desencadeamento do início da doença de Graves incluem exposição ao fumo de cigarros,
elevada ingesta dietética de iodo e, talvez, eventos de vida estressantes e certas infecções antecedentes
● MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
- Tireotoxicose.
- Glândula tireoidiana aumentada, tendo :
- contorno liso, lobo piramidal definível, e um ruído audível, ou um frêmito palpável
por causa do aumento do fluxo sanguíneo.
- Pode apresentar oftalmológia no começo da doença;
❏ OFTALMOPATIA
- É um inflamação junto com edemaciação ( crescimento dos fibroblastos junto
com infiltrado celular inflamatório) da musculatura extraocular e da gordura
orbital.
- Tendo uma retração palpebral / edema periorbital / injeção vascular
epiescleral / edema conjuntival ( quemose) / proptose ( exoftamia).
❏ BÓCIOS
- Pode ser difuso ou nodular.
- Atóxico ou tóxico.
- Benigno ou maligno.
- O aumento da tireoide pode ser pela proliferação dos tireócitos estimulados pelos fatores
circulantes / inflamatórios / células maliginas / alterações neoplasicas.
● Fisiopatologia
O bócio multinodular benigno e adenoma podem ser o resultado de defeitos genéticos que levam a uma
disormoniogênese que inclui mutações na tireoglobulina, na peroxidase tireoidiana, oxidase dupla e nos genes da
pendrina. Semelhantemente, a exposição a substâncias bociogênicas em gêneros alimentícios, água, ou medicamentos
(p. ex., carbonato de lítio) que inibem as etapas normais da síntesehormonal tireoidiana pode levar ao bócio. Na
maioria dos pacientes, a causa subjacente é desconhecida.
A tireoidite autoimune produz, normalmente, um bócio discreto como resultado da infiltração glandular com
linfócitos, alterações inflamatórias nos tireócitos e fibrose. O estado hipotireoidiano provocado pela tireoidite
autoimune resulta em um TSH aumentado que estimula ainda mais o aumento da tireoide. A doença de Graves se
caracteriza por um aumento difuso da tireoide devido à ação de imunoglobulinas estimuladoras. Outras formas de
tireoidite podem apresentar-se com aumento em forma de bócio da glândula tireoide, incluindo as tireoidites
subaguda, linfocítica e aguda (consulte as seções anteriores).
As neoplasias malignas que envolvem difusamente a glândula, incluindo o linfoma de tireoide e os cânceres
tireoidianos papilar infiltrativo, medular e anaplásico, apresentam-se como bócios de crescimento rápido (consulte as
seções posteriores). Os pacientes afetados muitas vezes experimentam dor local e sintomas relacionados com a
expansão.
● Diagnóstico
★ Exame Clínico
O primeiro passo na avaliação de um bócio é confirmar se o crescimento do pescoço representa aumento da tireoide.
O excesso de pele e de gordura subcutânea no pescoço anterior confunde-se com uma tireoide aumentada. Estes
achados podem ser distinguidos do verdadeiro aumento da tireoide através da palpação de uma tireoide normal sob o
enganoso tecido macio e pela observação de que aquela massa não sobe e desce com a deglutição. A ultrassonografia
ajuda a resolver a incerteza.
O histórico do paciente pode fornecer importantes indícios da causa subjacente. Uma história social da infância
pode confirmar uma deficiência prévia de iodo. Os sintomas de hipotireoidismo sugerem uma tireoidite autoimune,
enquanto a evidência clínica de tireotoxicose pode sugerir doença de Graves ou um bócio multinodular. Os achados
clínicos podem levar à identificação de uma das diversas formas de tireoidite (p. ex., dor na tireoidite subaguda ou
puerpério na tireoidite linfocítica). Sintomas sugerindo a invasão de estruturas adjacentes podem levantar
preocupações relativas a doenças malignas ou à tireoidite de Riedel.
No exame, o aumento difuso favorece uma das formas de tireoidite, doença de Graves, ou uma neoplasia
difusamente infiltrativa. O aumento nodular provavelmente reflete um bócio multinodular benigno ou uma neoplasia
maligna. O tamanho preciso da glândula deve ser documentado. Disfonia, desvio traqueal, linfadenopatia cervical e
ingurgitamento venoso no pescoço devem ser observados. A obstrução subtotal da abertura torácica pode ser revelada
fazendo que o paciente eleve as mãos juntas acima da cabeça (manobra de Pemberton) enquanto são verificados os
sinais de pletora facial e distensão venosa cervical.
Achados Laboratoriais
O nível de TSH determina se existe hipotireoidismo primário ou tireotoxicose. Títulos elevados de anticorpos
antiperoxidase tireoidiana confirmam uma suspeita de tireoidite autoimune. Em pacientes assintomáticos com um
bócio difuso discreto, nenhuma avaliação adicional estará indicada. Outros exames de sangue (p. ex., VHS para a
tireoidite subaguda ou calcitonina para o câncer medular de tireoide) podem ser úteis quando os indícios clínicos
sugerem diagnósticos específicos.
Exames por Imagem
A ultrassonografia cervical é a melhor técnica de imagens para definir a característica e a extensão de um bócio
limitado ao pescoço. Ela pode ajudar a determinar se um bócio é difuso ou nodular, se a tireoide está comprimindo
outras estruturas cervicais e se a linfadenopatia está presente. A ultrassonografia também é essencial para guiar a
aspiração por agulha fina para o diagnóstico diferencial citológico (ver adiante). Quando um bócio se estende
posteriormente ou sob a incisura esternal para o interior do tórax, a TC ou as RMs podem ser necessárias. A
administração de contraste radiológico iodado normalmente deve ser evitada na avaliação dos pacientes com bócios,
uma vez que a carga de iodeto estável pode interferir com a subsequente geração de imagens ou terapia. Os estudos
cintilográficos da tireoide utilizando 99mTc pertecnetato ou 123I podem ajudar a caracterizar o estado funcional da
glândula. As imagens por radionuclídeos podem ajudar a determinar a causa do bócio e se uma massa no mediastino
superior consiste em tecido tireoidiano. As radiografias com deglutição de bário com marcadores de diâmetro fixo e
testes de função pulmonar com alças de fluxo-volume podem ajudar a determinar se os sintomas estão diretamente
relacionados com a compressão do esôfago ou com a traqueia, respectivamente. A laringoscopia é útil na avaliação da
função das cordas vocais em pacientes com potencial envolvimento dos nervos laríngeos recorrentes.