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Questões de patologia sobre inflamação Aguda e Crônica

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Lorena Ferreira 
INFLAMAÇÃO AGUDA E CRÔNICA 
 
 
O que é inflamação? 
• Resposta fundamentalmente 
protetora do hospedeiro destinada 
a livrar o organismo tanto da causa 
inicial da injúria (microrganismos, 
toxinas) quanto das suas 
consequências (células e tecidos 
necróticos). 
 
Qual o objetivo? 
• Eliminar todo e qualquer tipo de 
agressão. 
 
Por que a inflamação acontece? 
• Visa destruir microrganismos, 
inativar toxinas e eliminar células 
necrótica para preparar o tecido 
para reparação. 
 
Na prática médica, qual a importância da 
inflamação? 
• Tem o lado positivo e negativo. 
• Processo inflamatório leva a dano 
porque não consegue diferenciar e 
por isso, vai agir contra o próprio 
organismo. 
• A inflamação pode tá associada a 
respostas autoimune. 
• Inapropriadamente iniciada 
(doenças autoimunes). 
• Fracamente controlada (alergias) 
→ Injúria tecidual. 
 
Quais as principais defesas do organismo? 
• Produção de anticorpos. 
• Leucócitos circulantes (células de 
defesa). 
• Proteínas plasmáticas. 
• Fagócitos teciduais. 
 
Entendendo a importância das reações 
vasculares e celulares na inflamação... 
• Vasodilatação- dilatação dos vasos 
(reação vascular). 
• Aumento da permeabilidade 
vascular- tem no processo 
inflamatório. 
• Reações celulares (migração das 
células que estão circulando para 
chegar ao antígeno). 
• Células circulantes e proteínas 
plasmáticas rapidamente 
recrutadas para locais 
extravasculares→ Células 
necróticas e microrganismos nos 
tecidos (fora da circulação) para o 
controle pela resposta inflamatória 
(reações celulares). 
 
O que pode provocar inflamação? 
• Antígenos (ácaros, moléculas de 
um determinado alimento 
desencadeando reação alérgicas). 
• Microrganismos. 
• Agentes físicos. 
• Agentes químicos. 
• Temos o estímulo inflamatório (faz 
com que mediadores inflamatórios 
 Lorena Ferreira 
possam ser produzidos ou 
ativados). 
• Esses mediadores inflamatórios 
(fatores solúveis produzidos por 
vários tipos celulares ou derivados 
das proteínas plasmáticas). 
• Causam a iniciação e amplificação 
da resposta inflamatória. 
• Determinação da severidade. 
• Determinação das manifestações 
clínicas e patológicas→ respostas 
vasculares e celulares da 
inflamação. 
 
Quais os tipos de inflamação? 
• Dois tipos: aguda (rapidamente e 
perdura por dias) e crônica 
(demora para ser iniciada mais 
perdura por meses ou anos). 
 
Quais fatores determinam o tipo de 
inflamação? 
• O próprio estímulo inflamatório. 
• Natureza do estímulo (efetividade 
da reação inicial em eliminar o 
estímulo ou os tecidos 
danificados). 
 
Quais são as diferenças entre a inflamação 
aguda e crônica? 
• inflamação aguda quando se inicia 
rapidamente, com ação curta, 
tendo como principais 
características o edema e a 
migração de leucócitos 
(neutrófilos), exsudação de fluido e 
proteínas do plasma. Inflamação 
crônica tem como características 
uma maior duração, presença de 
linfócitos e macrófagos, 
proliferação de vasos, fibrose e 
necrose. 
• Resposta imune inata (já nascemos 
com essa defesa)- essa resposta 
acontece primeiro na inflamação 
aguda . 
• Resposta imune adquirida (quanto 
já se tem o contato com aquele 
agente). 
 
Quando a inflamação termina? 
• Quando o agressor é eliminado. 
• Quando cessar a causa inicial da 
lesão celular e as consequências de 
tal lesão. 
Importante: resolução rápida da 
inflamação- mediadores inflamatórios 
esgotados e dissipados, leucócitos com 
meia-vida curta e mecanismo 
antiflamatórios ativados. 
 
Inflamação Aguda, características 
• Rubor (Vermelhidão é específico 
da infecção aguda). 
• Edema (aumento de volume 
associado ao rubor): seria o tumor. 
• Muita dor na região. 
• Área quente. 
• Perda da função. 
 
• O primeiro fenômeno que 
acontece no processo de 
inflamação agudo é a 
vasodilatação 
• Quem promove a vasodilatação 
são os mediadores inflamatórios= 
estamina e ácido nítrico. 
• Estase sanguínea= lentificação do 
fluxo sanguíneo. 
• Aumento da permeabilidade 
vascular vai ser responsável pelo 
 Lorena Ferreira 
edema (acúmulo de líquido no 
tecido). 
 
 
Então, quais os componentes da inflamação 
Aguda? 
• Alterações do calibre e fluxo, 
aumento de permeabilidade e 
migração de leucócitos. 
 
Quais os principais fenômenos que ocorrem 
na inflamação aguda? 
• Alterações no calibre 
vascular(vasodilatação) e aumento 
do fluxo sanguíneo. 
• Mudanças estruturais na 
microvasculatura- saída de 
proteínas e leucócitos. 
• Emigração de leucócitos da 
microcirculação, acúmulo no foco 
da injúria e ativação para 
eliminação do agente agressor. 
 
Quem promove a sequência de eventos na 
inflamação aguda? 
• Aumento da permeabilidade 
vascular (mecanismo responsável 
pelo edema), que, em conjunto 
com a redução da velocidade do 
fluxo sanguíneo, favorecem, 
respectivamente, a exsudação e a 
estase, promovendo o edema 
intersticial e a redução acentuada 
ou a parada do fluxo sanguíneo 
local. Vasodilatação 
• Os próprios mediadores químicos: 
aminas vasoativas- histaminas e 
serotonina; metabólitos do ácido 
araquidônico(AA)- cicloxigenases, 
lipoxigenases, prostaglandinas, 
LEUCOTRIENOS, lipoxinas;. Fator de 
ativação plaquetário- PAF; Espécie 
reativadas de oxigênio(EROs); óxido 
nítrico; citocinas(TNF E IL-1 
principais citocinas na 
inflamação);Quimiocinas; 
constituintes lisossômicos 
leucocitários; neuropeptídios; 
derivados de proteínas plasmáticas 
• Esse ácido é um ácido graxo que 
está no fosfolipídeo de membrana 
e quando age sobre essa células 
estímulos mecânicos e químicos 
elas passam a ativar as fosfolipases 
A2. 
Histamina é responsável pela 
vasodilatação, pelo aumento da 
permeabilidade vascular e também 
broncocostrição . 
 
Quais os estímulos para inflamação aguda? 
• Agentes infecciosos. 
• Necrose tecidual. 
• Corpos estranhos. 
• Reações imunes- doenças 
inflamatórias imunomediadas. 
 
Entendendo o que ocorre nos vasos 
sanguíneos 
• Vasodilatação e aumento da 
permeabilidade vascular. 
No Transudato tem edema? 
Nele ocorre um extravasamento de 
líquidos. Sim, existe uma chance de ter 
esse edema= o acúmulo de líquido desse 
tecido, por não ser compensado o acúmulo 
de líquidos pelos vasos linfáticos. Nele 
ocorre o desequilíbrio hidrostático. 
No exsudato tem? 
Nele acontece o processo inflamatório. E o 
extravasamento de líquidos e proteínas a 
mais que no transudato. Também temos 
 Lorena Ferreira 
aumento da permeabilidade vascular. Nele 
também é encontrado edema. 
 
Que eventos da inflamação aguda 
colaboram para os sinais clínicos? 
• Rubor, edema, calor e perda da 
função (quando temos uma 
artrite). 
 
vasodilatação tá envolvida com quais sinais 
clínicos? 
• (aumenta o vaso pelo calor, 
edema, rubor). 
 
Migração leucocitária estaria ligada a quais 
sinais clínicos? 
• Pode ser responsável pelo próprio 
edema e pela dor. 
 
Quais são as etapas do processo de 
migração celular 
• Macrófago é uma importante 
célula fagocítica. TNF e IL-1 são 
citocinas que os macrófagos 
produzem e expressa uma 
molécula de adesão P-selectina. 
• 1° etapa- maginação (vão mais 
para as margens): O leucócito vai 
para margem do vaso. 
-Esse processo de migração para o tecido 
conjuntivo é chamado de Diapedese e 
proteínas como PECAM-1, CD44 auxiliam 
no processode diapedese. 
• 2° etapa-Rolamento (interação 
entre selectinas e oligossacarídeos 
sinalizados a glicoprotínas. É UMA 
LIGAÇÃO FRÁGIL, ETNÃO ELE LIGA 
E DESLIGA). 
- Começa a rolar pelo endotélio por meio 
de uma adesão fraca pelas selectinas. E o 
leucócito se fixa quando realiza adesão 
forte pelas integrinas. 
• 3° etapa- ativação da integrina 
pelas quimiocinas. 
-Após cair no tecido, o leucócito vai para o 
local da agressão por quimiotaxia. Ao 
chegar no local é ativado e realiza 
fagocitose ou degranulação. 
• 4° etapa- Adesão estável 
(promovida pelo aumento da 
afinidade de integrinas dos 
leucócitos mediada por 
quimiocinas). 
• 5° etapa- Migração através do 
endotélio (ação das quimiocinas 
sobre os leucócitos aderidos). 
Tem-se a ação de enzimas e EROs para 
degradação da membrana basal. Tem 
também a entrada no tecido extravascular. 
 
O que impossibilita o leucócito de completar 
os eventos celulares? 
• Defeitos na adesão leucocitária: 
deficiência de selectinas e 
integrinas; 
• Deficiência de fatores 
quimiotáticos: síndrome do 
leucócito preguiçoso; 
• Defeitos na fagocitose: Deficiência 
de MPO; 
• Defeitos na degranulação. 
 
Em geral, qual o tipo celular que predomina 
na inflamação aguda? 
• Neutrófino (aguda) 
Por que isso acontece? 
-Maior quantidade no sangue 
 Lorena Ferreira 
-Resposta mais rápida a quiocinas 
-Ligação mais firme ao endotélio desde o 
início 
 
Quais os agentes quimiotáticos? 
-O que seria a quimiotaxia? 
É o movimento de pequenos organismos e 
células únicas em respostas a sinais 
químicos no ambiente circundante. 
• Agentes exógenos – produtos 
bacterianos 
• Agentes endógenos –
citocinas(quimicinas); 
Componentes do sistema 
complemento; metabólitos do 
ácido araquidônico 
 
Como os leucócitos removem os agentes 
agressores? 
• Fagocitose (morte intracelular) 
• Produzindo e liberando espécies 
reativas de oxigênio e nitrogênio 
• Liberação de enzimas lisossômicas 
 
Em que situações a resposta leucocitária 
promove injúrias às células? 
Quando destrói as proteínas que estão na 
matriz, pois não conseguem distinguir. 
• Reações de defesa normal contra 
micróbrios infecciosos. 
• Resposta inflamatória 
inapropriadamente direcionada 
contra tecidos do hospedeiro- 
doença autoimunes. 
• Resposta excessiva contra 
substâncias do ambiente 
normalmente infeccionado. 
 
Por que essa injúria acontece? 
• Ele não consegue fazer uma 
distinção dos antígenos que ele 
tem que eliminar e as enzimas e 
proteínas da membrana celular 
• Neutrófilos e macrófagos 
ativados→ enzimas lisossômicas e 
espécies reativas de oxigênio.... 
 
Participação das células residentes nos 
tecidos na inflamação aguda 
• Macrófago e mastócito 
 
mediadores inflamatórios: 
A ATUAÇÃO DE OUTRAS ENZIMAS VAI 
FAZER A TRANSFORMAÇÃO DE 
PROSTAGLANDINAS EM: 
TXA2- TRANBOXANA2 (VASOCONSTRIÇÃO 
e promove agregação plaquetária) 
PGI2 -PROSTACITINA (VASODILATAÇÃO E 
INIBIÇÃO DA AGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA) 
PGD2 E PGE2 (VASODILATAÇÃO E 
PERMEABILIDADE VASCULAR) 
PGF2 ALFA (CONTRAÇÃO DO ÚTERO, 
BRÔNQUIOS E ARTERIOLAS) 
 
Atuação de leucotrienos: 
LTB4: quimiotaxia, agregação e adesão, 
produção de EROs e liberação de enzimas 
lipossômicas pelos neutrófilos. 
LTC4, LTD4 e LTE4: aumento da 
permeabilidade vascular, vasoconstrição e 
broncoconstrição 
Obs.: o NOs (oxido nítrico) induzido, que 
tem participação no processo inflamatório 
 
 Lorena Ferreira 
Quais os mecanismos responsáveis pelo 
declínio da inflamação? 
• Estímulo inflamatório é eliminado 
• Produção de mediadores 
inflamatórios em rápidas 
“explosões” 
• mediadores inflamatórios com 
meias-vidas curtas 
• Produção de lipoxinas anti-
inflamatórias 
• Liberação de impulsos neurais 
(descargas colinérgica), inibindo a 
produção de TNF 
• Produção de resolvinas e 
protectinas 
 
Qual é o resultado do processo inflamatório 
agudo? 
• Destruição do antígeno. 
 
Inflamação crônica 
• Acontece tardiamente e ela 
persiste por mais tempo. 
• Causa dela é quando o estímulo 
persiste; exposição prolongada a 
agentes tóxicos, exógenos ou 
endógenos; e a auto-imunidade. 
Obs.: de uma forma geral temos uma 
inflamação aguda e depois uma inflamação 
crônica. 
 
Características da inflamação crônica? 
• Célula que predomina: macrófago 
e linfócito 
• Infiltrado de células 
mononucleares 
• Destruição tecidual 
• Tentativa de cura por substituição 
do tecido 
 
 
Atuação dos macrófagos 
• Células derivadas do monócito 
• Realizam fagocitose 
• liberação de moléculas 
• Recrutamento de leucócitos 
• Libera o fator de crescimento do 
fribroblasmo 
 
Inflamação Granulomatosa 
• Padrão distinto de inflamação 
crônica 
• Esforço das células em combater 
um agente difícil de eliminar 
• Ocorre na tuberculose, hanseníase, 
sífilis 
Esse processo ocorre da seguinte forma: 
Ativação de linfócitos T 
Ativação de macrófagos 
Acúmulo de macrófagos no local 
Dois tipos de Granulomas: 
Imunogênio→ Quando há um agente capaz 
de causar reação imunológica. Ex.: 
microorganismo 
Corpo estranho→ Quando há um corpo 
estranho. Ex.: bala e lasca de madeira.

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