Acne, piodermite e rosácea docx

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Acn�, Piodermit� � R�sáce�
Piodermite�
☆ São processos infecciosos, classificados
como cutâneos por impetiginação ou
infecções secundárias e mediados por
toxinas
Impetig�
☆ Representa uma infecção bacteriana de
alta contagiosidade das camadas
superficiais da epiderme
☆ Impetigo bolhoso: presença de bolhas.
Agente etiológico: estafilococos
☆ Impetigo não bolhoso: presença de
vésico-crostas. Agente etiológico:
estafilococos e estreptococos. S. aureus
são responsáveis por menos de 10% dos
casos, predominando nestas formas os
estreptococos do grupo A.
Patogeni�
☆ Impetigo estreptocócico: colonização da
pele, relação com aparecimento de lesões
cutâneas (picadas de insetos, outros
traumas). Primeiro a lesão e depois
colonização, havendo o impetigo
☆ Impetigo estafilocócico: mais comum em
crianças na fase escolar. Staphylococcus
aureus destacado. Colonização da
mucosa nasal, e em seguida
contaminação da pele.
Manifestaçõe� clínica�
☆ Lesão inicial: mácula eritematosa que
logo se transforma em vésico-pápula ou
mesmo bolha purulenta
☆ O conteúdo seroso forma crosta
melicérica, característica do impetigo
☆ Lesões satélites
☆ Mais comum em face e extremidades
☆ Pode ocorrer linfadenopatia regional
☆ Impetigo estafilocócico (bolhoso): lesões
vésico-bolhosas flácidas, porém mais
duradouras do que as observadas no
impetigo estreptocócico
☆ Descuidado pode levar a ulceração, e nos
casos não complicados se curam sem
deixar sequelas
☆ Complicação mais grave (mais raros):
glomerulonefrite (estreptococos do grupo
A)
☆ Nas crianças, é bem comum a presença
de impetigo na região da face
Tratament�
☆ Limpeza e remoção das crostas com água
morna e sabão 2 a 3 vezes dia, se
necessário óleo mineral aquecido
☆ Tópico: mupirocina, ácido fusídico 2 a 3x
dia
☆ Disseminação: antibiótico oral - penicilinas
ou cefalosporinas
Ectim�
☆ Algumas semelhanças com o impetigo ( a
diferença é que tende a ulcerar mais)
☆ Lesão inicial: vesícula ou vésico pústula
☆ Evolução: ulceração superficial. As
crostas formam-se precocemente são
secas, duras e aderentes
☆ Mais comum em crianças
☆ Mais nos MMII
☆ Tratamento: Antibiótico
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Síndrom� estafilocócic� d� pel� escaldad�
☆ Causada por exotoxinas esfoliativas A e B
do Staphylococcus aureus - fagotipos 55
e 71 do grupo 2
☆ Foco infeccioso não se encontra na pele,
mas em outros pontos, sob a forma de
otites, conjuntivites e outras infecções
(ação imunogênica da toxina)
Manifestaçõe� clínica�
☆ Recém nascidos (doença de Ritter von
Rittershain) ou em crianças maiores.
☆ Raro em adultos
☆ Inicia quadro com faringite/ conjuntivite/
otite/…
☆ Quadro infeccioso por S. aureus - febre;
eritema difuso; em seguida crostas
melicéricas nas áreas periorais e dobras;
e depois bolhas flácidas grandes que
rapidamente se rompem; causando
erosões na pele da criança
☆ Sinal de Nikolsky positivo: quando há a
bolha, se fizer o estiramento da pele com
polegar próximo ao local da bolha, se
houver rompimento da pele: positivo
☆
☆ Raramente acomete mucosas
Diagn�stic� Diferencia�
☆ Necrólise epidérmica tóxica (NET):
história de uso de medicamentos.
Presença de foco infeccioso não é
obrigatória
Tratament�
☆ Se diagnosticar em fase inicial: atb vo
(penicilinas): bom prognóstico
☆ Indicação de hospitalização pois tende a
atingir o corpo todo, havendo chances de
complicações
☆ Antibioticoterapia: oxacilina endovenoso
50-100mg/kg/dia em recém nascido e
100-200mg/kg/dia em adultos, em doses
fracionadas a cada 4-6 horas
☆ Controle hidroeletrolítico
☆ Drenagem de abscesso se indicado
Furúncul� � antra�
☆ Ocorrem somente em regiões onde há
folículos pilossebáceos (pescoço, face,
axilas, nádegas)
☆ Antraz: conjunto de furúnculos
☆ Resultam da infecção estafilocócica do
folículo piloso e da glândula sebácea
anexa
☆ Fatores predisponentes: diabetes,
doenças hematológicas, subnutrição,
imunodepressão infecciosa ou
medicamentosa
Manifestaçõe� clínica�
☆ Furúnculo: inicia-se a partir da foliculite
superficial como nódulo situado
profundamente
☆ Antraz: compromete mais que um folículo
pilossebáceo
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☆ Nódulo do furúnculo: eritematoso,
doloroso e quente. Após 2 a 4 dias,
torna-se flutuante
☆ Após ruptura do furúnculo: eliminação do
tecido necrosado que ocupa o centro do
furúnculo, o carnicão
☆
Foliculite�
☆ São piodermites que se iniciam no folículo
piloso
☆ Forma superficial (denominações):
ostiofoliculite ou foliculite de Bockhart ou
superficial
☆ 2 formas profundas: sicose da barba
(foliculite supurativa dos folículos pilosos)
e hordéolo
☆ Agente etiológico: estafilococos
Foliculit� superficia�
☆ Forma particular do impetigo
☆ Pequenas pústulas foliculares, que após
ruptura formam crostas
☆ Não interfere no crescimento do cabelo ou
pêlo
Sic�s� d� barb�
☆ Pústula folicular centralizada por pelo e
podem ocorrer placas vegetantes e
infiltradas
☆ Pode cronificar
☆ Não interfere no crescimento do pelo
☆ Diagnóstico diferencial: tinha da barba
☆
Hordéol� o� Terço�
☆ Infecção estafilocócica, profunda, dos
cílios e glândulas de Meibomius (gl.
sebácea da pálpebra)
☆ Dor, edema intenso, devido a frouxidão do
tecido palpebral
☆ Vícios de refração são tidos como fator
predisponente de hordéolos recidivantes
☆ Hordéolo interno (calázio): forma um
abscesso com cápsula. Não melhora:
tratamento é drenagem cirúrgica
☆
Tratament� d� foliculite� superficiai�
☆ Semelhante ao do impetigo bolhoso
☆ Hordéolo: compressa morna
Foliculit� decalvant�
☆ Rara e de caráter crônico
☆ Agente etiológico: S. aureus
☆ Ocorre destruição dos folículos,
resultando em alopecia cicatricial
☆ A invasão bacteriana é apenas um dos
mecanismos de produção das lesões,
desconhecendo os mecanismos que
levam a atrofia e destruição folicular.
Manifestaçõe� clínica�
☆ Placas com pústulas foliculares a periferia
☆ Evoluem com placas de alopecia com
atrofia central e presença de alguns tufos
capilares
☆
Diagn�stic�
☆ Clínico
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☆ Histopatológico: pústulas foliculares nas
áreas ativas e alopecia cicatricial
inespecífica nas áreas atróficas centrais
☆ Cultivo para bactérias
☆ Diagnóstico diferencial: lúpus discóide;
tinea favosa (lesão em favo de mel, pode
causar alopecia cicatricial), ...
Tratament�
☆ Antibiótico tópico - mupirocina ou ácido
fusídico
☆ Antibiótico sistêmico - rifampicina 300mg
+ clindamicina 300mg 2x dia, 2 meses
☆ Quadro tende a recidivar
Foliculit� queloidian� d� nuc�
☆ Acomete principalmente homens de raça
negra
☆ É comum politriquia (vários fios no mesmo
folículo)
☆ Foliculite profunda causada por
Estafilococos - formação de fibroses -
cicatrizes queloidianas
☆
Manifestaçõe� clínica�
☆ Nuca
☆ Comum coexistência com pseudofoliculite
de barba
☆ Pápula dura, folicular, acompanhada de
pústulas foliculares e abscesso
☆ Reparação com formação de lesões
queloidianas isoladas ou confluentes
☆ Formação de extensas placas
queloidianas
Diagn�stic�
☆ Clínico
☆ Histopatológico: inflamação com
plasmócitos, fibrose intensa na derme,
fístulas e estruturas foliculares
deformadas
Tratament�
☆ Tratamento com pouca resposta
☆ Drenagem se houver abcessos
☆ Fase pápulas: corticoides tópicos ( para
evitar queloide)
☆ Queloide: infiltração intralesional com
corticóide
☆ Se houver secreção purulenta: antibiótico
☆ Isotretinoína nos casos muito recidivantes
e mais extensos
☆ Doença controlada: retinóide tópico
(tretinoína)
☆ Eletrocoagulação
☆ Cirurgia extensional
Pseudofoliculit� d� barb�
☆ Sexo feminino e raça negra
☆ Hábito de barbear regularmente
☆ Decorrente do fator anatômico dos pêlos
da barba ( o pêlo ao invés de crescer e ir
para fora, ele vai crescendo e enrolando),
especialmente nos negros e mestiços
☆ Fator secundário: infecção
☆ Pêlos encurvados nofolículos: e com o
crescimento novamente introduzem-se na
epiderme ( pêlos encravados)
☆ Tratamento: antibiótico (se infecção
secundária) e depilação a laser
Erisipel�-celulit�
☆ Forma aguda da celulite superficial
☆ Agente etiológico: streptococcus beta
hemolíticos do grupo A ( ocorre por perda
de solução de continuidade). Raramente
ocorre S. aureus.
☆ Afecção universal sem predileção por
faixa etária
☆ Portas de entrada: ulceração,
dermatomicoses, traumas
☆ Principal sítio de infecção são os MMII:
edema, estase venosa e comorbidades
associadas podem favorecer
Erisipel�
☆ Agudo
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☆ Febre, mal estar e adenite satélite
próxima à região comprometida
☆ Mais comum em MMII. Eventualmente na
face
☆ Área com eritema-rubro, edema, dor e
aumento da temperatura
☆ Na zona afetada: borda nítida, a qual
avança com a progressão da doença
☆ Potencial de recorrência é alto
☆ Complicações: nefrite e septicemia
☆ Complicação local: elefantíase, edema,
fibrose
Celulit�
☆ Infecção subaguda crônica profunda
☆ Acomete derme e hipoderme
☆ Acomete principalmente: derme e
hipoderme
☆ Agente etiológico: estreptococos do grupo
A e S. aureus
☆ Crianças menores de 3 anos:
Haemophilus influenzae do tipo B
☆ Edema, eritema com discreto aumento
local da temperatura
☆ Em geral não há sintomas, eventualmente
adenite
☆ Não há separação nítida entre celulite e
erisipela
Tratament�
☆ Maioria ambulatorial
☆ Repouso
☆ Penicilina G cristalina: 5 a 10 milhões de
unidades, IM ou IV caa 4-6 horas ou
cefalosporinas
☆ Clavulin, eritromicina
☆ Elevação das pernas
☆ Compressas frias: se houver dor
☆ Prevenir recaída após tratamento:
penicilina benzatina 1.200.000 UI a cada
21 dias por 3 a 6 meses IM ou
sulfametoxazol-trimetoprim
Fasciít� necrotizant�
☆ Infecção rara e grave
☆ Caráter necrotizante, devido a um ou mais
microorganismos anaeróbicos:
peptostreptococcus, bacteróides,
associados a estreptococos não
pertencentes ao grupo A e outras
bactérias como enterobacter e proteus
☆ Antecedentes de úlceras de decúbito,
trauma cirúrgico, abscesso peri-retais ou
perfuração intestinal
☆ Febre elevada, toxemia, área
eritêmato-violácea, edematosa, bolhosa e
dolorosa, que evolui para necrose
☆ Extremidades, face, parece abdominal,
períneo e área de feridas cirúrgicas
☆ Tratamento: desbridamento cirúrgico, com
remoção da fáscia, antibioticoterapia de
largo espectro e intensa
☆ Gangrena de Fournier: localização genital
e anogenital
Eritrasm�
☆ Países quentes e úmidos
☆ bactéria Corynebacterium minutissimum
☆ Comum em região de dobra
☆ Mais comum em homens
☆ Manchas acastanhadas, descamativas,
de bordas bem delimitadas
☆ Fase inicial: coloração avermelhada
☆ Mais comum em regiões intertriginosas
☆ Diagnóstico diferencial: dermatite
seborreica e tinha cruris
☆ Associação com diabetes
☆ Luz de wood: fluorescência vermelho
coral (pfirina produzida pela bactéria)
☆ Pode ter associação com diabetes
☆ Tratamento: ácido salicílico 2-4% e
eritromicina ou clindamicina 2%
☆ Lesões mais extensas: eritromicina 1g/dia
por 5 a 10 dias
☆
☆
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Queratólis� planta� sulcad�
☆ Infecção superficial de pele, ocorrendo na
camada córnea
☆ Agentes etiológico: corynebacterium e
streptomyces
☆ Fator agravante: umidade (hiperidrose)
☆ Numerosas erosões superficiais da
camada córnea da região plantar
☆ Lesões circulantes, discretas,
crateriformes, que coalescem formando
áreas erosivas
☆ Pode ocorrer dor e ardor
☆ Diagnóstico diferencial: tinea pedis
(exame direto)
☆ Tratamento: loções anti-hidróticas ou
antibacterianas de eritromicina,
clindamicina em álcool
☆ Resposta rápida ao tratamento
☆
Acn� vulga�
☆ Doença multifatorial que afeta a unidade
pilossebácea
☆ Crônica
☆ Cada unidade pilossebácea atua como
foco independente
☆ Quadro polimorfo
☆ 80% dos indivíduos
☆ Pico - 11 aos 24 anos
☆ Persistência acima dos 35 anos > 5%
☆ Intensidade: homens>mulheres
Patogeni�
☆ Mais comum na face e região antero
posterior do tórax (região dos folículos
pilossebáceos)
☆ Herança autossômica dominante
☆ Influência do tamanho e atividade da
glândula sebácea e queratinização
folicular
☆ Ocorre uma queratinização anômala do
infundíbulo folicular, com hiperceratose,k
que produz uma obstrução do orifício
folicular e formação do comedo
☆ Comedo fechado (espinhas): aumento
contínuo dos corneócitos ( células
queratinizadas)
☆ Comedo aberto (cravo):acúmulo de
corneócitos e sébum e por hipersecreção
sebácea
☆ Há uma hipersecreção sebácea, devido a
ação dos androgênios
☆ Agente etiológico: Propionibacterium
acnes
Manifestaçõe� clínica�
☆ Polimorfo (comedo, pápulas, pústulas,
nódulos e abscessos localizados na face,
ombros e porção superior do tórax)
☆ Associação com seborréia
☆ Classificação: 1) acne não inflamatória
(grau 1 ou comedônica); 2)acne
inflamatória (grau 2 pústulas sem nódulo,
4 tem nódulo, 4 tem abscesso)
Acn� gra� 1
☆ Ou comedônica
☆ Não inflamatória
☆ Microcomedo, comedos fechados e
abertos
☆ Raras pústulas foliculares
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Acn� gra� 2
☆ Ou pápula-pustulosa
☆ Inflamatória
☆ Comedos abertos
☆ Pápulas com ou sem eritema inflamatório
☆ Pústulas
☆ Intensidade variável
☆ Seborréia sempre presente
Acn� gra� 3
☆ Ou nódulo cística
☆ Inflamatório
☆ Comedos abertos
☆ Pápulas
☆ Pústulas
☆ Seborréia
☆ Reação inflamatória (ruptura da parede
folicular)
☆ Atinge a profundidade do folículo até o
pelo, formando nódulos furunculóides
☆ Após drenagem ocorre saída de queratina
com pus
☆ Dependendo do nódulo tem que fazer
compressa de água quente e drenar
Acn� gra� 4
☆ Ou conglobata
☆ Inflamatória
☆ Forma grave da acne
☆ Nódulos purulentos, numerosos e
grandes, formando abscessos e fístulas
que drenam pus
☆ Formação de bridas e lesões queloidianas
☆ Mais frequente nos homens
☆ Pode acometer face, pescoço, tórax e
mais raramente glúteos
Acn� gra� 5
☆ Ou fulminans
☆ Extremamente rara
☆ Quando acne 3 ou 4, apresenta
subitamente febre, leucocitose,
poliartralgia, necrose e hemorragia em
algumas lesões
Mancha� pigmentare� � cicatrize�
residuai�
☆ Fototipo 3 e 4
☆ Traumas das lesões
☆ Depressões desde mínimas até marcas
indeléveis
☆ Acne 4: deformantes com bridas de
fibrose e lesões queloidianas
Tratament�
☆ Acne ½: tratamento tópico
☆ Retinóides (tretinoína 0,025 a 0,05% e
adapaleno): inibem a formação e alteram
o folículo, facilitando a penetração de
compostos, reduzindo os ácidos graxos
livres produzidos pela metabolização de
triglicérides através da enzima lipase do P.
acnes.
☆ Ácido azelaico: ação bactericida sem ser
antibiótico, trata-se do ácido dicarboxílico
saturado que atua na normalização da
queratinização do óstio folicular e é
antimicrobiano. Único ácido que os
estudos indicam que não causa dano ao
feto
☆ Não respondendo bem, mudar o
tratamento
☆ Acne ⅔: peróxido de benzoíla 2,5 a 20% -
ação bactericida. Bactérias são reduzidas
por mecanismos oxidativos
☆ Associação com antibióticos tópicos :
clindamicina 1%, eritromicina 2%(reduzem
a população do p. acnes)
☆ Antibióticos sistêmicos: tetraciclina 500mg
2x dia no primeiro mês ( pode persistir:
500mg 1x dia por mais 1 mês ou 2 no
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máximo), doxiciclina 50 a 100mg 2x dia,
limeciclina 150 a 300mg 1x dia,
minociclina 50 a 100mg 2x dia,
azitromicina - pulsoterapia: 500mg, 1
comprimido por 3 dias consecutivos, parar
7 dias e repetir mais 2x (total de 9
comprimidos)
☆ Acne 2 resistente ao tratamento ou 3, 4
e 5: isotretinoína oral (roacutan): é o ácido
13-cis-retinóico derivado da vitamina A.
Atua sobre a glândula sebácea, diminui e
normaliza a sebogênese e a
queratinização folicular alterada
☆ Dose 0,5 a 2mg/kg/ dia. Dosagem total de
120 a 150mg/kg.☆ Efeitos colaterais mais comuns: secura
labial, ou queilite, ressecamento da
mucosa, xeroftalmia, xerose da pele,
discreta alopécia,depressão
☆ Controle laboratorial: hemograma,
lipidograma, transaminases, beta hcg,
glicemia
☆ Droga teratogênica: usar aco
☆ Interação medicamentosa: tetraciclinas:
síndrome do pseudotumor cerebral
☆ Pode ocorrer recorrência
Outra� forma� d� acn�
☆ Acne infantil
☆ Acne pós adolescência
☆ Acne androgênica (região mandibular e
tórax; hormonal)
☆ Acne escoriada
☆ Acne por contatantes (cosméticos,
medicamentos tópicos)
☆ Acne por endotantes (androgênios,
corticóides; predomina no tórax)
Dermatit� periora�
☆ Erupção causada pela presença de
eritema, pápulas e pústulas na região
perioral
☆ Mulheres na segunda a terceira décadas
de vida
☆ Relacionada ao uso de corticóide
☆ Após suspensão, recidiva de processo
(ex.: dermatite seborreica), formando um
ciclo vicioso no qual o corticoide melhora
temporariamente e agrava
progressivamente a erupção
☆ Há casos sem uso prévio de corticóide
☆ Diagnóstico diferencial: dermatite
seborreica e dermatite de contato
☆ Tratamento: suspensão do corticóide
gradativamente- se uso prévio - e
aplicação de água boricada. Tetraciclina
500mg 2x dia por 30 dias e depois
diminuir para 1mg por 30 dias
R�sáce�
☆ Afecção crônica na face
☆ Eritema, edema, telangiectasias e pápulas
☆ Podem ocorrer pústulas e n´dulos
☆ Não tem relação etiopatogênica com a
acne
☆ Ocorre na terceira a quarta década de
vida
☆ Mais frequente em mulheres
☆ Causa desconhecida
☆ Há uma resposta vascular alterada
responsável pelos surtos eritematosos a
face
☆ Terminações nervosas liberam óxido
nítrico que tem papel importante na
vasodilatação
☆ Relação com bactéria H. pylori?- mucosa
gástrica secreta ácido nítrico
☆ Demodex folliculorum
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☆ Fatores desencadeantes: luz solar, álcool,
vento, calor, fatores emocionais
Manifestaçõe� clínica�
☆ Fase pré rosácea: Eritema discreto na
face, que se agrava com surtos de rubor
☆ De acordo com a frequência dos surtos e
o desenvolvimento de lesões, pode se
distinguir quatro formas clínicas ou graus
R�sáce� eritêmat�-telangiectásic� (gra� 1)
☆ Eritema persistente com ou sem
teleangiectasias
☆ Afetam a região centro-facial com surtos
agravantes (pioram no calor, frio, emoção
- surtos/flushing)
R�sáce� pápul� pustul�s� (gra� 2)
☆ Além do eritema persistente, pápulas e
pústulas nas áreas eritematosas
☆ Ocorre edema
☆ Pode se estender para a área de
implantação dos cabelos, regiões
retroauriculares e pré-esternal
R�sáce� infiltrativ�-nodula� (gra� 3)
☆ Placas eritêmato-infiltrativas, na região
mentoniana e nasal
☆ Surgem nódulos, por hiperplasia sebácea,
eventualmente inflamatórios e podem
aparecer abscessos
R�sáce� fulminan� (gra� 4)
☆ Quadro agudo ( paciente ante não tinha),
de aparecimento súbito com intensa
reação inflamatória, com nódulos e
abscessos
☆ Pode ser chamado de pioderma facial
Tratament�
☆ Medidas gerais: afastar álc0ool, exposição
solar, vento, frio, ingestão de alimentos
quentes
☆ Filtro solar
☆ Primeira escolha: tetraciclina 500mg 2x
dia por 3-6 semanas, até melhora e
depois 1x dia por 6-12 semanas
☆ Doxiciclina 200mg/dia e posteriormente
100mg/dia
☆ Metronidazol 200mg 2x dia. Efeito inferior
a tetraciclina, e risco de ação neurotóxica
(usar pelo mínimo de tempo possível, em
raros casos recidivantes)
☆ Casos graves ou resistentes: isotretinoína
0,5mg/kg/dia (doses mais baixas que na
acne)
☆ Rosácea infiltrativa nodular e fulminans:
isotretinoína+ prednisona +cefalosporina
☆ Medicamento tópicos: evitar sabonetes
tópicos, nunca usar corticoides tópicos
(melhoram inicialmente, porém recidiva
agrava o quadro, aumentando a reação
vascular e as telangiectasias), eritromicina
ou clindamicina, Metronidazol 0,75% a 1%
em gel ou loção, ácido azeláico 15% em
gel, tem alguns calmantes (como
camomila)
Rinofim�
☆ Intumescimento progressivo do nariz
☆ Homens com mais de 10 anos de idade
☆ Associado ou não com rosácea
☆ Formas: 1) Fibroangiomatosa: associada
à rosácea, com intumescimento nasal,
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com eritema e pústula; 2) Glandular: há
aumento do nariz, podendo palpar
nódulos
☆ Poros sebáceos dilatados. À expressão
eliminam substância branco amarelada
fétida
☆ Tratamento: tetraciclinas, crioterapia, neve
carbonica
☆ Método eletivo: isotretinoína (melhor
tratamento, responde bem, mas eleva
triglicérides, gama gt então cuidado com
efeitos colaterais)
☆ Intumescência basal: shaving,
dermoabrasão, eletrodissecção
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