Babesiose felina e canina

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 Protozoários que parasitam as hemácias e estão frequentemente associados a quadros 
de anemia. 
 Os carrapatos são os hospedeiros definitivos da doença e os animais são os hospedeiros 
intermediários. 
 A babesiose pode acometer diversos animais, como os cães, felinos, bovinos e equinos. 
• Cães: Babesia canis 
• Felinos: Babesia canis, B. herpailuri. B. felis 
 
 
 
 Sua transmissão se faz principalmente através da picada do carrapato. 
Em gatos a doença é crônica, e por vezes os sinais clínicos não são aparentes até um 
estágio mais avançado da doença! 
CICLO DE VIDA 
Transmissão: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Babesia em gato 
 Picada de carrapatos 
 Transfusões 
 
 Babesia canis vogeli é 
transmitido pelo carrapato 
Rhipicephalus sanguineus. 
 B. canis canis é transmitido 
pelo R. sanguineus e 
Dermacentor reticulatus 
(carrapato de bovinos). 
 B. canis Rossi é transmitido 
pelo Haemaphysalis elliptica 
(carrapato-amarelo-do-cão). 
Penetração na corrente 
sanguínea e endocitose pelos 
eritrócitos. Diferenciação 
em merozoíto
Transformação em 
trofozoíto e reprodução por 
divisão binária e merogonia
Rompimento da 
célula, infectando 
outros eritrócitos
Ingestão dos eritrócitos 
contaminados pelo carrapato
Ocorre a liberação dos 
esperozoítos através das 
glândulas salivares durante 
alimentação do carrapato
 Perfurações com agulhas contaminadas 
 Via transplacentária Se protegem através de 
um vacúolo parasitóforo 
O período de incubação 
gira em torno de 1 a 4 
semanas! 
 
PATOGENIA 
Determinada principalmente pela espécie e cepa envolvida, pela idade do hospedeiro e a 
resposta imunológica desencadeada. 
A Babesia canis Rossi e Babesia canis canis são as subespécies mais virulentas. 
Anemia 
 
 
 
 
 
 
A coagulação intravascular disseminada é uma complicação das formas mais graves de babesiose 
causada pelo B. canis Rossi (forma mais patogênica). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Os eritrócitos contaminados incorporam os antígenos da babesia na sua 
superfície, induzindo a produção de anticorpos de opsonização do hospedeiro, 
levando a lise eritrocitária pelo sistema mononuclear fagocitário. 
 Alguns antígenos solúveis podem se aderir a superfície de alguns eritrócitos não 
infectados e plaquetas, levando a sua destruição, causando anemia hemolítica e 
trombocitopenia. 
 A parasitemia resulta em eritrócitos osmoticamente frágeis, com a hemólise e 
anemia subsequente. 
 
 Rompimento de hemácia: Multiplicação da 
babésia e liberação de toxinas que se aderem a 
membrana, liberando hemoglobina, se 
depositando nos vasos sang., fígado e rim. 
 O corpo responde com anemia regenerativa, 
aumentando os reticulócitos, que não consegue 
oxigenar os tecidos. 
 A liberação de babésia dentro do vaso, gera 
liberação de pirógenos de babesia, causando 
febre no animal. 
 O excesso vai ser captado para o fígado, onde 
ocorrerá uma exacerbada produção de bile, 
gerando a distensão da vesícula biliar. 
 Ocorrerá icterícia, em resultado do aumento 
de bilirrubina na circulação e deposição nos 
tecidos. 
 No fígado, por conta das células de kupffer e 
do aumento do seu trabalho, vai gerar 
hipertrofia do órgão, resultando congestão 
hepática pelo excesso de hemoglobina. 
 No baço, vai ocorrer hemocaterese 
exacerbada (sequestro de 7 a 10x de 
hemácias), causando hipertrofia esplênica. 
 
 
 
 
 
 
 
Hipóxia 
 
 
 
 
 
Resp. inflamatória 
 
 
 
 
 
O acometimento cerebral ocorre mais em Babesia canis, visto que são grandes babésias. 
Causam congestão cerebral e provoca sintomatologia neurológica semelhante com a raiva, em 
decorrência da inflamação da parede vascular pela morte das hemácias. 
 
Gatos 
 
 
 
 
SINAIS CLÍNICOS 
Vai depender do estado imunológico do animal, da virulência da cepa e da carga parasitária. 
 Período crítico para babesia é de 7 a 10 dias. 
 Por conta da anemia, ocorre baixa oxigenação dos tecidos, além de uma resposta 
da medula para reposição eritrocitária (anemia regenerativa), produzindo muito 
reticulócito, que não tem a capacidade de transportar oxigênio, causando hipóxia. 
 Devido a hipóxia tecidual, ocorre a respiração anaeróbica nos músculos, causando 
a produção de ácido lático, gerando acidose metabólica. Além disso, ocorre 
alcalose respiratória, na tentativa de compensar a acidose metabólica. 
 Babesia canis pode desenvolver uma resposta inflamatória sistêmica, 
gerada pela lesão tecidual resultante da liberação de citocinas pela 
infecção, sustentando a inflamação disseminada e a lesão adicional de 
múltiplos órgãos. 
 A complicação da síndrome de resposta inflamatória sistêmica incluem 
insuficiência renal aguda, glomerulonefrite membranoproliferativa, 
hepatopatia, hemólise imunomediada, edema pulmonar, rabdomiólise e 
disfunção cerebral. 
 Nos gatos, essa doença ocorre de forma mais branda e manifesta sinais clínicos 
em menor intensidade que nos cães. 
 
 Nos rins, esse excesso de hemoglobina vão virar 
cilindros de hemoglobina, ocorrendo a sua deposição no 
lúmen dos túbulos renais. 
 Esses cilindros causam inflamação, alterando o 
trabalho renal, e gerando acúmulo de ferro nos rins e 
anóxia renal. 
Causa nefropatias. 
 Ocorre a liberação de hemoglobina na urina 
(hemoglobinúria), eliminando uma urina escura. 
 
Gatos 
 Anemia pode ser grave 
 Letargia 
 Anorexia 
 Fraqueza 
 Taquinéia e taquicardia 
 Pelagem áspera 
 Diarréia 
 Febre e icterícia são menos comuns
 
Em gatos, a febre e a icterícia não está necessariamente presente em casos de babesiose. 
 
Cães 
Vai depender da espécie no qual foi contaminado. 
Comuns 
 Anorexia 
 Letargia 
 Fraqueza 
 Febre 
 Perda de peso
Outros sintomas atípicos podem ocorrer, como: 
 Ascite 
 Edema 
 Constipação intestinal 
 Diarréia 
 Estomatite ulcerativa 
 Hemorragia 
 Congestão das mucosas 
 Policitemia 
 Secreções ocular e nasal 
 Angústia respiratória 
 Miosite mastigatória 
 Dor na articulação 
temporomandivular 
 Dor lombar 
 Sinais do SNC
 
DIAGNÓSTICO 
 NÃO TEM TESTE RÁPIDO PARA BABESIA! 
 Sorológico (anticorpos): Teste de anticorpo fluorescente indireto é o teste mais 
comumente utilizado para detecção de anticorpos anti-babesia. 
ELISA 
 PCR 
 Identificação em lâmina 
Hiperagudo Hipotermia, choque, coma, coagulação disseminada sistêmica, acidose 
metabólica, morte. 
Agudo Anemia hemolítica, icterícia, esplenomegalia, linfadenopatia, vômitos. 
Crônico Pirexia intermitente, anorexia parcial, perda do condicionamento corporal, 
linfadenomegalia, esplenomegalia, assintomático. 
Parasitemia é baixa (0,001%), apresentando sensibilidade relativamente fraca. 
Risco de falso negativos 
 
B. canis é grande e piriforme, que costuma ocorrer isoladamente ou em ares. 
Microrganismos isolados de menor tamanho é provavelmente B. gibsoni. 
 Trombocitopenia (é uma característica da babesiose canina, com ou sem anemia), 
hematócrito abaixo do normal para espécie - anemia normocítica normocrômica 
(primeiros dias) e macrocítica, hipocrômica e regenerativa ao longo da doença. 
 Anemia em gatos causada por Babesia felis é normalmente macrocícita hipocrômica e 
regenerativa. Trombocitopenia é um achado inconsistente. 
Além disso, apresentam elevações na atividade enzimática da aminotransferase 
hepática sérica. 
 Hiperbilirrubinemia, bilirrubinúria, hemobloninúria, acidose metabólica, azotemia e 
cidocilindros renais. 
 Reticulocitose – proporcional a anemia. 
 Leucocitose, neutrofilia, neutropenia, linfocitose, eosinofilia ou leucopenia. 
TRATAMENTO 
 Doxiciclina (serve tanto pra erliquiose quanto pra babésia) 
Em casos que a trombocitopenia e a anemia não melhorarem, associar com 
dipropionato de imidocarb (imizol). 
 Sintomático. 
PREVENÇÃO 
 Minimizar a contaminação pelo carrapato. 
 Uso de acaricidas – spray, pipeta, comprimidos e repelentes. 
 Separação dos animaisdoentes e tratamento.