IAM, HAS, arteosclerose

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Samira Garcia
M4 – 2021.1 
Aterosclerose, HAS e IAM – Fisiopatologia 
HAS
-A hipertensão arterial tem etiologia multifatorial, muitas causas diferentes.
-É uma doença muito prevalente, grande parte da população tem. 
-Considerada a partir de 140x90 mmHg
-É uma doença em geral assintomática. Entretanto, ocorrem alterações nos níveis tensionais que afeta os vasos e o coração, isso vai causando lesões. 
Manifestações vasculares por conta da hipertensão 
-Vasos de grande e médio porte: Aterosclerose
-Arteríolas e vasos de pequeno calibre: Arteriosclerose hialina e Arteriosclerose hiperplásica. É um fenômeno dos pequenos vasos e se traduz como hialina e hiperplásica, a manifestação de cada uma vai se relacionar com os níveis pressóricos (gravidade da situação).
-Coração: Sobrecarga com hipertrofia. O aumento da quantidade do sangue, devido o aumento da pressão, faz com que a musculatura cardíaca sinta a necessidade ser mais resistente e ela faz isso hipertrofiando o músculo.
Arteriosclerose Hialina 
É uma lesão que decorre da deposição de um material hialino, iosinofílico, róseo, que ocorre na parte interna do vaso. 
Acontece um espessamento da parede do vaso, que diminui a luz, e, consequentemente, diminui o aporte sanguíneo. Essa espessura vem do extravasamento de proteínas plasmáticas do endotélio. As células da musculatura lisa produzem colágeno e proteoglicanos, que contribuem para espessar o músculo, isso acontece para que o vaso tenha uma resistência aprimorada para não romper (devido ao aumento da pressão arterial). 
*OBS (Associando clinicamente a parte renal)
Essas manifestações acontecem, principalmente, nos rins, por isso quem tem HAS, se não tratar, pode evoluir para insuficiência renal. 
Substância hialina são proteínas do plasma mais os produtos da matriz
 
Arteriosclerose Hiperplásica
-Está relacionada a HAS grave, que chamamos de maligna, com níveis tensionais maiores que 220 x 120 mmHg, é muito alto e consegue facilmente romper os vasos, que corre risco de hemorragia maciça, acidente vascular. 
-Nesse caso, também ocorre uma tentativa de defesa para segurar o nível tensional. Sendo assim, acontece o espessamento da musculatura, através da proliferação de células musculares lisas. 
-A parede do vaso (chamamos de bulbo de cebola, porque parece) fica muito espessa (para o vaso não romper) mas luz muito pequena (que causa muito frequentemente processo de isquemia, pois a quantidade muito grande de músculo diminui a elasticidade do vaso, sendo que ele precisa ser elástico para dilação e constrição).
-Como são muito altos os níveis de pressão, isso causa lesões e essas lesões podem ser mortes celulares que chamamos de necrose, necrose fibrinoide nesse caso, pois é uma necrose parecida com uma fibrina que conseguimos identificar na parede do vaso. (arteriolite necrosante)
Aterosclerose 
-HAS facilita essa condição nos vasos de grande calibre. 
-São lesões que tem íntima relação com as mortes por isquemia cardíaca e tem muitos casos de morte na sociedade, são casos que vamos ver no dia a dia, infartos, trombose, angina que estão associadas a aterosclerose. 
-É uma doença que se caracteriza pelo acúmulo de gorduras na camada intima do vaso, que provoca o espessamento vascular e diminuem a luz do vaso. Criam placas de ateromas na luz vascular, que fazem protusão e acaba afetando a camada média. 
FORMAÇÃO DA PLACA DE ATEROMA 
Precisamos saber que são 5 eventos principais
1-Lesão endotelial: Acontece por acúmulo de lipídeo, HAS, tabagismo, existem vários fatores que lesam as células endoteliais. O endotélio lesionado expressa moléculas de adesão, secreta substância vasoconstritora p evitar sangramento, aumenta a permeabilidade. Ativa cascata de coagulação e ativação de inflamação.
2-Disfunção endotelial: Acúmulo de macrófago com lipídeo (devido ao aumento da permeabilidade) dentro causa estria gordura (fase inicial da placa de ateroma) 
3-Ocorre ativação dos macrófagos (células musculares lisas)
4-Os macrófagos encontram lipídeos circulantes e fagocitam, foram células espumosas que se acumulam na região da íntima, que vira estria gordurosa.
5-As plaquetas e células imunes recrutadas liberam citocinas e radicais livres, entre eles PDGF, que estimula que as células se multipliquem e forme uma placa (placa de ateroma que ocupa a luz do vaso) 
Aspectos de estria gordura: É um protótipo de lesão. São pequenas elevações lineares e amarelas na camada íntima do vaso. Em geral tem até 1cm, pode evoluir ou não para a placa de ateroma, macrófagos espumosos. 
(Seta aponta para estria de gordura)
Ateroma: Lesão característica da doença, são branco-amareladas, elevadas, fazem saliência em direção a luz arterial, centro grumoso (como se fosse esfarelar) lipídico amarelado, pode ter capsula fibrosa ou pode ser associada a trombo: com ulceração (castanho-avermelhado). 
MACROSCOPIA MICROSCOPIA 
 
Evoluções do ateroma
As placas formadas podem sofrer complicações:
-Trombose: Que vai correr quando a placa de ateroma rompe (por tensão aumentada, vasoespasmo) quando isso acontece, ocorre exposição de substâncias trombogênicas (colágeno e conteúdo necrótico) e forma trombos. Com trombo aderido a parede temos: obstrução parcial ou completa do lúmen vascular + vasoespasmo > isquemia.
-Dilatação aneurismática: Quando a placa de ateroma enfraquece a parede vascular, leva a uma compressão da média subjacente, que atrofia, perde tecido elástico, fica mais fraca e dilata com facilidade, que é o aneurisma. A fraqueza faz com que a ruptura seja mais fácil e, consequentemente, hemorragia. 
IAM
-É a morte do músculo cardíaco como consequência de uma isquemia grave e prolongada, devido a falta do suprimento sanguíneo.
-Maioria dos casos é pela aterosclerose (ruptura da placa ateromatosa que faz trombose e vasoespasmo)
-Mas também tem: vasoespasmo isolado (cocaína), êmbolos atriais, vasculites, doenças hematológicas.
Na macroscopia, 
<12h: Não tem alterações macroscopia evidentes
12-24h: Lesão edemaciada, as vezes azulada, impreciso e tem focos de hemorragia
>24h: Área mais definida, coloração amarelo ouro (acastanhada) e lesão amolecida
10 dias - 2 semanas: Zona periférica hiperemiada (vermelho castanho acinzentada no centro), constituída por tecido de granulação 
Semanas seguintes: Desenvolvimento da cicatriz fibrosa 
Na microscopia também tem uma cronologia
1-3 dias: Inflamação aguda, mais proeminente 
3 a 7 dias: Fagocitose (macrófagos) dos miócitos necrosados 
1 a 2 semanas: Zona de necrose progressivamente substituída por tecido de granulação (de fora para dentro) 
6ª semana: Cicatrização avançada