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Infectologia - Endocardite infecciosa, Erisipela e Celulite, Meningites

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INFECTO III
Endocardite infecciosa, Erisipela e Celulite, Meningites
	ENDOCARDITE INFECCIOSA	
Infecção do endotélio cardíaco
	CLASSIFICAÇÃO
	ENDOCARDITE AGUDA
	ENDOCARDITE SUBAGUDA
	Clínica: MUITO toxêmico
	Clínica: quadro ARRASTADO
	Agente: S. aureus
	Agente: S. viridans e Enterococos
Fisiopatologia
	Normalmente há um processo dentário ou algo que cause bacteremia concomitante à uma lesão cardíaca prévia, para que o agente consiga infectar o coração. 
· Bacteremia + lesão cardíaca prévia → endocardite
· O S. aureus consegue causar endocardite sem lesão cardíaca prévia!
· Bacteremia → hemocultura
· Lesão cardíaca prévia → ecocardiograma
· Vegetação valvar → sopro
Etiologia
 - Válvulas nativas
· Streptococcus viridans 
· Enterococcus faecalis & faecium SUBAGUDO
· Streptococcus bovis
· O grande fator de risco para bacteremia por S. bovis é lesão colônica (Ca colorretal, pólipos, DII)!
· Pedir colonoscopia!
Usuários drogas EV
Vegetações grandes
Embolizam
· S. aureus (agudo)
· Fungos (subagudo)
· Grupo HACEK: subagudo (crescimento fastidioso)
* S. bovis → nova nomenclatura
· Gallolyticus, Lutentiensis, Infantarius, Pasteurianus
	Localização	
1) Mitral
2) Aórtica
3) Mitro-aórtica
4) Válvulas à direita
O usuário de drogas EV tem a tricúspide como válvula mais acometida!
· Agentes mais associados: Staphylococcus, Candida e Pseudomonas!
· Pode haver embolização pulmonar!
	Diagnóstico
· Padrão-ouro → diagnóstico patológico!
· Mais usado → critérios da Duke University
· Definitivos!
A causa de morte da endocardite infecciosa geralmente é a complicação mecânica → a vegetação pode travar a válvula, o abscesso pode causar insuficiência mitral aguda... ou até mesmo romper para o saco pericárdico!
	CRITÉRIOS DEFINITIVOS DA DUKE UNIVERSITY
	2 maiores ou 1 maior e 3 menores ou 5 menores
	MAIORES
	MENORES
	Hemocultura
- Microrganismos típicos em 2 amostras
- Hemocultura ou sorologia (+) para Coxiella
	Febre
	Ecocardiograma
- Vegetação
- Abscesso
- Deiscência de prótese
	Predisposição ou usuário de drogas EV
	Nova regurgitação valvar (sopro)
	Fenômenos vasculares
- Embolia arterial
- Infartos pulmonares sépticos
- Aneurismas micóticos (infecção do endotélio causa embolia do vasa vasorum)
- Hemorragias conjuntivais, AVEh
- Lesões de Janeway
	---
	Fenômenos Imunológicos
- Glomerulonefrite
- Nódulos de Osler / Manchas de Roth
- Fator Reumatoide
	---
	Evidências microbiológicas
- Diferentes do critério maior (1 amostra...)
	Tratamento
VÁLVULA NATIVA
“Não quero errar”
· Cobrir S. aureus, S. viridans e Enterococo
· Oxacilina + Penicilina + Gentamicina
Usuário de drogas EV
· MRSA (?), Pseudomonas, Enterococos
· Vancomicina + Gentamicina
VÁLVULA ARTIFICIAL (< 1 ano)
· Válvula artificial > 1 ano → tratar igual à nativa!
A infecção da válvula artificial < 1 ano é considerada infecção hospitalar, e geralmente são germes da pele!
· S. epidermidis & aureus
· Vancomicina + Gentamicina + Rifampicina VO (atua na prótese)
	Cirurgia
Indicações precisas
· ICC com disfunção mitral / aórtica
· Endocardite em prótese INSTÁVEL
· Endocardite fúngica ou agente resistente
· Mantém febre e/ou bacteremia > 5-7 dias
· Vegetações móveis > 10mm
	Profilaxia
	Para quem?
	Paciente de ALTO RISCO: válvula artificial, endocardite prévia, transplantados cardíacos com valvulopatias, algumas cardiopatias congênitas*
	Quais procedimentos?
	Manipulação gengival ou da região periapical dos dentes ou perfuração da mucosa (extração, abscesso, limpeza de tártaro); trato respiratório (amigdalectomia, adenoidectomia ou biópsia da mucosa)
	Quais antibióticos?
	Amoxicilina 2g VO (1h antes do procedimento)
Incapaz de ingerir →Ampicilina ou Cefazolina ou Ceftriaxone
Alérgicos → Clindamicina (VO, IM ou EV) ou Azitromicina/Claritromicina (VO)
*Algumas cardiopatias congênitas:
· Houve reparo?
· Não → apenas as cianóticas
· Parcial → pelo resto da vida
· Completo → até 6 meses pós-reparo
	ERISIPELA E CELULITE	
	
	ERISIPELA
	CELULITE
	Profundidade
	Superficial
	Subcutâneo
	Coloração
	Vermelhidão
	Rósea
	Bordas
	Bem definidas
	Imprecisas
	Sensibilidade
	Dor intensa
	Dor
	Agente
	S. pyogenes
	S. aureus ou
S. pyogenes
	Tratamento
(10 - 14 dias)
	Penicilina
	Cefalosporina 1ª G / Oxacilina
	MENINGITE	
Infecção meníngea e do espaço subaracnoide
Fisiopatologia
· Aquisição e colonização oro-nasofaríngea
· Invasão da corrente sanguínea
· Pode haver meningite com ou sem sepse, e sepse sem meningite!
Etiologia
Bacterioscopia
· Diplococo gram (-) → Meningococo
· Diplococo gram (+) → Pneumococo
· Bacilo gram (-) → Haemophilus
· Bacilo gram (+) → Listeria
Os diplococos são os 2 principais agentes da meningite → meningococo e pneumococo!
	FAIXAS ETÁRIAS
	Neonatos
	4 semanas a 3 meses
	3 meses até 55 anos
	E. coli
Streptococcus agalactie (GBS)
Listeria
	E. coli, GBS, Listeria
Pneumococo
Haemophilus
	Meningococo
Pneumococo
	
	
	> 55 anos, gestantes, imunossuprimidos: meningococo, pneumococo e Listeria
	
	
	Após neurocx, infecção de shunt: 
S. aureus, S. epidermidis, Pseudomonas e enterobactérias, Listeria
Clínica
· Febre, cefaleia, vômitos, fotofobia, diminuição do nível de consciência (75%)
· Rigidez de nuca → neonatos não!
· Sinais de KERNIG e BRUDZINSKI
· BRUDZINSKI: paciente em decúbito dorsal → o examinador tenta encostar o mento no tórax do paciente → fletir a coxa sobre o abdome e a perna sobre a coxa → sinal de irritação meníngea
· KERNIG: paciente em decúbito dorsal → elevar o membro inferior fletido → o examinador irá estender a perna do paciente → dor na região posterior → sinal indicativo de possível irritação meníngea
· Convulsão (20 – 40%)
· Pode ser: FEBRIL ou MENINGOENCEFALITE ou ABSCESSO
· SIADH
DOENÇA MENINGOCÓCICA
· Meningite 55%
· Meningite + Meningococcemia 30%
· Meningococcemia 15%
Quanto mais me afasto da MENINGITE e mais me aproximo da SEPSE → PIOR O PROGNÓSTICO!
Síndrome de Waterhouse-Friderichsen
· Destruição hemorrágica das adrenais → choque por falência adrenal
· Causas: sepse por meningococo ou Pseudomonas em crianças
Coleção subdural
· Meningite pneumocócica
Diagnóstico
· Punção lombar (L3-L4 ou L4-L5)
· TC antes da punção se: convulsão / papiledema / déficit focal / imunodeprimido
· Evidenciar lesão expansiva (punção de risco) → indicar punção lombar guiada por raquimanometria
· Contraindicação absoluta: infecção em sítio de punção
Líquor
· Aumento de PMN + glicose baixa → bacteriana
· Aumento de PMN + glicose normal → caxumba (pode ser bacteriana)
· Bacteriana + glicorraquia normal: punção precoce ou ATBterapia
· Aumento de LMN + glicose baixa → fúngica ou BK
· Paciente HIV (+) lembrar de criptococo
· Aumento de LMN + glicose normal
· Viral: lesão temporal = HERPES
· Leptospirose ou BK
Tratamento
	Neonatos
	4 semanas a 3 meses
	3 meses até 55 anos
	E. coli
Streptococcus agalactie (GBS)
Listeria
	E. coli, GBS, Listeria
Pneumococo
Haemophilus
	Meningococo
Pneumococo
	CEFOTAXIMA + AMPICILINA
	CEFTRIAXONA + AMPICILINA
	CEFTRIAXONA ± VANCOMICINA
· A Ceftriaxona em neonatos pode causar kernicterus!
	> 55 anos, gestantes, imunossuprimidos: meningococo, pneumococo e Listeria
	Após neurocx, infecção de shunt:
S. aureus, S. epidermidis, Pseudomonas e enterobactérias, Listeria
	CEFTRIAXONA ± VANCOMICINA + AMPICILINA
	CEFTAZIDIME ou CEFEPIME + VANCOMICINA + AMPICILINA
Dexametasona	Comment by Willian: Tanto a multiplicação das bactérias quanto sua lise após a introdução do antibiótico iniciam uma cascata inflamatória responsável por diversas complicações neurológicas vistas nestes pacientes. Citocinas inflamatórias alteram a permeabilidade da barreira hematoencefálica, diminuem o fluxo sanguíneo cerebral e produzem radicais livres de oxigênio intracelular. As complicações neurológicas ocorrem como resultado de edema vasogênico, intersticial e citotóxico.Diante deste contexto, a intervenção, por muitos vista como resolutiva, seria a prevenção da produção de citocinas inflamatórias com o uso de corticoides.Em modelos animais experimentais, o corticoide