Tutoria Metabolismo - Diabetes

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 Lucas Ferraz 
Medicina – 1º P 
SP 3.5 
OBJETIVOS: 
1) Discutir as alterações metabólicas e hormonais no: 
• Diabetes do tipo I; 
• Identificar os tecidos insulino-dependentes e insulino-
independentes; 
• Caracterizar as causas da hiperglicemia e da cetoacidose; 
• Reconhecer sua epidemiologia. 
2) Discutir as alterações metabólicas e hormonais no: 
• Diabetes do tipo II; 
• Relacionar obesidade e hiperinsulinemia; 
• Relacionar hiperinsulinemia e resistência periférica à insulina. 
3) Reconhecer as principais complicações decorrentes da 
hiperglicemia crônica no diabetes. 
4) Comparar as alterações observadas no diabetes com o estado de 
jejum prolongado, ressaltando: 
• Ação dos hormônios glucagon e glicocorticóides. 
• Importância da gliconeogênese hepática e renal. 
• O aumento da proteólise muscular (ciclo da alanina-glicose); 
• O aumento da lipólise e da cetogênese (cetoacidose). 
• Citar o tratamento associado a pacientes diabéticos. 
5) Definir Síndrome metabólica e suas consequências. 
6) Discutir a necessidade de conscientização do paciente diabético e 
seus familiares. 
7) Identificar os programas públicos relacionados à promoção, 
prevenção e tratamento do Diabetes 
1) DISCUTIR AS ALTERAÇÕES METABÓLICAS E 
HORMONAIS NO: 
DIABETES DO TIPO I 
O Diabetes melito tipo 1 é uma doença metabólica 
caracterizada pela destruição das células beta pancreáticas, 
resultando em deficiência da secreção de insulina e 
subsequente hiperglicemia. A destruição das células beta 
costuma resultar de um processo autoimune (que é um mau 
funcionamento do sistema imunológico, levando o corpo a 
atacar os seus próprios tecidos). As causas incomuns de 
diabetes tipo 1, nas quais não há evidência de atividade 
autoimune e para as quais não podem ser encontradas 
outras causas para a destruição das células beta pancreáticas 
(p. ex., fibrose cística) são classificadas como tipo 1 
idiopáticas. 
No diabetes tipo 1, a glicose não pode entrar em células 
dependentes de insulina. 
A carência de insulina significa que o metabolismo, por 
defeito, entra em um modo controlado pelo glucagon. A 
glicólise e a lipogênese são inibidos, ao passo que a 
glicogenólise, a lipólise, a cetogênese e a gliconeogênese são 
estimuladas pelo glucagon. O fígado se transforma em um 
órgão produtor de glicose. Isso, combinado com o transporte 
comprometido de glicose para as células, leva à 
hiperglicemia em jejum. 
Quando a concentração plasmática de glicose excede a 
capacidade de reabsorção renal, a glicose aparece na urina. 
Como a glicose é osmoticamente ativa, sua excreção é 
acompanhada por um aumento da perda de água (a diurese 
osmótica). Pacientes diabéticos mal controlados excretam 
grandes quantidades de urina (poliúria) e bebem 
quantidades excessivas de fluidos (polidipsia). A perda de 
fluidos eventualmente leva à desidratação. Paralelamente à 
perturbação do balanço hídrico, a lipólise gera um excesso 
de acetil-CoA, que entra na cetogênese. A concentração 
plasmática de corpos cetônicos aumenta (cetonemia) e estes 
são excretados na urina (cetonúria). A sobreprodução de 
ácido acetoacético e β-hidroxibutírico aumenta a 
concentração sanguínea de íons de hidrogênio (diminuindo 
o pH sanguíneo). Essa forma de acidose metabólica é 
conhecida como cetoacidose diabética. Em alguns pacientes, 
a acetona pode ser notada no hálito. 
TIPO 1A 
Forma mais frequente de DM1, confirmada pela 
positividade de um ou mais autoanticorpos. Em diferentes 
populações, descreve-se forte associação com antígeno 
leucocitário humano DR3 e DR4. Embora sua fisiopatologia 
não seja totalmente conhecida, envolve, além da 
predisposição genética, fatores ambientais que 
desencadeiam a resposta autoimune. Entre as principais 
exposições ambientais associadas ao DM1 estão infecções 
virais, componentes dietéticos e certas composições da 
microbiota intestinal. 
 
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TIPO 1B 
DM1B ou idiopático, é atribuída aos casos de DM1 nos quais 
os autoanticorpos não são detectáveis na circulação. O 
diagnóstico apresenta limitações e pode ser confundido com 
outras formas de DM diante da negatividade dos 
autoanticorpos circulantes, de modo concomitante com a 
necessidade precoce de insulinoterapia plena. As 
recomendações terapêuticas são as mesmas do DM tipo 1A 
e não há evidências de riscos distintos para as complicações 
crônicas entre os subtipos. 
IDENTIFICAR OS TECIDOS INSULINO -DEPENDENTES E 
INSULINO-INDEPENDENTES 
Entre os tecidos insulino-dependentes estão o tecido 
muscular, adiposo, diafragma, aorta, hipófise anterior, 
glândulas mamárias e lente dos olhos. Outras células, como 
aquelas do fígado, cérebro, eritrócitos e nervos não 
necessitam insulina para a captação de glicose (insulino 
independentes). 
O cérebro depende quase que exclusivamente de glicose 
para obter energia. Ele utiliza cerca de 120g de glicose por 
dia e durante os períodos de jejum prolongado pode usar os 
corpos cetônicos em lugar da glicose, mas apenas por tempo 
limitado. Já o tecido muscular apresenta grandes reservas de 
glicogênio, tendo a glicose como fonte energética 
predominante para as células musculares. 
Os triglicerídeos armazenados no tecido adiposo são a forma 
mais importante de energia armazenada pelos seres 
humanos. O fígado é o centro de controle do metabolismo 
do organismo e pode captar altas quantidades de glicose, 
armazená-la como glicogênio e disponibilizá-la para 
estabilizar os níveis de glicose no sangue. 
 
Uma vez que os carboidratos são digeridos no intestino, a 
glicose é formada precisa ser absorvida, ou seja, passar para 
a corrente sanguínea e posteriormente para o interior 
celular para que seja metabolizada. 
Dependendo da carência energética do tecido que está 
recebendo glicose, ela pode ser degradada, através da 
glicólise, em ATP (energia). As moléculas de glicose não 
necessárias para a imediata produção de energia são 
armazenadas como glicogênio no fígado e músculo. 
Independente da carência energética dos tecidos é fato que 
após a ingestão de carboidratos, a concentração de glicose 
sanguínea é aumenta e as células das ilhotas pancreáticas 
secretam insulina em resposta. Os tecidos insulino-
dependentes são o tecido muscular, adiposo, diafragma, 
aorta, glândula hipófise anterior, glândulas mamárias e lente 
dos olhos. Esses tecidos possuem receptores de insulina, 
como o GLUT 4, para transportar a glicose. A insulina se liga 
ao receptor, na membrana celular, emitindo um sinal e, este 
sinal irá ativar as vesículas do Complexo de Golgi. Os 
receptores GLUT 4 (presentes nas vesículas) serão 
incorporados pela membrana celular e as vesículas voltaram 
sozinhas para o Complexo de Golgi 
Outras células, como aquelas do fígado, cérebro, hemácias e 
nervos são chamados de insulino-independentes, pois não 
necessitam de insulina para conseguirem capturar a glicose 
sanguínea 
CARACTERIZAR AS CAUSAS DA HIPERGLICEMIA E DA 
CETOACIDOSE 
HIPERGLICEMIA 
A hiperglicemia é caracterizada pela presença de níveis 
elevados de açúcar (glicose) no sangue, podendo ser 
causada pelo excesso de alimentação, falta de exercício ou, 
para os diabéticos, falta de insulina, podendo evoluir ao 
longo do curso de um dia ou vários dias. 
Os principais sintomas de açúcar elevado em pessoas não 
diabéticas são semelhantes ao de um diabético e incluem: 
aumento da micção, sede e fome. Fadiga, agitação e perda 
de peso também podem ser sintomas menos comuns. 
Embora esses sintomas nem sempre signifiquem que você 
tem hiperglicemia. 
As causas da hiperglicemia incluem falta de aplicação de 
insulina ou aplicação de doses insuficientes, desequilíbrio na 
dieta alimentar, com ingestão excessiva de alimentos, 
infecções e doenças, estresse, sedentarismo. 
CETOACIDOSE 
Cetoacidose diabética é uma complicação metabólicaaguda 
do diabetes caracterizada por hiperglicemia, 
hipercetonemia e acidose metabólica. 
A cetoacidose diabética ocorre mais comumente em 
pacientes com diabetes tipo 1, mas também acontece em 
pacientes com diabetes tipo 2. É uma emergência médica, e 
acontece quando os níveis de açúcar (glicose) no sangue do 
paciente diabético encontram-se muito altos e estão 
acompanhados do aumento da quantidade de cetonas no 
sangue também. 
 
 
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Mas o que são estas cetonas? 
O primeiro passo para que uma pessoa com diabetes entre 
em cetoacidose é a falta de insulina em seu organismo. A 
insulina é responsável por fazer com que a glicose que está 
na corrente sanguínea entre nas células do nosso corpo e 
gere energia. 
Quando há falta de insulina, duas situações simultâneas 
ocorrem: o nível de açúcar no sangue vai aumentando e as 
células sofrem com a falta de energia. Para evitar que as 
células parem de funcionar, o organismo passa a usar os 
estoques de gordura para gerar energia. Só que nesse 
processo em que o corpo usa a gordura como energia, 
formam-se as cetonas. 
As cetonas são substâncias ácidas que vão desequilibrar o PH 
do sangue, ou seja, vão causar um desequilíbrio na 
composição sanguínea, que se não for tratado pode levar até 
ao coma e à morte. 
 
Na maioria das vezes, a CAD é precipitada por fatores 
desencadeantes identificáveis, dos quais os mais comuns são 
as infecções e a omissão do uso de insulina. 
Apesar de existirem inúmeros fatores já conhecidos 
associados ao desenvolvimento de CAD, algumas vezes essa 
complicação aguda ocorre sem que nenhum evento 
precipitante consiga ser evidenciado. A CAD pode, ainda, ser 
a forma inicial de apresentação do DM, tanto tipo 1 quanto 
tipo 2. Há relatos, em diversas populações, especialmente de 
etnia hispânica ou africana, de indivíduos que apresentam 
CAD como forma de apresentação inicial do DM, porém que 
subsequentemente desenvolvem curso clínico compatível 
com DM2, muitas vezes sendo possível a interrupção da 
insulinoterapia. Nesse subgrupo de pacientes, não são 
identificados auto-anticorpos associados ao DM1 e 
frequentemente há preservação ou recuperação da função 
pancreática endócrina. Essa subclasse peculiar de DM tem 
sido denominada de DM2 propenso a cetose ou diabetes 
flatbush. 
Os principais fatores precipitantes da CAD são: 
→Omissão da insulinoterapia 
→Infecções (principalmente pulmonares) 
→Gestação 
→Outras patologias associadas (acromegalia, 
hemocromatose, hipertireoidismo) 
→Problemas na bomba de insulina 
→Abuso de substâncias (álcool, cocaína) 
→Transtornos alimentares (compulsão alimentar, bulimia) 
Nos pacientes em uso de sistemas de bomba de infusão 
subcutânea de insulina (BISCI), também chamados de 
"bomba de insulina", os fatores estão associados ao 
desenvolvimento de CAD por problemas intrínsecos à 
bomba (obstrução ou perda do posicionamento correto da 
cânula de infusão, presença de bolhas ou dobras no circuito 
de infusão, término de insulina contida no dispositivo, 
presença de infecção no local da cânula ou bateria fraca) ou 
por problemas extrínsecos ao sistema (baixa adesão do 
paciente às orientações recebidas, permanecendo 
desconectado do sistema por tempo superior àquele 
recomendado, sem administração compensatória de 
insulina por via convencional). Qualquer desses problemas 
promove a interrupção temporária da infusão de insulina e, 
como o depósito subcutâneo de insulina nesses pacientes é 
muito pequeno, a CAD pode se instalar em pouco tempo. 
RECONHECER SUA EPIDEMIOLOGIA (DM1) 
O diabetes tipo 1 apresenta uma distribuição racial pouco 
uniforme com uma frequência menor em indivíduos negros 
e asiáticos e uma frequência maior na população europeia, 
principalmente nas populações provenientes de regiões do 
norte da Europa. A incidência do diabetes tipo 1 é bastante 
variável, de 1 a 2 casos por 100.000 ao ano no Japão até 40 
por 100.000 na Finlândia. Nos Estados unidos a prevalência 
do diabetes tipo 1 na população geral é em torno de 0,4%. A 
incidência do diabetes tipo 1 vem aumentando nas últimas 
décadas em alguns países como Finlândia, Suécia, Noruega, 
Áustria e Polônia. As explicações para estas diferenças 
regionais e étnicas baseiam-se em diferenças genéticas e 
ambientais. No Brasil, temos poucos estudos 
epidemiológicos sobre o diabetes tipo 1, porém em estudo 
recente abrangendo três cidades do interior paulista, 
constatou-se uma incidência de 7,6/100.000 habitantes 
nesta população (BALDA, PACHECO-SILVA, 1999). 
Os cinco países com maior número de crianças e 
adolescentes (0-14 anos) com DM1, no ano de 2019. 
Índia – 95 600 
EUA – 94 200 
Brasil – 51 500 
China – 28 700 
 
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Rússia – 21 600 
2) DISCUTIR AS ALTERAÇÕES METABÓLICAS E 
HORMONAIS NO: 
DIABETES DO TIPO II 
Assim como o tipo 1, o diabetes tipo 2 é caracterizado pelo 
excesso crônico de açúcar no sangue, o que desencadeia 
uma série de complicações, de infarto a perda de visão. Mas, 
nesse cenário, a causa da glicemia alta decorre de um 
fenômeno conhecido como resistência à insulina. E os 
sintomas só aparecem anos depois da instalação da doença. 
Diferentemente do tipo 1, o problema não começa com um 
ataque das próprias células de defesa ao pâncreas, a fábrica 
de insulina. O tipo 2 começa com a resistência à insulina, o 
hormônio que ajuda a colocar a glicose (nutriente vindo dos 
alimentos) para dentro das células. 
Em outras palavras, esse hormônio é produzido, mas não 
consegue atuar direito. Para compensar a situação, o 
pâncreas acelera a produção de insulina. 
Mas isso tem um preço: com o tempo, o órgão fica exausto 
e as células começam a falhar. Até que, um dia, não dá conta 
mais da sobrecarga – é aí que o açúcar no sangue dispara e 
fica permanentemente alto. 
O diabetes tipo 2 é causado pela redução da sensibilidade 
dos tecidos-alvo ao efeito da insulina. Essa sensibilidade 
diminuída à insulina é frequentemente descrita como 
resistência à insulina. Para superar a resistência à insulina e 
evitar o acúmulo de glicose no sangue, deve haver um 
aumento na quantidade de insulina secretada. Embora não 
se saiba o que causa o diabetes tipo 2, sabe-se que neste 
caso o fator hereditário tem uma importância bem maior do 
que no diabetes tipo 1. Também existe uma conexão entre a 
obesidade e o diabetes tipo 2, embora a obesidade não leve 
necessariamente ao diabetes. 
RELACIONAR OBESIDADE E HIPERINSULINEMIA 
Hiperinsulinemia (resistência aumentada à insulina) significa 
excesso do hormônio insulina circulante no corpo humano. 
A hiperinsulinemia pode ser provocada pela obesidade, 
sobrepeso, sedentarismo e consumo elevado de 
carboidratos refinados (farinha branca), que provocam 
aumento da glicose no sangue e consequentemente uma 
produção aumentada de insulina pelas células pancreáticas. 
Aproximadamente 50% da insulina produzida pelo pâncreas 
é metabolizada pelo fígado. O excesso de ácidos graxos livres 
bloqueia essa função hepática e interfere com a união e 
degradação da insulina. Por outro lado, o conteúdo de 
triglicerídeos do fígado se correlaciona diretamente com a 
concentração periférica de insulina. O aumento da 
hiperinsulinemia periférica é também favorecido pelo 
aumento da secreção de insulina e pela insulino-resistência 
gerada no músculo pelo maior aporte de ácidos graxos livres. 
RELACIONAR HIPERINSULINEMIA E RESISTÊNCIA 
PERIFÉRICA À INSULINA 
O excesso de insulina pode compensar a resistência a 
algumas de suas ações, mas também induz ao 
funcionamento exagerado de tecidos em que a sensibilidade 
dos receptores se encontra normal ou minimamente 
afetada. Assim, o aumento de algumas funções mediadas 
pela insulina, paralelamente à hipofunção de outras, resulta 
em manifestações clínicas e sequelas que constituem a 
síndromede resistência à insulina. 
A resistência insulínica é uma situação onde há um 
desequilíbrio entre a quantidade de insulina produzida pelo 
pâncreas e o funcionamento desta quantidade de insulina. 
Para simplificar, em uma pessoa sem resistência insulínica, é 
como se uma molécula de insulina tivesse a capacidade de 
colocar uma molécula de glicose dentro da célula, porém, na 
pessoa com resistência, fosse necessário duas ou mais 
moléculas de insulina para realizar o mesmo trabalho. No 
organismo, a conta não é bem esta, mas a perda de 
funcionamento de insulina ocorre de forma bem semelhante 
quando esta resistência aparece. 
→Causas 
A principal causa da resistência insulínica é o ganho de peso. 
Com o ganho de peso e o aumento do tecido adiposo, há 
maior necessidade de o pâncreas produzir insulina e, com 
isso, o ciclo da resistência insulínica se inicia. Quanto mais 
insulina é produzida, mais as células tendem a se proteger 
do excesso dela, e mais aumenta a resistência insulínica. Em 
determinado momento o pâncreas não consegue produzir 
mais insulina, e é neste ponto que os níveis de açúcar no 
sangue começam a ficar elevados e o diabetes tipo 2 surge. 
Outras condições como gestação, síndrome metabólica, 
hipertensão arterial, colesterolelevado, síndrome do ovário 
policístico, esteato-hepatite não alcoólica (esteatose 
hepática, mais conhecida como gordura no fígado) também 
podem levar à resistência insulínica ou serem consequência 
dela. 
 
 
 
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→Fatores de risco 
O maior fator de risco para resistência insulínica é a 
obesidade. Com o ganho de peso há o aumento do tecido 
adiposo, o que faz com que o pâncreas tenha necessidade de 
produzir insulina e, com isso, o ciclo da resistência insulínica 
se inicie. 
→Sintomas de Resistência à insulina 
Geralmente a resistência insulínica é assintomática, porém 
se está associada com outras causas, pode vir a ter sintomas. 
Se está associada com ovário policístico, a resistência 
insulínica pode se apresentar como a Síndrome Hair-na, que 
é caracterizada por: 
• Aumento de pelos pelo corpo 
• Acne e oleosidade na pele 
• Menstruação irregular 
• Escurecimento da pele em regiões de dobras de 
braço, axilas e pescoço, chamado de acantose nigricans. 
A acantose nigricans não é um achado restrito da síndrome 
Hair-an, ela pode ser vista em casos de resistência insulínica 
sem associação com ovário policístico. 
Outro achado bastante comum é a presença de pequenas 
protuberâncias de pele, chamadas de acrocórdons, vistas 
maiscomumente em axilas e na região posterior do pescoço. 
Elas são frequentemente confundidas com pequenas 
verrugas, mas na verdade são pequeninas estruturas 
formadas por crescimento da pele em excesso, ocasionadas 
pela resistência insulínica. 
3) RECONHECER AS PRINCIPAIS COMPLICAÇÕES 
DECORRENTES DA HIPERGLICEMIA CRÔNICA NO 
DIABETES 
O quadro hiperglicêmico provoca o aumento de AGEs 
circulantes e consequente dificuldade de degradação e 
eliminação. Isto aumenta os níveis de apoproteína B (ApoB-
AGE) no plasma e, por ser constituinte da lipoproteína de 
baixa densidade (LDL). Dessa forma colabora para o 
desenvolvimento de aterosclerose, e comprometendo 
grandes vasos sanguíneos como as artérias coronarianas, 
dos membros inferiores e as cerebrais, resultando na doença 
arterial coronariana (DAC). Na síndrome coronariana aguda 
(SCA) ocorre a oclusão do vaso sanguíneo, que pode 
acarretar no infarto agudo do miocárdio e morte súbita. A 
disfunção endotelial (DE) também está presente no DM, 
diminuindo a disponibilidade de NO (ajuda no 
funcionamento adequado do endotélio vascular). A perda 
das propriedades de endotélio vascular causa, por exemplo, 
proliferação de células musculares lisas, agregação de 
plaquetas, oxidação da LDL, adesão de monócitos, plaquetas 
e síntese de citocinas inflamatórias, além de contribuir para 
problemas macrovasculares. 
A CAD, cetoacidose diabética, na deficiência total ou parcial 
de secreção de insulina, os tecidos dependentes de insulina 
são estimulados a metabolizar os lipídios e proteínas 
(lipólise, proteólise) ao invés dos carboidratos. Na lipólise, os 
triglicerídeos do adipócito são hidrolisados, liberando AG na 
cadeia longa e glicerol na circulação, e a partir do momento 
em que a síntese de acetil-CoA e maior que a utilização 
hepática, a substancia é convertida em corpos cetônicos 
(CC). A retenção de CC no plasma provoca acidose 
metabólica (ACM), característica da CAD. 
A hiperglicemia crônica é o fator primário desencadeador 
das complicações do DM. É comum o desenvolvimento das 
macroangiopatias, que comprometem as artérias 
coronarianas, dos membros inferiores e as cerebrais. Outras 
complicações também são conhecidas no DM e englobam as 
microangiopatias, afetando, especificamente, a retina, o 
glomérulo renal e os nervos periféricos. 
Dentre as complicações associadas à hiperglicemia crônica, 
estão a retinopatia, neuropatia, nefropatia, cardiopatia e o 
pé diabético. 
RETINOPATIA 
A retinopatia diabética é causada por danos aos vasos 
sanguíneos no tecido da parte traseira do olho (retina). 
Glicemia mal controlada é um fator de risco. 
Os primeiros sintomas incluem moscas volantes, borrões, 
áreas escuras na visão e dificuldade de distinguir cores. Pode 
ocorrer cegueira. 
NEFROPATIA 
A nefropatia diabética é um dos problemas com maior 
destaque no Diabetes Mellitus. Seu processo é de longa 
duração e possui caráter progressivo, podendo evoluir para 
a insuficiência renal terminal. 
A nefropatia diabética é dividida em 3 fases: a fase de 
hiperfiltração, a de microalbuminúria e a de 
macroalbuminúria. 
 
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A primeira fase caracteriza-se pelo aumento da taxa de 
filtração glomerular, sendo uma fase longa e possível 
reversão tendo o foco o controle glicêmico e da pressão 
arterial. Na segunda fase, há a presença de 
microalbuminúria, podendo existir algum grau de 
comprometimento renal, porém não é obrigatório. Aqui 
começam a aparecer as primeiras lesões histológicas. Na 
macroalbuminúria, conhecida como terceira fase, possuindo 
albuminúria maior que 300mg, lesões histológicas graves, 
tendo um surgimento de fibrose periglomerular. As lesões 
nessa fase são irreversíveis e as medidas terapêuticas visam 
apenas à desaceleração do processo de progressão. 
O órgão pode reduzir sua função lentamente, porém, de 
forma progressiva, até a paralisação total. 
PÉ DIABÉTICO 
Pé diabético é uma complicação do diabetes caracterizada 
por alterações nos membros inferiores em diabéticos 
descompensados. Na maioria das vezes ocorre a formação 
de úlceras que podem ter várias causas, dentre elas 
neuropática, vascular e infecciosa. A polineuropatia 
diabética (PND) acomete 50% dos diabéticos. Nos estágios 
mais avançados a polineuropatia leva a insensibilidade e 
deformações. O pé diabético é a causa de 85% das 
amputações de membros inferiores do Sistema público de 
saúde. 
O quadro clínico difere de acordo com a origem das 
complicações. No caso de complicação neuropática, ocorre 
queimação, alteração de sensibilidade e formigamento. Na 
complicação vascular há redução do fluxo sanguíneo, o pé 
fica pálido, com pulso reduzido e a pele fina. Em 
complicações de cunho infeccioso, os sintomas incluem dor, 
edema e hipersensibilidade. 
04) COMPARAR AS ALTERAÇÕES OBSERVADAS NO 
DIABETES COM O ESTADO DE JEJUM 
PROLONGADO, RESSALTANDO: 
AÇÃO DOS HORMÔNIOS GLUCAGON E 
GLICOCORTICÓIDES 
Glucagon é o nome do hormônio secretado pelas células alga 
das ilhotas de Langerhans, no pâncreas, quando a 
concentração de glicose cai. Ele é formado por 29 
aminoácidos arranjados em uma cadeia polipeptídica, e seu 
peso molecular é 3485. O glucagon juntamente com a 
adrenalina, o cortisol e o hormônio do crescimento são 
chamados de hormônioscontrarreguladores, uma vez que 
se opõem a muitas ações da insulina. As principais funções 
do glucagon são aumentar a concentração de glicose 
sanguínea, efeito oposto ao da insulina, por meio de 
glicogenólise e promover a gliconeogênese. 
Os estimulantes para a secreção de glucagon são: a 
diminuição na concentração de glicose, níveis elevados de 
adrenalina ou noradrenalina circulantes, os aminoácidos 
provenientes de uma refeição com proteínas e exercícios 
exaustivos. Essa secreção diminui significativamente com o 
aumento de glicose e insulina no sangue. 
O glucagon se conecta nos seus receptores específicos nos 
hepatócitos, resultando na ativação da adenilil ciclase na 
membrana da célula hepática. Essa reação a formação de 
monofosfato cíclico de adenosina e consequente ativação da 
proteína cinase. A proteína cinase converte fosforilase B em 
fosforilase A que promove a degradação do glicogênio em 
glicose-1-fostato, que após desfosforilação é liberada das 
células hepáticas 
Vale salientar, que o glucagon possui outros efeitos, porém, 
eles são percebidos quando a concentração do hormônio 
está elevada. Ele ativa a lipase das células adiposas, 
disponibilizando grande quantidade de ácidos graxos para as 
vias energéticas, também inibe o armazenamento de 
triglicerídeos no fígado, aumenta a força do coração, 
aumenta o fluxo sanguíneo para alguns tecidos 
(especialmente os rins), aumenta a secreção de bile e inibe 
a secreção de ácidos gástricos. 
Os glicocorticoides são produzidos na zona fasciculada da 
glândula suprarrenal, o principal glicocorticoide é o cortisol. 
Sua síntese é estimulada pelo ACTH (hormônio 
adrenocorticotrófico) hipofisário, regulado pelo CRH 
hipotalâmico, onde há uma relação por retroalimentação. Os 
glicocorticoides, principalmente o cortisol, têm efeito 
metabólico sobre os glicídios, lipídios e proteínas. 
Os glicocorticoides estimulam a mobilização de proteínas 
para disponibilizar aminoácidos para gliconeogênese, 
diminuindo a síntese proteica e aumentando a proteólise, 
além de ativar enzimas gliconeogênicas, exercendo assim 
um importante papel na manutenção da glicemia em jejum. 
O cortisol inibe a utilização da glicose pelas células e estimula 
a gliconeogênese, gerando uma hiperglicemia que pode 
levar a glicosúria, por ultrapassar o limiar renal. 
Ademais, no metabolismo dos lipídios, o cortisol estimula a 
lipólise, facilitando a ação dos hormônios ativadores da 
lipase, como o glucagon, a adrenalina e o GH. Os ácidos 
graxos são oxidados e há o aumento de acetil-CoA, que é 
uma ativadora da enzima piruvato carboxilase levando a 
gliconeogênese. 
 
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Ele causa ainda, um aumento do catabolismo proteico, e no 
nitrogênio urinário, eleva a degradação dos aminoácidos 
séricos e a concentração ureia plasmática. O cortisol tem 
efeito anti-inflamatório e antialérgico. Sobre o trato 
gastrointestinal ele eleva a secreção de ácido clorídrico, 
pepsina e tripsina pancreática e diminui a secreção de muco, 
favorecendo o desenvolvimento de úlceras 
gastroduodenais. Sobre os ossos, se administrados de forma 
crônica, ele reduz a matriz óssea e a absorção de Ca à nível 
intestinal e o aumento da excreção renal de Ca e P podem 
acarretar no aparecimento de osteoporose e fraturas. 
Também sobre o equilíbrio hídrico têm efeito melhorando a 
diurese. 
IMPORTÂNCIA DA GLICONEOGÊNESE H EPÁTICA E RENAL 
Consiste na síntese de glicose por meio de compostos como 
lipídios e proteínas, sendo sintetizados no fígado e em 
pequenas quantidades pelo rim. É essencial para manter o 
nível de glicose na corrente sanguínea em período de jejum 
ou após exercícios físicos de alta intensidade, se iniciando 
quando o estoque de glicogênio se esgota e quando ocorre 
a redução da razão entre insulina/glucagon. Diferentemente 
da glicólise, a gliconeogênese se difere em três etapas, senda 
elas: 
→1° etapa: A reação que era catalisada pela 
piruvato quinase na glicólise passa a ser catalisada pela 
piruvato carboxilase e pela fosfoenolpiruvato 
carboxiquinase. O piruvato é transformado em oxaloacetato 
pela piruvato carboxilase. O oxaloacetato é convertido em 
fosfoenolpiruvato pela fosfoenolpiruvato carboxiquinase. O 
fosfoenolpiruvato é transformado em frutose-1,6-bisfosfato 
por enzimas participantes na glicólise, que catalisam reações 
reversíveis, podendo operar a via no sentido inverso. 
→2º etapa: Há a conversão da frutose-1,6-
bisfosfato em frutose-6-fosfato. Esta reação é catalisada 
pela frutose-1,6- bisfosfatase. 
→3º etapa: Nesta etapa faz-se a conversão de 
glicose-6-fosfato em glicose. O grupo fosfato ligado ao 
carbono 6 da glicose-6-fosfato sofre hidrólise catalisada pela 
glicose-6-fosfatase. O produto dessa reação é a glicose não 
fosforilada que, assim, pode atravessar a membrana 
plasmática. 
Em situações normais, a gliconeogênese renal produz uma 
quantidade de glicose considerada desprezível, entretanto, 
em momentos críticos que existam a falta de glicose e 
insuficiência hepática, essa é fundamental para evitar 
hipoglicemia severa. 
A palavra gliconeogênese é, num sentido mais estrito, usada 
para designar coletivamente o conjunto de processos pelos 
quais o organismo pode converter substâncias não glicídicas 
(como aminoácidos, lactato, piruvato, glicerol e propionato) 
em glicose ou glicogénio. Num sentido mais amplo pode, 
porque tem alguns passos reativos comuns, ser usado para 
incluir a conversão da frutose da dieta em glicose ou 
glicogénio. Num sentido ainda mais amplo pode incluir-se 
também a conversão da galactose em glicose sendo que, 
neste caso, o único passo comum é o que é catalisado pela 
glicose-6-fosfátase. 
glicose-6-P + H2O → glicose + Pi (1) 
2- Durante o jejum aumenta a atividade lipolítica (hidrólise 
dos triacilgliceróis em glicerol e ácidos gordos) no tecido 
adiposo e a maioria dos órgãos (nomeadamente os músculos 
e o fígado) usa os ácidos gordos como combustível 
preferencial. Contudo, os eritrócitos e, em grande medida, 
os neurónios dependem do catabolismo da glicose para a 
síntese de ATP. Embora a glicogenólise hepática (formação 
de glicose a partir do glicogénio armazenado no fígado) seja, 
durante as primeiras horas de jejum, pelo menos tão 
importante como a gliconeogênese no processo de 
produção da glicose que é vertido no sangue, à medida que 
o tempo de jejum aumenta a gliconeogênese vai sendo cada 
vez mais importante. Após 12-15 horas de jejum cerca de 
metade da glicose produzida pelo fígado provém da 
gliconeogênese e a outra metade da glicogenólise. 
3- Quer na glicogenólise quer na gliconeogênese forma-se 
glicose-6-fosfato e a formação de glicose só pode ocorrer por 
hidrólise deste composto. Porque a enzima responsável por 
este processo (glicose-6-fosfátase1) existe no fígado, no rim 
e no intestino delgado (enterócitos) são estes os órgãos 
responsáveis pela manutenção de níveis de glicemia 
compatíveis com a atividade dos neurônios e dos eritrócitos 
durante o jejum. O fígado tem, neste contexto, um papel 
mais importante que o rim e muito mais importante que o 
intestino. O GLUT 2 é o transportador (uniporter) para a 
glicose que está presente na membrana citoplasmática 
destes órgãos: quando a concentração de glicose é maior no 
citoplasma que no plasma sanguíneo a glicose sai das células 
e o contrário acontece na condição inversa. 
Os eritrócitos e os músculos produzem continuamente 
lactato. No caso dos músculos esta produção aumenta 
marcadamente aquando do exercício físico: os músculos 
dependem da glicólise anaeróbia para realizarem esforços 
que consomem ATP a uma velocidade maior que a 
velocidade de formação de ATP na fosforilação oxidativa. O 
lactato vertido no sangue pode, no fígado e no rim, ser 
 
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convertido em glicose e por isso se diz que o lactatoé um 
composto glicogênico. 
A esmagadora maioria dos aminoácidos (as excepções são a 
lisina e a leucina) também são substratos da gliconeogênese. 
Em jejum aumenta a hidrólise das proteínas endógenas e o 
esqueleto carbonado da maioria dos aminoácidos libertados 
no processo hidrolítico pode gerar glicose no fígado. Neste 
contexto a alanina é particularmente importante e, por 
razões didáticas, destacaremos também o papel do 
glutamato. 
A hidrólise dos triacilgliceróis endógenos está aumentada no 
jejum e gera glicerol e ácidos gordos. O glicerol é, como 
primeiro passo da sua transformação em glicose, fosforilado 
no fígado. Os ácidos gordos de cadeia par (os mais 
abundantes) não são substratos da gliconeogénese mas tem 
um importante papel no processo. A sua oxidação leva à 
formação de acetil-CoA e ATP. (i) A acetil-CoA, cuja 
concentração aumenta no fígado em situações de jejum [3], 
é, simultaneamente, um ativador alostérico da carboxilase 
do piruvato (gliconeogênese; ver equação 5) e, via ativação 
da cínase da desidrogenase do piruvato, um inibidor da 
oxidação do piruvato e, consequentemente, da oxidação da 
glicose. O ATP gerado no catabolismo dos ácidos gordos 
fornece a energia necessária para a gliconeogênese e para as 
outras atividades do hepatócito. 
O AUMENTO DA PROTEÓLISE MUSCULAR (CICLO DA 
ALANINA-GLICOSE) 
A proteólise é um processo pelo qual degradamos as 
proteínas que ocorre através da hidrólise das ligações 
peptídicas controladas pelas enzimas proteases. Liberando 
os aminoácidos que serão desaminados e/ou 
transaminados, no fígado e no músculo, liberando o 
grupamento amino na forma de NH4 que será utilizado no 
ciclo da ureia. 
O esqueleto carbônico resultante da desaminação ou 
transaminação pode seguir pelas vias de: 
- Gliconeogênese - intermediários da via glicolítica - 
formando piruvato; - Oxidação - intermediários de ciclo de 
Krebs-formando oxalacetato; - Síntese de ácidos graxos - 
formando acetil-CoA. 
Assim, o balanço nitrogenado deve manter em equilíbrio 
entre ingestão, síntese e degradação de aminoácidos e 
proteínas através do pool de aminoácidos plasmáticos. Pois 
a ureia eliminada pela proteólise precisa ser eliminada, 
podendo ser pelo suor ou pela urina. Sendo assim é 
importante ressaltar os principais hormônios estimuladores 
da proteólise, este são os glicocorticoides, o glucagon 
relacionado aos tecidos hepáticos e tiroxina relacionada ao 
estado de jejum. 
Além disso, um outro fator importante para a compreensão 
deste processo é o ciclo da Alanina-Glicose. Quando as 
reservas de glicogênio estão baixas, o indivíduo passa a ter 
uma deficiência de glicose circulante, então é necessário 
quebrar proteína muscular. A proteína muscular é 
convertida em Alanina, e essa por sua vez, sofre 
desaminação, perda de NH2, e se transforma em Piruvato, 
que é convertido em glicose, para tentar reestabelecer a 
glicemia. A glicose por sua vez quando captada pelo 
músculo, sofre aminação, ganho de NH2, e se transforma em 
alanina novamente. Sendo assim, podemos perceber a sua 
associação tanto com o ciclo de Krebs quanto com ciclo da 
Ureia. 
CICLO ALANINA-GLICOSE 
No ciclo da Alanina-Glicose podemos perceber que esse ciclo 
está altamente ligado com o ciclo de Krebs e o Ciclo da Ureia. 
Quando as reservas de glicogênio estão baixas, o indivíduo 
passa a ter uma deficiência de glicose circulante, então é 
necessário quebrar proteína muscular. A proteína muscular 
é convertida em Alanina, e essa por sua vez, sofre 
desaminação (perda de NH2) e se transforma em piruvato, 
que é convertido em glicose, para tentar reestabelecer a 
glicemia. A glicose por sua vez quando captada pelo 
músculo, sofre aminação (ganho de NH2) e se transforma em 
alanina novamente. Esse é o conhecido ciclo Alanina-Glicose. 
O AUMENTO DA LIPÓLISE E DA CETOGÊNESE 
(CETOACIDOSE) 
A lipólise é exatamente o processo contrário da lipogênese. 
Quando o sangue está com concentração de glicose abaixo 
do normal, ele recebe glicose do fígado resultante da quebra 
do glicogênio. 
O fígado, por sua vez, para manter seu nível de glicogênio 
estável, retira ácidos graxos do sangue, transformando-os 
em glicogênio. 
Quando o sangue, que teve os ácidos graxos removidos pelo 
fígado, chega até a pele, esta, quebra a gordura armazenada 
em seus adipócitos e a introduz no sangue sob a forma de 
ácidos graxos. 
A cetogênese (síntese de corpos cetônicos) acontece na 
mitocôndria das células do fígado. O fígado está fazendo 
gliconeogênese para a produção de glicose, com isso está 
utilizando oxalacetato e o acetil-coA não poderá se combinar 
 
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com o mesmo para a formação de citrato e iniciar o ciclo de 
Krebs, tendo-se então um excedente de acetil-coA. 
No fígado dentro da mitocôndria o acetil-coA acumulado 
sofrera ação das tiolases e se juntarão para a formação dos 
corpos cetônicos (ácido acetoacetico ou acetoacetato). Estes 
corpos cetônicos sairão da mitocôndria e serão lançados na 
corrente sanguínea aonde irão para os tecidos neural 
(cérebro) e muscular que são consumidores do mesmo para 
produção de energia. 
O beta-hidroxibutirato como combustível para os tecidos 
extra-hepáticos é levado pela corrente sanguínea e é 
convertido em acetoacetato. A produção de corpos 
cetonicos não é um processo patológico, mas sim fisiológico, 
a não ser em caso da produção muito grande de corpos 
cetonicos, cetose no plasma sanguíneo que é um efeito 
patológico, por exemplo, no diabético a falta de insulina que 
causara cetonuria que é a liberação de corpos cetonicos pela 
urina principalmente e também pelas vias aéreas e pelo 
suor. 
CITAR O TRATAMENTO ASSOCIADO A PACIENTES 
DIABÉTICOS 
Para o tratamento do diabetes, de qualquer tipo, é 
necessário usar medicamentos antidiabéticos que ajudam a 
diminuir as taxas de glicose no sangue, como Glibenclamida, 
Gliclazida, Metformina ou Vildagliptina, por exemplo, ou 
mesmo a aplicação da própria Insulina sintética. 
No diabetes tipo 1, é sempre preferível utilizar a Insulina, 
pois neste tipo de diabetes, o pâncreas não consegue 
produzir este hormônio. Já no diabetes tipo 2, é possível 
utilizar diferentes tipos de antidiabéticos, que podem ser 
combinados, como forma de diminuir as taxas de glicose no 
sangue. 
5) DEFINIR SÍNDROME METABÓLICA E SUAS 
CONSEQUÊNCIAS. 
A síndrome metabólica é um conjunto de doenças que, 
associadas, vão levar ao aumento do risco de problemas 
cardiovasculares. Estas doenças são a obesidade – 
principalmente àquela caracterizada com aumento de 
cintura abdominal, pressão alta, alterações de colesterol, 
triglicérides e glicemia. 
→Causas 
A síndrome metabólica tem como base a resistência à 
insulina, que é um processo que acontece devido ao ganho 
de peso, mas também pode começar com o diabetes tipo 2. 
A causa mais comum é o ganho de peso, que leva ao 
aumento da pressão arterial, ao desenvolvimento do 
diabetes tipo 2 e às alterações de triglicérides e colesterol. 
 →Fatores de risco 
Os fatores de risco principais são aqueles que levam ao 
ganho de peso, como alimentação com excesso de 
carboidratos simples e gorduras saturadas, além do 
sedentarismo. Além disso, o tabagismo pode aumentar o 
risco cardíaco e potencializar as consequências da síndrome 
metabólica ao coração. A história familiar de problemas 
cardíacos também é importante quando analisamos o 
impacto na síndrome metabólica no organismo. 
Os sintomas mais comuns da síndrome metabólica são 
consequência das doenças associadas, como: 
• Ganho de peso: cansaço, dores articulares por sobrecarga, 
síndrome da apneia obstrutiva do sono e roncos. Alterações 
menstruais nas mulheres, como ovários policísticos, e perda 
da libido em homens podem também ser sintomas pouco 
valorizados 
• Problemas de colesterol: aumento do risco de infarto e 
derrame, tonturas 
• Hipertensão:dores de cabeça, mal estar em geral, cansaço 
e tonturas ou zumbidos 
• Diabetes e alterações de glicemia: boca seca, perda de 
peso e muita sede nos casos mais agudos e nos casos de 
desenvolvimento mais lento da doença, mal estar geral, 
tonturas e cansaço. 
Existem dois sinais no corpo que podem ajudar a identificar 
o desenvolvimento da resistência insulínica, são eles: 
• Acrocórdons: corresponde a um crescimento da pele do 
pescoço, levando ao aparecimento de lesões que lembram 
pequenas verrugas escurecidas 
• Acantose nigricans: escurecimento da pele, chamado de 
hiperpigmentação, em regiões das dobras como parte 
interna dos cotovelos, axilas e pescoço. Nessas regiões a pele 
terá um aspecto mais aveludado. 
→Diagnóstico de Síndrome metabólica 
O diagnóstico da síndrome metabólica é feito através do 
exame físico e dos exames de sangue, além de medidas de 
pressão arterial. 
Os exames importantes para o diagnóstico e tratamento da 
Síndrome Metabólica são: 
 
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• Dosagens de colesterol total e frações 
• Glicemia 
• Exames hormonais e de funcionamento do fígado e rins 
Para fazer o diagnóstico, é preciso que o paciente tenha 
alguns critérios, preenchendo três dos cinco critérios abaixo: 
• Obesidade central: circunferência da cintura maior que 88 
cm na mulher e 102 cm no homem 
• Hipertensão Arterial: pressão arterial sistólica maior que 
130 e/ou pressão arterial diastólica maior 85 mmHg 
• Glicemia de jejum alterada (glicemia maior que 110 mg/dl) 
ou diagnóstico de Diabetes 
• Triglicerídes maior 150 mg/dl 
• HDL colesterol menor 40 mg/dl em homens e menor que 
50 mg/dl em mulheres 
6) DISCUTIR A NECESSIDADE DE CONSCIENTIZAÇÃO DO 
PACIENTE DIABÉTICO E SEUS FAMILIARES. 
As atuais abordagens terapêuticas para todos os tipos de 
diabetes exigem o cuidado efetivo com envolvimento não 
somente do paciente, mas de toda sua família e das pessoas 
que lhe fornece apoio social. O apoio familiar é benéfico e 
necessário para pacientes de qualquer faixa etária. 
Quando uma pessoa é diagnosticada com diabetes, a família 
tem sua rotina bruscamente modificada e passa a conviver 
com novas situações 24 horas por dia. As várias mudanças 
impactantes incluem os cuidados médicos farmacológicos 
(comprimidos orais, terapias com insulina, monitorização 
glicêmica, entre outros) e não farmacológicos (adequação da 
alimentação, prática regular de atividade física, estilo de vida 
mais saudável, etc.); os custos com os tratamentos; os 
desafios enfrentados pelo aluno com diabetes nas escolas ou 
do adulto nos postos de trabalho; entre outras mudanças 
podem afetar negativamente a rotina familiar. 
Quando a criança tem diabetes os pais costumam assumir 
toda a responsabilidade pelo tratamento e o manejo da 
doença. Com o passar do tempo, a criança consegue adquirir 
autonomia e torna-se capaz de desenvolver habilidades para 
assumir um papel progressivamente mais ativo no seu 
tratamento. A capacidade de participação efetiva da criança, 
com autonomia no processo de aquisição de habilidade de 
autocuidado, depende mais da sua maturidade que da idade 
cronológica. Por isso, é importante o envolvimento da 
família desde o diagnóstico do diabetes, para favorecer o 
desenvolvimento das estratégias de apoio que possibilitarão 
o amadurecimento da criança e sua corresponsabilidade 
pelos resultados alcançados. 
7) IDENTIFICAR OS PROGRAMAS PÚBLICOS 
RELACIONADOS À PROMOÇÃO, PREVENÇÃO E 
TRATAMENTO DO DIABETES 
Para o DM estão previstas medidas preventivas e de 
promoção da saúde, como ações educativas sobre condições 
de risco, apoio para prevenção de complicações, diagnóstico 
de casos, cadastramento de portadores, busca ativa de 
casos, tratamento dos doentes, monitorização dos níveis de 
glicose sanguínea e diagnóstico precoce de complicações, 
primeiro atendimento de urgência, e encaminhamento de 
casos. Essas ações são desenvolvidas na rede de atenção 
básica do SUS (MS, 2005a) e são atividades em que o 
profissional farmacêutico, com seus conhecimentos técnico-
científicos, poderia atuar no cuidado através do seguimento 
farmacoterapêutico. 
Em 2002, a Portaria no 371/GM criou o Programa Nacional 
de Assistência Farmacêutica para Diabetes Mellitus, como 
parte integrante do Plano Nacional de Reorganização da 
Atenção à Hipertensão Arterial e Diabetes Mellitus, 
garantindo aos usuários cadastrados nos municípios os 
seguintes medicamentos: Glibenclamida – 5mg, Metformina 
– 850mg e Insulina NPH - 100UI (Brasil, 2002). 
Tratamento do DM2 Para o tratamento do portador de DM2 
é imprescindível a vinculação do paciente às unidades de 
saúde de atendimento, garantindo o diagnóstico e acesso às 
formas de tratamento, aliado ao atendimento por 
profissionais capacitados, uma vez que seu diagnóstico e 
controle evitam complicações ou, ao menos, retardam a 
progressão das já existentes. Além disso, o maior contato 
com o serviço de saúde promove maior adesão ao 
tratamento (MS, 2005a). 
Vinicor (1998) sugere quatro pontos fundamentais para 
redução dos custos e um melhor cuidado do DM, sendo eles: 
prevenção primária, rastreamento e diagnóstico precoce 
(prevenção secundária), garantia de acesso e utilização do 
serviço de saúde e qualidade do cuidado prestado (Vinicor, 
1998). O manejo do DM deve ser feito dentro de um sistema 
hierarquizado de saúde, sendo sua base o nível primário, que 
possui inevitavelmente essa vocação de “porta de entrada”. 
Na prestação de serviços apropriados para os pacientes, é 
preciso levar em consideração os principais componentes do 
sistema de saúde, especialmente a determinação das 
necessidades e dos recursos locais, o consenso sobre as 
normas de atenção, os mecanismos para aplicar os últimos 
 
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avanços das investigações, a educação e a utilização de 
todos os profissionais de saúde e a contínua avaliação da 
efetividade e da qualidade do tratamento (WHO, 1985). Em 
relação aos serviços públicos, os governos e dirigentes 
discutem a questão do abastecimento de medicamentos e 
as estratégias de financiamento, mas poucos reconhecem 
que os medicamentos são apenas um instrumento da 
prestação de um serviço e, geralmente, não se preocupam 
com a estruturação e a organização deste. A maioria das 
farmácias das Unidades Básicas de Saúde (UBS) não conta 
com a presença do profissional farmacêutico que poderia 
prestar melhor assistência ao usuário de saúde, apresenta 
espaço físico reduzido e funciona, em sua maioria, como 
local de armazenamento de medicamentos e, muitas das 
vezes, tem servido apenas como um local de entrega de 
medicamentos, não existindo interação farmacêutico-
usuário (Araújo et al., 2008; Araújo, Freitas, 2006).