HIPERSENSIBILIDADE POR IMUNOCOMPLEXOS

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QUARENTENA FERNANDA WEBER 
HIPERSENSIBILIDADE POR IMUNOCOMPLEXOS (TIPO 
III) 
→ É uma reação imunologia com lesão tecidual 
desencadeada pela formação de imunocomplexos 
– complexos imunológicos formados a partir da 
ligação entre o antígeno e anticorpo. 
→ Normalmente, são antígenos circulantes no 
plasma. 
→ Esses complexos imunológicos que vão depositar 
nos tecidos o processo inflamatório. 
→ Geralmente, as doenças que mais visualiza nessa 
hipersensibilidade são as doenças que cursam com 
vasculite – processo inflamatório do endotélio 
vascular. 
→ Infecções persistentes como hepatites virais – b e 
c. 
→ Doenças auto-imunes como lúpus – glomérulo 
nefritelupica. 
→ Inalação de material antigênico como a doença do 
criador de pombo. 
 
A deposição de imunocomplexos no leito vascular leva ao 
recrutamento de células inflamatórias – neutrófilos e 
outros. E também a ativação do complemento. 
Leva a inflamação do leito vascular – do endotélio que 
chamamos de vasculite. 
A vasculite, geralmente, ocorre em vasos de pequeno 
calibre (de turbulência – ramificações de vasos – vasculite). 
– Capilares pulmonares, glomerulares e outros. A deposição 
também ocorre em local de alta pressão (glomérulos e 
sinóvia) – glomerulonefrite e artrite (sinovite). 
HIPERSENSIBILIDADE TARDIA (TIPO IV) 
→ Mediada por linfócitos T 
→ É um processo inflamatório mediada por células T 
→ Não envolvem anticorpos 
→ É chamada de tardia porque geralmente a 
resposta inflamatória leva 24 a 48h após o contato 
antigênico 
→ Os antígenos podem ser de várias características e 
também podem ser introduzidos no organismo do 
hospedeiro de várias formas: tanto inoculados via 
tópica – dermatite de contato, injetados ou 
presentes na superfície da célula infectada – 
parasitas intracelulares obrigatórios. 
→ Pode ser mediada por linfócitos TCD4 que são 
ativados por antígenos inoculados via tópico ou 
injetado. 
→ Já os linfócitos TCD8 são ativados por antígenos 
apresentados na superfície da membrana de células 
infectadas. – citotoxidade a célula hospedeira: 
reconhece antígenos na membrana celular e leva a lise 
da celula infectada. 
→ As doenças que levam a hipersensibilidade tardia, as 
respostas inflamatórias tendem a ocorrer em 
determinadas regiões localizadas ou restritas com 
presença dos antígenos. Por exemplo, em uma 
dermatite de contato, se o antígeno for inoculado via 
tópico na região nas mãos, o processo inflamatório vai 
ser RESTRITO a região das mãos. 
→ Uma das principais situações clinicas que envolvem 
hipersensibilidade tardia é reação de mantoux – teste 
utilizado em pacientes com contato prévio com 
tuberculose. 
→ Essas respostas imunológicas podem ocorrer tanto 
contra antígenos ambientais – dermatite de contato e 
teste tuberculínico, tanto com doenças relacionadas a 
autoimunidade como a esclerose múltipla. 
→ Então, o que ocorre é um antígeno inoculado ou de 
superfície de membrana, vai ser reconhecido pelas 
células apresentadoras de antígenos, que apresentam 
os antígenos para o linfócito T. Os LT vão produzir 
citosinas – que vão funcionar como atraentes ou 
quimiotáxicos para SI inato que vão levar a lesão 
tecidual local ou formação do granuloma. Ou o 
linfócito TCD8 que leva a citotoxidade daquela célula 
de antígeno. 
→ O granuloma é uma forma do organismo proteger da 
migração ou da própria disseminação desse patógeno. 
 
QUARENTENA FERNANDA WEBER 
Alguns exemplos clínicos de reações por hipersensibilidade 
tardia: 
→ Lesão por contato direto: dermatite de contato 
→ Tuberculose: granuloma – denca de crohn 
→ Vírus hepatite B: hepatócito é a célula hospedeira 
e alvo da lesão por linfócitos. 
→ Infecção – ativação linfócito T – produção de 
citocinas inflamatórias – choque séptico.