Bradicardias

Prévia do material em texto

LUÍSA BOMBASSARO – MED UFR – T4 
 
Bradicardias 
 
INTRODUÇÃO E DEFINIÇÕES 
- Bradicardia é caracterizada por frequência cardíaca 
baixa – absoluta quando <60 bpm ou relativa quando o 
paciente apresenta necessidade de débito cardíaco 
aumentado e frequência cardíaca inapropriada à sua 
condição clínica (exemplo: em torno de 60bpm no 
choque séptico ou hipovolemia.) 
- Pode ser normal em pessoas jovens e com bom 
condicionamento físico e em algumas situações de 
tônus vagal excessivo como no pós-prandial, durante o 
sono, durante a passagem de SNG ou durante situações 
de estresse. 
- Ela é considerada patológica se houver sintomas 
secundários a repercussões hemodinâmicas. 
ETIOLOGIA, FISIOPATOLOGIA E FATORES DE 
RISCO. 
- Em condições normais, o impulso elétrico é gerado no 
nó sinoatrial (NSA) que envia o impulso ao átrio 
esquerdo através das células chamadas de feixes de 
Bachman. A despolarização segue então por células 
específicas até o nó atrioventricular (NAV) e então ao 
sistema His-Purkinje (SHP). Quanto mais próxima do 
NSA, maior o automatismo de determinada célula 
cardíaca e maior a frequeência cardíaca que esta será 
capaz de gerar. Quanto mais distante o acometimento 
estiver do NSA, mais acentuada será a bradicardia. A 
depender da localização da lesão o bloqueio poderá ser 
classificado como SUPRA-HISSIANO (alto) ou INFRA-
HISSIANO (baixo). 
 
 
CLASSIFICAÇÃO 
- Bradicardia sinusal: 
• Ritmo: normal 
• FC: baixa 
• Onda P: presente (impulso é gerado no 
NSA). 
• Geralmente não é patológica. 
• Pode ser consequência do uso de drogas 
como B-bloqueadores, bloqueadores de 
canais de cálcio, lítio, antiarrítmicos, 
clonidina e digoxina. 
• É patológica quando leva repercussões 
hemodinâmicas – baixa frequência 
cardíaca impede um aumento 
necessário do débito cardíaco. 
• Quando presente em idosos pode haver 
a doença do nó sinusal (DNS) que 
normalmente é de etiologia 
degenerativa e decorrente do 
comprometimento ESTRUTURAL do 
NSA, no qual as células sofrem 
LUÍSA BOMBASSARO – MED UFR – T4 
 
substituição por tec. Fibroso e/ou 
gorduroso. Mais prevalente em mulheres 
com > 60 anos. Pode ser acompanhada 
de pausas > 3seg e bloqueio sinoatrial 
ou alternância com períodos de 
taquiarritmias supraventriculares. O 
tratamento costuma ser implante de 
marca-passo definitivo. 
 
 
- Bloqueio sinoatrial: 
• 1º grau: retardo do estímulo sinusal no 
tecido atrial, mas ele progride. Não é 
detectável no ECG. 
• 2º grau: TIPO I – encurtamento gradual 
do intervalo PP antes da pausa sinusal. 
TIPO II: pausas sinusais súbitas são 
precedidas por intervalos PP regulares. 
 
 
 
• 3º grau: bloqueio total da passagem dos 
estímulos sinusais pela junção sinoatrial 
no qual ocorrem pausa sinusal e 
batimentos de escapes. 
- Bradicardia atrial: 
• É semelhante à bradicardia sinusal mas 
a orientação da onda P é diferente da 
sinusal. 
- Bradicardia juncional: 
• Não há visualização de onda P 
precedendo o QRS. É originada quando 
as células do NAV são as de maior 
automatismo e assumem o ritmo diante 
de uma disfunção do NSA. 
 
- Bloqueios atrioventriculares: a falha de condução 
ocorre na transição entre átrios e ventrículos e pode ser 
contínua ou intermitente. 
 
 
• 1º grau: presença do intervalo PR 
superior a 200ms. Ocorre um atraso na 
condução do NAV, mas sem repercussão 
patológica. 
• 2º grau: 
 
(uma onda P é bloqueada para cada onda P que conduz. Não é possível definir 
se é Mobitz I ou II) 
 
 
 MOBITZ I- há aumento progressivo do 
intervalo PR até que uma onde P não é 
conduzida por QRS (fenômeno de 
Weckebach). Sua ocorrência não tem 
repercussões hemodinâmicas. O 
intervalo PR que precede a onda P 
bloqueada é maior que o intervalo PR 
posterior ao bloqueio. 
 
(o intervalo PR gradualmente aumenta até ser bloqueado. No batimento pré-
bloqueio o intervalo PR é maior (360 ms)do que no batimento após bloqueio 
(240 ms), o que define bloqueio atrioventricular (BAV) Mobitz I ou 
Wenckebach.) 
 
(Aumento progressivo de PR até a ocorrência do bloqueio – intervalo Pr antes 
da bloqueada é maior do que o de depois) 
LUÍSA BOMBASSARO – MED UFR – T4 
 
MOBITZ II – ocorre súbita interrupção 
da condução atrioventricular que não é 
precedida pelo aumento progressivo de 
PR. Pode evoluir para bloqueio 
atrioventricular total. É necessário 
buscar causas reversíveis associadas 
(isquemia, distúrbio eletrolítico ou uso 
de medicação cronotrópica negativa. O 
implante de marca-passo definitivo não 
depende da instabilidade hemodinâmica. 
 
(o intervalo PR é constante, o intervalo PP é constante e uma onda P 
aleatoriamente é bloqueada, o que define BAV Mobitz II) 
 
• 3º grau: BLOQUEIO 
ATRIOVENTRICULAR TOTAL (BAVT) – 
completa dissociação entre a onda P e 
o complexo QRS. Quanto mais próximo 
do NAV for o escape ventricular, maior 
a FC e mais estreito o QRS. Quando o 
escape ventricular provém do SHP, a FC 
será abaixo de 40 bpm e o QRS > 120ms. 
Possíveis causas: congênito, isquemia, 
doença valvar, pós – operatório de 
cirurgia cardíaca, miocardiopatias ou 
doenças neurodegenerativas. Pode haver 
BAVT mesmo se não tiver 
despolarização atrial (como na fibrilação 
atria) e nesse caso vai ter linha de base 
isoelétrica (sem ondas P) ou com ondas 
F de fibrilação atrial e complexos QRS 
regulares e bradicárdicos (FA com BAVT 
tem ritmo regular). Diagnóstico 
diferencial: dissociação atrioventricular 
(se ritmo atrial é maior que ritmo 
ventricular = BAVT). 
 
 
(Bloqueio atrioventricular total. Observam-se ondas P com intervalos PP 
constantes mas sem enlace AV [não há relação entre a onda P e os complexos 
QRS, o que define o bloqueio atrioventricular total]). 
 
 
 
BAVT supra-hissiano com escape juncional 
 
(dissociação atrioventricular completa – intervalo PP e RR regulares porém 
sem enlace AV) (Presença de escape juncional – QRS estreito e FC > 40 bpm) 
 
 
 
CLÍNICA 
- A bradicardia vai desencadear sintomas quando a FC 
estiver abaixo de 50 bpm. 
- No pronto socorro o paciente pode apresentar 
confusão mental, síncope, pré-síncope, fraqueza 
inespecífica, dispneia ou dor torácica. 
- Importante questionar condições clínicas subjacentes 
como disfunção renal ou intervenção cardíaca prévia. 
- Pode ser incidentalmente diagnosticada ao exame 
físico. 
LUÍSA BOMBASSARO – MED UFR – T4 
 
- Exame físico deve ser cuidadoso, incluindo palpação 
de pulsos, medida de PA, avaliação da perfusão 
periférica, ausculta cardíaca e exame neurológico 
sumário. 
EXAMES COMPLEMENTARES 
- Principal: ECG de 12 derivações. 
- Bradicardias estáveis podem requerer avaliação 
complementar: holter, monitor de eventos, teste 
ergométrico, tilt-test e estudo eletrofisiológico. 
- Na emergência: eletrólitos, hemoglobina/hematócrito, 
função renal, gasometria, troponina, função tireoidiana, 
ecocardiograma e dosagem de antiarrítmicos, conforme 
a suspeita clínica. 
- Exame físico, história e exames complementares 
devem ser direcionados para identificar a etiologia e só 
depois da estabilização hemodinâmica direcionar o 
tratamento. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
- Bradicardia do atleta – investigar se sintomas 
associados como síncope, pré-síncope, tontura. 
- Medicamentos – b-bloqueadores, bloqueadores de 
canal de cálcio, digoxina, antiarrítmicos, antidepressivos 
tricíclicos, lítio. 
- Distúrbios eletrolíticos – hipercalemia, hipercalcemia. 
- Hipoxemia 
- Hipertensão intracraniana 
- Reflexo vagal – compressão extrínseca do seio 
carotídeo em alguns indivíduos com hipersensibilidade 
do seio carotídeo, acidental ou provocada, também pode 
associar-se à ocorrência de bradicardia. 
- Isquemia miocárdica 
- Lesão mecânica do sistema de condução 
- Doenças degenerativas do sistema de condução 
TRATAMENTO 
- Bradicardias ESTÁVEIS: 
 . não gera repercussões hemodinâmicas 
 . BAV de 2 grau Mobitz II e BAVT: internação 
hospitalar em ambiente com monitorização cardíaca e 
avaliação do cardiologista. Marca-passo transvenoso 
obrigatório se frequênciade escape ventricular < 30 
bpm e QRS > 120 ms e se sintomas secundários à 
bradicardia. 
 . Pode utilizar atropina no propósito de 
elucidação diagnóstica da capacidade de resposta 
cronotrópica do paciente – teste positivo se houver 
reversão da bradicardia e indica efeito supranodal e 
nodal possivelmente medicamentoso. 
- Bradicardias INSTÁVEIS: 
 . INSTABILIDADE: rebaixamento de nível de 
consciência, angina, hipotensão, síncope ou sinais de 
choque 
 . Inicial: estabilização do paciente com suporte 
de via aérea e ventilação, oxigênio suplementar se 
necessário, monitorização e avaliação de sinais vitais 
(PA, FC, sat O2) e acesso venoso central. Avaliação 
constante do nível de consciência. 
 . Assim que possível deve obter o ECG de 12 
derivações. 
 
 
 . Coletar exames gerais de acordo com a história 
clínica. 
 . Marca-passo transcutâneo ou droga em bomba 
de infusão contínua – dopamina ou adrenalina. 
Administrar atropina intravenosa e providenciar a 
passagem do marca-passo transvenoso.