Parvovirose Canina

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Parvovirose Canina 
Definição 
 Enfermidade infectocontagiosa aguda. 
 Etiologia viral. 
 Acomete cães jovens. 
 Caracterizada por manifestações clínicas 
gastroentéricas de vômito e diarreia 
sanguinolenta, além de comprometimento de 
medula óssea e tecido linfoide, e efeito 
imunossupressor. 
Etiologia: gênero Parvovirus 
 Conhecido como parvovírus canino 2 (PVC-2) 
 Vírus-DNA de fita simples. 
 Vírus pequeno: 22 nm de diâmetro 
 Morfologia icosaédrica -> 5000 nucleotídeos 
em uma fita simples de DNA genoma. 
 Sem envelope e fita simples de DNA. 
 DNA genoma muito pequeno -> não codifica a 
enzima DNA-polimerase (fundamental para 
replicação viral) -> PVC-2 só consegue se 
replicar nas células com altas taxas de 
multiplicação, na fase S do ciclo mitótico da 
síntese de DNA -> replicação viral acontece 
em tecidos com grande número de células em 
divisão celular. 
 Tropismo por tecidos embrionários e linfoide, 
medula óssea, miocárdio de neonatos e epitélio 
intestinal. 
 Variações genéticas: taxa de substituição 
genômica similar aos RNA vírus. 
 
Epidemiologia 
 Doença endêmica. 
 Acomete toda família Canidae -> cães 
selvagens e domésticos, raposas, lobos e 
coiotes. 
 Atualmente, faixa etária acometida é animais 
com menos de 1 ano de idade, com maior 
incidência do desmame até os 6 meses. 
 Animais adultos podem não manifestar forma 
clínica, mas eliminam o vírus para o ambiente 
pelas fezes -> transmissão do vírus. 
 Reservatório e fonte de infecção: 
 Cães doentes-> excreção viral após 3 
dias do início do caso clínico. Pico máximo 
de eliminação viral entre o 7° e 8° dia 
 Portadores inaparentes-> excreção viral 
menor que cães com sinais clínicos. 
 Susceptibilidade e gravidade do caso clínico tem 
grande interferência do fator racial. Sendo as 
raças com maior predisposição: Rottweiler, 
Doberman Pinscher, Labrador Retriever, 
Pastor-alemão, Springer Spaniel, American Pit 
Bull Terrier e Yorkshire Terrier. 
 Transmissão: meio ambiente contaminado com 
fezes de animais doentes e portadores 
inaparentes -> ingressa no hospedeiro por via 
oral -> por ingestão de água e alimentos 
contaminados, pelo contato com cobertores, 
forros e fômites (objetos inanimdos qu 
espalham o agente infeccioso) de cães 
doentes, ou lambedura de animais com o vírus. 
 @cacielli 
 
Patogenia 
 Ingressa no hospedeiro por via oral. 
 Se replica no tecido linfoide da orofaringe e no 
timo. 
 Ocorre a viremia (presença do vírus no sangue 
circulante) entre o 3° a 4° dia pós-infecção, e 
persiste até o 7° dia pós-infecção. 
 A multiplicação do PVC-2 causa colapso das 
vilosidades, necrose do epitélio germinativo e 
lesões na lâmina própria. 
 Colapso das vilosidades e necrose do epitélio 
germinativo-> perda da capacidade absortiva e 
estabelecimento de grave diarreia. 
 Comprometimento da lâmina própria -> diarreia 
hemorrágica. 
 PVC-2 na medula óssea -> replica-se 
intensamente nas células percussoras 
mieloides -> provocando necrose e destruição 
dessas células. 
 Após a viremia -> alcança linfonodos do 
mesentério, placas de Peyer, baço e demais 
tecidos linfoides -> onde se replica 
intensamente -> destrói essas células de 
defesa -> linfopenia grave. 
 Lesões na medula óssea + lesão no tecido 
linfoide = imunossupressão -> facilitando a 
invasão de enterobactérias. 
 
 
 
@cacielli 
TROPISMO E MECANISMO DE INVASÃO CELULAR 
 Tropismo do vírus por células do epitélio 
intestinal, medula óssea, tecido linfoide e de 
tecido cardíaco de neonatos. 
 Inicia a infecção -> PVC-2 se liga aos 
receptores transferrina na superfície celular 
-> invade a célula por endocitose -> 
transportada até o núcleo da célula -> PVC-2 
replica o DNA e ocorre a expressão gênica -> 
esses mecanismos destroem as células-alvos. 
Clínica 
FORMA ENTÉRICA 
 População canina de risco: filhotes de cadelas 
não vacinadas, filhotes não vacinados ou 
filhotes vacinados sem adoção de protocolos 
vacinais ou de vacinas de boa qualidade. 
 Primeiras manifestações clínicas -> apatia e 
quadros de vômito. 
 Quadro de diarreia líquida, escura e fétida -> 
diarreia sanguinolenta -> desidratação. 
 
 Piora da sintomatologia-> perda de elasticidade 
da pele, conjuntivas profundas, mucosas 
secas, tempo de preenchimento capilar 
aumentado e sensibilidade dolorosa à palpação 
das alças intestinais. 
 Quadro clínico se agrava ao extremo -> sepse. 
 Morte ocorre rapidamente -> 1 a 2 dias após 
início da fase clínica -> resulta de choque 
hipovolêmico e sepse causada por bactérias 
gram-negativas ou coagulação intravascular 
disseminada. 
 
FORMA CARDÍACA 
 Ocorrência rara na atualidade -> em virtude do 
desenvolvimento de imunidade de massa na 
população canina. 
 Miocardite pode se desenvolver por infecção 
intrauterina ou contaminação fecal-oral em 
filhotes entre 3 e 12 semanas de idade. 
MORTE SÚBITA 
 Primeira e mais dramática manifestação clínica 
da doença. 
 Acomete filhotes com cerca de 4 semanas 
em episódios de estresse. 
 Sofrem colapso e morrem em poucos minutos. 
 Apresentando unicamente palidez das 
mucosas, extremidades frias e convulsões 
terminais -> caracterizando como miocardite 
necrosante superagudo. 
Diagnóstico 
 Vômito + diarreia fracamente sanguinolenta 
em cães jovens, de início súbito, com ausência 
ou esquema vacinal incompleta -> sugere 
parvovirose. 
@cacielli 
MÉTODOS DIRETOS 
 Isolamento viral -> cultura de tecidos de células 
renais de cães -> laboratório especiais -> 
primeiros 10 dias dos sinais clínicos. 
 Imuno-histoquímico -> fezes e tecidos nos 
primeiros 10 dias dos sinais clínicos. 
 Teste de ELISA direto -> deve ser confirmado 
por PCR. 
 PCR. 
MÉTODOS INDIRETOS 
 Observação de lesões anatomopatológicas 
macroscópicas 
 Forma entérica: 
 Desidratação. 
 Sinais de diarreia sanguinolenta. 
 Congestão da serosa intestinal. 
 
 Enterite catarro-hemorrágico. 
 
 Pneumonia bilateral causado por 
enterobactérias. 
 
 Necrose de segmentos intestinais. 
 Linfonodos do mesentério com aumento de 
volume, edematoso e hemorrágicos. 
Tratamento 
 Reposição hidroeletrolítica e energética -> 
fluidoterapia que induz o balanço positivo de 
fluidos. 
 Antieméticos e protetores gástricos -> 
combatem os quadros de vômitos. 
 Polivitamínicos -> vitaminas do complexo B e 
vitamina C. 
 Antimicrobianos-> proteger o animal contra 
infecções bacterianas secundária e prevenir 
a ocorrência de sepse. 
Vacina 
 Vacinas com agente atenuados -> não ocorre 
risco de reversão de virulência. 
 Vacina administrada precocemente -> falha 
vacinal -> interferência dos anticorpos 
colostrais. 
 Primeira dose: 
 45 dias de vida para filhotes cuja 
mães não foram vacinadas. 
 60 dias de vida para filhotes que a 
mãe foi vacinada. 
@cacielli 
 Recomenda-se 3 doses da vacina com 
intervalo de 30 dias 
 As vacinas que estão no mercado atualmente 
são as polivalentes -> contendo 8 (V8) ou 10 
(V10) antígenos diferentes. 
 Após o protocolo vacinal inicial, recomenda-se 
a vacinação anualmente. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Referência: 
MEGID, J.; RIBEIRO, M. G.; PAES, A. C.; Doenças infecciosas em animais de produção e de companhia. In: ______. 
Parvovirose Canina. 1°Ed. Rio de Janeiro:Roca, 2016, p. 768-785. 
@cacielli