Vírus Respiratórios

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VÍRUS RESPIRATÓRIOS 
Paramixovírus 
- Vírus Sincicial Respiratório 
- Metapneumovírus 
- Parainfluenzavírus 
PRINCIPAIS VÍRUS DE INFECÇÕES RESPIRATÓRIAS
Ortomixovírus 
- Influenza vírus 
Picornavírus
- Rinovírus
RNA DNA
Adeno
- Adenovírus 
Parvo
- Bocavírus 
Vírus que afetam o Trato Respiratório Superior
Rinovírus; Coronavírus; Parainflueza vírus; Vírus Sincicial respiratório; Influenza vírus; Adenovírus; Herpes 
simples vírus; Epistein-Barr vírus; Bocavírus.
Manifestações clínicas: Rinites (comum no resfriado), Faringites e Laringites.
Vírus que afetam o Trato Respiratório Inferior
Parainfluenza vírus; Vírus Sincicial respiratório; Influenza vírus; Adenovírus. 
Manifestações clínicas: bronquites, traqueotites, bronquiolites e broncopneumonias.
Diferentes vírus se posicionam em diferentes posições no epitélio do sistema respiratório. 
No ápice da células: Rinovírus, Sincicial vírus, metapneumovírus, entre outro. Na Base: 
Adenovírus, SARS, coronavírus, influenza, H5N1, H1N1, entre outros. 
A rinorreia causada por esse tipo de vírus é causada, principalmente, pela presença das partículas virais 
que vão fazer com que haja um aumento da produção de muco. Ao infectar o epitélio da célula (ligando-
se na proteína ICAM) provoca vários tipos de ativação, como liberação de plasma da célula, aumento da 
inflamação de células e recrutamentos de citocinas (degranulação de mastócitos e basófilo, etc), ativação 
neuronal (aumento do prod de muco pelas células de Gobet) e Hiper-responsividade das vias aéreas.
Além da secreção de muco, há liberação de histamina, causando aumento da dilatação e 
permeabilidade vascular e aumento da secreção de muco pelas células de Goblet. A utilização de anti-
histamínicos reduzem espirros e rinorreia. 
Há também liberação de cininas, que além do efeitos citados acima, causa estimulação de terminações 
nervosas com geração de dor, como dor de cabeça, sensação de peso na região facial, entre outros. 
Liberação de prostaglandinas que leva a aumento da dor, dilatação e permeabilidade vascular e 
broncoconstrição. A utilização de anti-inflamatórios não hormonais reduzem cefaleia, mal-estar, tosse e 
dor de garganta. 
RINOVÍRUS 
(Família dos Picornaviridae — Vírus de RNA não envelopado)
Outros mediadores liberados são IL1 (aumento da permeabilidade vascular), IL-6 (febre, sensação febril 
e calafrios), IL-8 (recrutamento de neutrófilos) e ativacao de nervos simpáticos, com aumento da 
secreção de muco e aumento dos espirros. 
A depender do grupo de rinovírus, do maior ou menor, terá o desenvolvimento de uma resposta 
imune mais exacerbada ou menos exacerbada, a qual está relacionada diretamente com a 
sintomatologia. 
Os vírus do grupo maior, quando entram em contato com as ICAM, serão detectados por macrófagos 
e células dendríticas, as quais irão produzir muitas citocinas anti-inflamatórias, o que impede a 
montagem de uma resposta inflamatória consistente, isto é, uma resposta celular e humoral contra 
aqueles vírus. Isso faz com que não tenha o desenvolvimento de memória imunológica, porém, faz com 
que a sintomatologia seja MENOR.
Os vírus do grupo menor se tem ativação celular produzindo citocinas pró-inflamatórias, que levará a 
um aumento da ativação de células T e células B, produzindo uma resposta imunológica celular e 
humoral, o que leva a um processo inflamatório maior e um sintomatologia MAIOR. 
Alguns efeitos no organismo
Os Rinovírus são importantes vírus causadores de CHIADO em crianças, principalmente as menores de 
dois anos. Além disso, podem causar OTITE MÉDIA AGUDA, pois ao infectar a região do nariz podem 
atingir a tuba auditiva e chegar ao ouvido médio causando inflamação. Podem causar também 
SINUSITE AGUDA, principalmente no seio maxilar.
VÍRUS DA GRIPE
(Família dos Paramyxovidae — Vírus de RNA, envelopado )
O material genético desses vírus é dividido em oito seguimentos e na sua superfície tem dois tipos de 
proteínas, uma chamada de neuroaminidase (NA), que são 9 tipos, de N1 a N9, e outra chamada de 
hemaglutinina (HA), que são 16 tipos, de H1 a H16. 
Obs: mesmo quando se tem, por exemplo, o tipo H1N1, tem-se sub genótipos diferentes.
Além disso, podem ser agrupados em três grandes grupos: grupo A (grandes epidemias), grupo B 
(pequenos surtos) e grupo C (gripe ligeira).
Os tipos mais comum que infectam o homem são os H1, H2 e H3, porcos H1 e H3, cavalos H3 e H7 e as 
aves são praticamente todos os tipos, sobretudo aves selvagens. 
As proteínas de superfície, hemaglutinina e neuroaminidase, são de extrema importância para que haja 
conexão com recetores celulares das superfícies da célula do hospedeiro e permita com que o vírus 
entre nas células e se multiplique.
Na imagem abaixo mostra a estrutura viral do H1N1, passado de aves para humanos e mostra também 
um fenômeno chamado reassortment, que é quando outro tipo de influenza (H2N2) infecta um 
indivíduo já infectado com H1N1, podendo ocorrer troca de informações genéticas e formando outro 
tipo diferente de vírus. Nesse novo tipo viral, se o indivíduo se infectar com outro, como um H3, pode 
desenvolver outro processo de reassortment, criando outro vírus.
 
Sazonalidade da Gripe
Em tempos com temperaturas baixas, faz com que as pessoas fiquem mis próximas em lugares fechados, 
se aglomerem e se exponha menos a luz solar, se expondo mais ao vírus e reduzindo a ativação de 
vitamina D, importante para o sistema imunológico. 
Há diferenças entre as gripes sazonais e as gripes pandêmicas, pois apesar de muitos sintomas serem 
parecidos, na pandêmicas há sinais de agravamento como falta de ar, fraqueza, tontura e desidratação.
Gripe x Resfriado
O RESFRIADO é causado causado pelos RINOVÍRUS e acomete somente o trato respiratório superior, 
causando processos de rinite, rinorreia, nariz entupido e sensação de peso. 
A GRIPE é causada pelo INFLUENZA e apresenta um comprometimento tanto do trato superior quanto 
inferior, com comprometimento pulmonar, brônquico, entre outros.
Diferenças entre os sintomas:
Emergências de mutantes de vírus influenza por ‘DRIFT’ e ‘SHIFT’
O DRIFT antigênico ocorre quando se tem uma mutação pontual na região da hemaglutinina (HA), 
fazendo com que a progênie viral seja mutado, o que altera a estrutura proteica do vírus. 
Na mutação de reassortment ou SHIFT ocorre quando, em uma célula, há dois tipos de infecções que 
fazem trocas de fragmentos gênicos, formando um novo vírus, diferente daqueles iniciais que infetaram 
a célula. 
Infecção humana por Influenza H1N1 - Clínica
Incubação de 2 a 4 dias; febre > 38C; tosse, dispneia, estertores, infiltrado pulmonar multifocal com 
componente intersticial; Lifopenia (60 a 80%); Rinorreia; dor de garganta; vômitos; diarreia aquosa. 
Possivelmente podem progredir para uma Insuficiência Respiratória Aguda e falência respiratória em 6 
dias e em alguns casos hemorragias. Além disso, pode haver falência múltipla de órgãos com 
insuficiência renal e cardíaca, encefalopatia e óbito. 
A imunopatologia causada pela tempestade de citocinas e consequências da liberação de mediadores, 
podem causar fibrose pulmonar, que leva a um comprometimento da capacidade de troca gasosa. 
VÍRUS SINCICIAL RESPIRATÓRIO 
(Vírus de RNA fita simples, envelopado )
É um dos vírus mais relacionado com o processo de CHIADO, principalmente em crianças menores de 
2 anos. São causadores também de bronquiolite e pneumonias. 
Dentre os principais sintomas, destacam-se a hipoxia, tosse, retração da parede torácica, taquipneia e 
chiado no momento da inspiração.
A infecção pele vírus Sincicial é também imunopatológico, com aumento de infiltração de células para 
o muco, aumento da produção de citocinas, redução da função ciliar, levando a uma insuficiência das 
vias aéreas e a um quadro de bronquiolites. Dentre os componentes que ajudam a comprometer esse 
indivíduo, há fatores virais, fatores ambientais, fatores do hospedeiro e fatores genéticos. 
IMUNOPROFILAXIA DE RSV
Alguma proteção pode ser transferidapor anticorpos neutralizantes, como o Palivizumab (IgG 
humanizado), que é aplicado mensalmente I.V. São recomendados para lactantes e crianças <24sem 
com doença pulmonar crônica, lactantes <6m nascidos antes de 35 semanas, lactantes <12m nascidos 
antes de 28 semanas, disfunção severa de células T, fibrose cística ou asma. 
ADENOVÍRUS 
Sua patogênese é muito semelhante as infecções causadas por Rinovírus, principalmente no trato 
respiratório superior, infectando a região da orofaringe e podendo replicar em outros lugares.
A sintomatologia também é semelhante, podendo causar tosse, febre, rinorreia, porém uma 
sintomatologia leve, se comparado aos quadros da influenza. 
METAPNEUMOVÍRUS E PARAINFLUENZA
(São da família dos Paramixovírus — RNA, envelopado)
Seus quadros clínicos estão relacionados a sintomas relativamente leves, semelhantes aos rinovírus, 
causando febre, chiado, tosse, congestão nasal, entre outros mais especificamente infecções do trato 
respiratório superior. 
CORONAVÍRUS
(Família Coronaviridae - RNA simples) 
            O SARS-CoV pode além do acometer outros tecidos além do trato respiratório como mucosa intestinal, 
epitélio tubular renal e células do sistema reticuloendotelial e linfoide. O vírus entra no paciente pelo trato 
respiratório e a infecção ocorre em 3 etapas: ligação com o receptor, alteração conformacional na S 
glicoproteína e proteólise pela catepsina L dentro de endossomos. A entrada do vírus é mediada pela enzima 
conversora de angiotensina 2. Essa enzima está presente abundantemente nos pulmões e no intestino 
delgado.
Sabe-se que a pneumonia causada pelo SARS-COV possui duas fases. Os primeiros 10 dias de doença ocorre 
dano alveolar difuso e uma mistura de infiltrado inflamatório, edema e formação de membrana hialina. Nessa 
fase ocorre descamação dos pneumócitos. Após 10 dias de doença, ocorre organização do dano alveolar com 
fibrose aumentada, metaplasia de tecido escamoso e células multinucleadas gigantes.  A maior parte dos 
óbitos ocorre nesta segunda fase da doença.
            A resposta inata e adquirida tem a capacidade de conter o vírus gerando um quadro viral leve, no 
entanto respostas imunes anormais, mecanismos autoimunes, desregulação de citocinas pode levar a doença 
a evoluir a quadros mais graves. A progressão do SARS tem sido associada a ativação T-helper (TH1) e uma 
hiperatividade inflamatória.
HANTAVÍRUS
(Família Bunyaviridae - RNA simples)
Esse vírus na Ásia gera muitas infecções renais e no Ocidente causam mais síndromes pulmonares e 
cardiovasculares. Os transmissores da doença são os ratos silvestres.
Quanto a clínica, tem período de incubação de 2 a 7 dias, causa febre, tosse, dispneia, cefaleia, vômitos, 
indisposição, mialgia, diarreia, fenômenos hemorrágicos e adinamina. Além disso, evolui para 
insuficiência respiratória, hipotensão e choque.
O hantavírus também está relacionado com o processo de inflamação pulmonar com alta ativação de 
citocinas, principalmente TNF-alfa e IL-2, que aumenta a permeabilidade vascular, causado edema 
pulmonar, levando a uma redução da capacidade de troca e insuficiência respiratória.