fisiologia da fome e saciedade

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FISIOLOGIA DA FOME E SACIEDADE 
INTRODUÇÃO 
➢ Fome – desejo por comida 
efeitos fisiológicos: contrações rítmicas 
do estômago. 
➢ Apetite – desejo por alimento particular 
escolha do tipo de alimento. 
➢ Saciedade – satisfação total do apetite. 
CENTROS NEURAIS REGULADORES 
➢ Existem locais específicos do encéfalo 
que controlam a fome e a saciedade, 
especificamente, o hipotálamo. 
➢ O hipotálamo é dividido em núcleos 
hipotalâmicos, esses núcleos controlam 
a fome e a saciedade. 
➢ O núcleo lateral do hipotálamo é o 
centro da fome, a estimulação do desse 
núcleo causa hiperfagia (comer 
vorazmente) e a destruição desse núcleo 
causa a ausência de desejo por comida 
e consequentemente a inanição 
progressiva. Esse núcleo promove a 
excitação dos impulsos motores para a 
busca por comida. 
➢ O núcleo ventromedial é responsável 
pelo centro da saciedade, ele inibe o 
centro da fome dando a sensação de 
satisfação nutricional. A estimulação do 
núcleo ventromedial leva a afagia e 
saciedade completa (mesmo na 
presença de comida) enquanto que a 
destruição do núcleo ventromedial leva 
o individuo a comer de modo voraz e 
contínuo, causando obesidade. 
➢ O núcleo arqueado sofre a influência de 
múltiplos hormônios do trato 
gastrointestinal e do tecido adiposo, 
convergindo para regular a ingestão de 
alimentos e o gasto energético. 
➢ O núcleo paraventricular está 
relacionado a saciedade, lesões nesse 
núcleo levam ao excesso de ingestão de 
alimentos. 
➢ O núcleo dorsomedial está relacionado a 
fome, lesões nesse núcleo causam a 
redução na ingestão de alimentos. 
 
➢ A fome e a saciedade são reguladas por 
uma intensa comunicação entre os 
núcleos hipotalâmicos, influenciada por 
hormônios e sinais mecânicos podendo 
estimular o centro da fome e da 
saciedade regulando o balanço 
energético e metabólico do paciente. 
NEUROTRANSMISSORES E HORMÔNIOS QUE 
INFLUENCIAM OS CENTROS DA FOME E DA 
SACIEDADE NO HIPOTÁLAMO 
 
➢ Elemento anorexígeno – causa saciedade 
➢ Elemento orexígeno – causa fome 
NEURÔNIOS E NEUROTRANSMISSORES NO 
HIPOTÁLAMO 
➢ O núcleo arqueado tem dois tipos de 
neurônios: neurônios POMC e os 
neurônios que não têm nome. 
➢ Os neurônios POMC (pró-
opiomelanocortina) quando ativados 
pelos hormônios vão produzir alfa-MSH 
(alfa-melanócito estimulante) e CART 
(transcrito relacionado à cocaína e a 
anfetamina) que reduzem a ingestão de 
alimentos e aumentam o gasto 
energético. Além disso, o alfa-MSH é 
capaz de sair do núcleo arqueado do 
hipotálamo e alcançar o núcleo 
paraventricular se ligando ao receptor 
MCR-4 desse núcleo, causando a 
saciedade. 
➢ Quando os neurônios sem nome são 
ativados temos a liberação de NPY 
(neuropeptídeo Y) e AGRP (proteína 
relacionada ao Agouti) que elevam a 
ingestão de alimentos e reduzem o gasto 
energético. 
 
 
➢ O núcleo arqueado do hipotálamo é alvo 
dos hormônios produzidos no trato 
gastrointestinal e tecido adiposo: 
leptina, insulina, CCK e grelina. 
➢ Em pacientes obesos há uma tendência 
a ter uma mutação no receptor MCR-4, 
o alfa-MSH não consegue se ligar ao 
receptor. Entretanto, com a 
hiperativação da via alfa-MSH o paciente 
fica anoréxico. 
➢ O excesso de AGRP leva à obesidade, 
aumentando a ingestão de alimento e 
bloqueando a via do alfa-MSH. 
➢ O NYP estimula o apetite quando os 
estoques energéticos estão baixos. 
CENTROS NEURAIS DA MECÂNICA DA 
ALIMENTAÇÃO 
➢ O controle mecânico da alimentação 
como salivar, lamber os lábios, mastigar 
e deglutir são regulados pelo tronco 
encefálico e esses sinais são 
encaminhados para o hipotálamo 
causando a sensação de saciedade. 
➢ Existe uma região no encéfalo chamada 
de amigdala encefálica, essa região 
ajuda no controle do apetite. Lesões na 
amigdala levam à “cegueira psíquica” 
na escolha dos alimentos, ocorre a 
perda de controle do apetite que 
determina o tipo e a qualidade da 
comida que se ingere. 
FATORES QUE REGULAM A QUANTIDADE 
DE INGESTÃO DE ALIMENTOS 
➢ Regulação a curto prazo 
- Enchimento gastrointestinal: o enchimento do 
estômago e do duodeno vai causar uma 
distensão do trato gastrointestinal, ocorrendo 
um envio de sinais inibitórios de estiramento via 
nervo vago até o centro da fome, suprimindo-o 
e estimulando o centro de saciedade. 
- Hormônios: 
❖ CCK – Colecistocinina - a entrada de 
gorduras e proteínas no duodeno leva a 
liberação de CCK (colecistocinina) que 
ativa os receptores em nervos sensoriais 
locais no duodeno via nervo vago 
estimulando o centro de saciedade. 
❖ PYY (peptídeo YY) – secretado no 
intestino pelo íleo e pelo cólon, é 
produzido quando o alimento chega no 
intestino. É influenciado pelas calorias e 
composição do alimento ingerido 
suprimindo o apetite. 
❖ GLP (Peptídeo semelhante ao glucagon) 
– secretado pelo intestino e é 
estimulado pela presença de alimentos 
no intestino. Promove a secreção de 
insulina pelo pâncreas suprimindo o 
apetite. 
❖ Grelina – secretada pelas células 
oxínticas do estômago, mas também 
pelo intestino. O nível de grelina é 
elevado durante o jejum e é reduzido 
após a refeição. 
- Receptores orais: mastigação, salivação, 
deglutição e paladar, “medem” a quantidade 
de comida que passa pela boca e inibem o 
centro hipotalâmico da fome após certa 
quantidade de alimento. 
➢ Regulação intermediária e a longo prazo 
- Concentração sanguínea de nutrientes: 
❖ Teoria glicostática da regulação da fome 
– a redução na concentração sanguínea 
de glicose resulta na estimulação no 
centro da fome. Com o aumento de 
glicose sanguínea ocorre a ativação de 
neurônios glicorreceptores no centro da 
saciedade e redução na ativação de 
neurônios glicossensitivos no centro da 
fome. 
❖ Teoria amniostática/lipostática – a 
redução na concentração sanguínea de 
aminoácidos ou lipídeos estimula o 
centro da fome. Com o aumento de 
aminoácidos ou lipídeos na corrente 
sanguínea ocorre a estimulação do 
centro de saciedade. 
- Regulação da temperatura e a ingestão de 
alimentos: há uma interação entre o sistema 
que regula a temperatura e o sistema de 
regulação da ingestão alimentar. 
❖ Frio – aumento da ingestão de 
alimentos, aumenta o metabolismo e 
fornece gordura para o isolamento 
térmico. 
❖ Calor – redução na ingestão de 
alimentos. 
- Sinais de feedback do tecido adiposo: 
➢ Leptina (peptídeo liberado pelos 
adipócitos) – quando o tecido adiposo 
aumenta, ocorre a liberação de grande 
quantidade de leptina no sangue que 
atravessa a barreira hematoencefálica e 
alcança o núcleo arqueado do 
hipotálamo causando saciedade. 
 
Ações da leptina: 
I) Redução na produção de NPY e 
AGRP. 
II) Ativação dos neurônios PMOC, 
que liberam alfa-MSH, o alfa-
MSH se liga ao receptor MCR-4 
aumentando o gasto metabólico 
e atividade simpática, reduzindo 
a ingestão de alimentos. 
III) Aumento na produção do 
hormônio liberador de 
corticotropina que leva a 
redução da ingestão de 
alimentos. 
IV) Aumento da atividade nervosa 
simpática aumentando o 
metabolismo e gasto energético. 
V) Redução na secreção de insulina 
reduzindo o armazenamento 
energético. 
PATOLOGIAS ASSOCIADAS À ALIMENTAÇÃO 
➢ Obesidade – pode ser definida como um 
excesso de gordura corporal. 
➢ Inanição – oposto de obesidade e se 
caracteriza por perda extrema de peso. 
Pode ser provocada por inadequada 
disponibilidade de comida ou por 
condições fisiopatológicas que reduzam, 
de forma muito acentuada, o desejo por 
alimento. 
➢ Caquexia – distúrbio metabólico de 
aumento do gasto energético, 
acarretando perda ponderal maior do 
que a provocada pela redução isolada da 
ingestão alimentar. 
Anorexia e a caquexia, muitas vezes, 
acontecem juntas em vários tipos de câncer 
ou na “síndrome consumptiva” observada em 
pacientes com AIDS e em distúrbios 
inflamatórios crônicos.