Fisiopatologia dos Vômitos

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XV - MÓDULO DE DOR ABDOMINAL, DIARREIA, VÔMITO E ICTERÍCIA PROBLEMA 05
VÔMITOS
Nesse contexto se faz importantíssima a definição de NÁUSEA. Náusea é a sensação da necessidade de vomitar, e é
percebida na garganta e na região do epigástrio. E aí entramos no conceito de vômito, que é a ejeção propriamente dita
do conteúdo gastrointestinal pela boca de maneira abrupta. Normalmente os vômitos são precedidos pelas náuseas, e os
que não são podem ser chamados de “vômitos em jato”, usualmente presentes na síndrome da hipertensão intracraniana.
É importante também diferenciarmos vômitos de regurgitação. A regurgitação é caracterizada pelo retorno de
conteúdo gástrico sem que haja esforço do paciente e não é precedido de náusea, e a ruminação é a regurgitação
repetida.
As náuseas e vômitos são sintomas de altíssima frequência no contexto da emergência, e são também
extremamente inespecíficos. Além disso, devemos nos atentar para as complicações associadas.
FISIOPATOLOGIA
O ato de vomitar é resultado da interação de componentes neurais, humorais,
musculares e gastrointestinais que trabalham juntos para o sucesso. Basicamente
temos um centro de processamento e os efetores.
COMPONENTE CENTRAL e seus ativadores
Temos o chamado “centro do vômito” que é localizado no tronco encefálico. Se
trata de uma região organizada dentro da formação reticular lateral do bulbo,
onde há interneurônios medulares. É essa região que coordena o ato do vômito,
e existem quatro fontes importantes de influxo aferente para o centro do
vômito:
1- ZONA DE GATILHO QUIMIORRECEPTORA (ZGQ) ou ÁREA
POSTREMA: é localizada no quarto ventrículo, em sua extremidade caudal.
Apesar de estar fora da barreira hematoencefálica, é sensível a elementos que
causam náuseas no sangue ou no líquido cerebroespinhal. Os estímulos a essa
área ocorrem na maioria das vezes através da via hematogênica como por
exemplo em resposta a toxinas ou a remédios. A ZGQ também recebe estímulos
do labirinto interno através do núcleo vestibular, e isso explica a náusea que
sentimos quando há incompatibilidade entre o que vemos e o que é percebido
pelo nosso aparelho vestibular (a isso damos o nome de cinetose). Essa região
também recebe aferências vagais vindas do TGI. É uma região rica em
receptores dopaminérgicos D2 e receptores opióides e possivelmente
receptores 5-HT3 de serotonina e receptores NK1. Isso é importante sabermos
pois esse local acaba sendo a região onde agem muitos remédios com efeito emético e anti emético!
2- SISTEMA VESTIBULAR: esse sistema possui fibras com alta concentração de receptores histamínicos H1 e
muscarínicos colinérgicos. Acredita-se que as fibras H1 e as M1 sejam estimuladas por infecções, mas também por
movimentos, contribuindo para a citocinese (por meio do VIII nervo craniano).
3- NERVOS AFERENTES VAGAIS E ESPINAIS DO TRATO
GASTROINTESTINAL: são fibras ricas em receptores 5-HT3. Algumas
situações que irritam a mucosa gastrointestinal e é essa a via que vai levar a
informação até o centro do vômito! Essa situação irritativa vai promover a
liberação de 5-HT da mucosa e a ativação desses receptores vão promover o
influxo aferente vagal para o centro do vômito e para a zona de gatilho
quimiorreceptora. (Exemplos
de situações irritativas:
quimioterapia, infecção no
estômago, radioterapia, etc.)
4- SISTEMA NERVOSO
CENTRAL: desempenha sua
participação na produção dos
episódios de vômito diante de
etiologias psiquiátricas, como
por exemplo o estresse diante
de certa situação, ou diante de
estímulos como odores
fétidos.
Catarina Nykiel e Crislane Nogueira - MedManas
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COMPONENTES PERIFÉRICOS
Para ocorrer, o vômito precisa de: 1 - detecção de ativadores;
2 - enviar informações para o centro do vômito através das aferências supracitadas;
3 - enviar impulsos para que o episódio seja bem sucedido.
Mas qual seria o destino dos impulsos que saem do centro do vômito? Os componentes periféricos que fazem o
vômito acontecer são inúmeros. Precisamos, por exemplo, de um aumento na pressão intra abdominal. Quem vai realizar
isso são os músculos respiratórios das paredes torácica e abdominal e o diafragma. Esses músculos vão se contrair
contra a glote fechada e conseguem produzir altas pressões intratorácica e intra-abdominal que esvaziam o estômago.
Além disso, durante o episódio, temos o óstio gástrico se herniando acima do diafragma, e a laringe move-se para
cima para impulsionar o vômito.
Também temos como auxiliar as contrações intestinais. Normalmente elas propulsionam do alimento do sentido
proximal para o distal e são reguladas por um fenômeno elétrico, a onda lenta, que gira a 3 ciclos/minuto no estômago e a
11 ciclos/minuto no duodeno. Durante a êmese, a onda lenta é abolida e substituída por picos de propagação oral que
suscitam contrações inversas que auxiliam a expulsão do conteúdo intestinal.
Um bate bola rápido para fixar (responda e depois dê zoom para conferir a resposta)
Agentes que irritam a mucosa gástrica vão provocar enjoo através de qual componente? Nervos aferentes vagais e espinais do TGI.
Remédios que tem como efeito colateral o enjoo vão provocar náusea através de que componente? ZGQ.
Rodar rapidamente em volta do próprio eixo e parar bruscamente pode resultar em náusea. Qual componente é
responsável por isso? Sistema vestibular e ZGQ.
Ao sentirmos um cheiro bem forte e ruim podemos sentir enjôo. Qual componente é o responsável pelo
aparecimento desse enjôo? O SNC.
ETIOLOGIAS
A etiologia do vômito é diversa, são inúmeros os fatores que vão desencadear esses episódios. Pode ser de origem:
→ MEDICAMENTOSA: como já vimos logo acima, alguns remédios podem causar as náuseas, especialmente os
quimioterápicos. Isso porque eles provocam bastante irritação da mucosa gástrica. Quando ocorre o vômito antes da
quimioterapia podemos dizer que se trata de um episódio antecipatório à terapia e possui relação com fatores
psicogênicos.
→ INFECCIOSA: entre as causas infecciosas de náuseas e vômitos temos como etiologia mais frequente a
gastroenterite aguda, sendo que a êmese é mais comum nos quadros virais em comparação com os quadros
bacterianos.
→ ALTERAÇÕES DO TRÂNSITO INTESTINAL: outra coisa que pode levar ao vômito é a obstrução gástrica ou
intestinal. Nesses casos vamos observar um alívio transitório dos sintomas. Pseudo obstruções, que se baseiam na
incapacidade do intestino de esvaziar-se por alteração na motilidade, também vão causar os mesmos sintomas.
→ DOENÇAS FUNCIONAIS: a dispepsia não ulcerosa, por exemplo, vai apresentar náuseas e vômitos com
frequência.
→ DOENÇAS INFLAMATÓRIAS: colecistite, apendicite e pancreatite podem ativar vias aferentes em peritônio e
evoluir para vômitos. A cólica biliar também pode causar os episódios por causa da distensão da via biliar e ativar vias
aferentes.
→ AUMENTO DE PRESSÃO INTRACRANIANA: está também associada a vômitos, porém não são precedidos de
náuseas.
→ RESPOSTAS EMOCIONAIS: odores, sabores e especialmente importante no contexto de depressão ou
ansiedade.
→ ALTERAÇÕES VESTIBULARES.
→ ALTERAÇÕES METABÓLICAS: uremia, cetoacidose diabética e hipercalcemia vão ativar a área postrema e
ocasionar os vômitos. Alterações tireoidianas vão alterar a motilidade e podem propiciar o vômito.
QUADRO CLÍNICO
Muitos sinais e sintomas podem acompanhar os vômitos.
Se a causa for aversão à ingestão de alimento, por exemplo, vamos observar mal-estar geral, já se o paciente
apresentar uma causa infecciosa ele pode apresentar sudorese. Em casos específicos, associa-se à cefaleia em um dos
hemicrânios (enxaqueca) ou à sensação de vertigem (afecções do labirinto). Como sintoma isolado, acontece por
repugnância a algum alimento, a um odor desagradável ou à visão de uma cena chocante e, também, como efeito colateral
de medicamento.
Catarina Nykiel e Crislane Nogueira - MedManas
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Ou seja: o quadro clínico de modo geral vai variar muito! Vai dependermuito da etiologia, e pra gente conseguir
avaliar a importância do vômito e ajudar na determinação da etiologia devemos considerar muitos fatores, como a
duração, intensidade e o tipo de vômito
A informação sobre o material expelido pelo vômito é de importância para o diagnóstico. Na maioria das causas
determinantes do vômito, ele é constituído só de líquido claro, hialino ou levemente tinto de bile. Deve ser ressaltado
que a presença de bile no material vomitado não tem significado especial, pois resulta de refluxo duodenogástrico que, em
geral, ocorre durante o próprio episódio de náuseas e vômitos. Mas se a presença de bile no material vomitado for muito
expressiva, deve ser lembrada a possibilidade de obstrução duodenal a jusante da desembocadura do colédoco.
Quanto ao CONTEÚDO do vômito, destacamos três condições especiais
• Presença de sangue em pequena ou em grande quantidade: quando é pequena quantidade pode ser
decorrente de episódios de vômitos repetidos, que causam dano na mucosa. Quando há grande sangramento, pode ser
decorrente de úlcera, erosões ou neoplasias no estômago ou duodeno, e vamos chamar isso de hematêmese. Se o
sangue apresentar uma cor viva isso indica que ele teve pouco contato com o ácido gástrico, ou seja: a origem do
sangramento se situa na cárdia ou acima dela.
• Presença de restos alimentares ingeridos pelo menos três ou mais horas antes: em geral volumosos, indica
dificuldade do esvaziamento gástrico (estenose em região pilórica).
• Odor e aspecto fecalóide: indicam obstrução em porções proximais do intestino delgado.
Também devemos abordar os TIPOS DE VÔMITO
- Vômitos alimentares: vamos observar restos alimentares, e quando esse conteúdo está inalterado devemos
suspeitar de obstrução alta.
- Vômitos aquosos: são formados pela saliva deglutida ou por secreção esofagiana, e são resultados de afecções
do esôfago.
- Vômitos biliosos: são tingidos de bile, e variam sua tonalidade do verde-claro ou verde-musgo.
- Vômitos mucosos: por ser rico em muco, o vômito vai ter aspecto gelatinoso. É encontrado em certos tipos de
gastrite e em distúrbios respiratórios onde o paciente vai produzir e degluir muita secreção, como nas sinusites e
bronquites.
- Vômitos porráceos: são caracterizados por massas de aspecto herbáceo que são resultado da mistura de
secreção gástrica, biliar, duodenal e também matéria fecal.
- Vômitos fecalóides: são verde escuro e tem cheiro de fezes, indicam obstrução baixa.
- Vômitos de sangue: vão ser caracterizados como “vômitos com raias de sangue” até hematêmese, como já foi
falado acima.
- Vômitos em borra-de-café: indica que há sangue e que este sofreu alterações pelo suco gástrico. Indica ainda
presença de sangramento lento do esôfago, cárdia, estômago ou duodeno. Pode ser derivado também da deglutição de
sangue.
- Vômitos em jato ou em projétil: a sua principal característica é que ele é súbito e inesperado, muitas vezes
violento e não é precedido de náusea.
→ Existem também outras classificações:
→ Quanto ao período em que ocorrem:
- Precoce: quando ocorre logo após a alimentação.
- Tardio: quando ocorre após 3 hrs a partir da alimentação.
→ Quanto à sua duração:
- Agudos
- Recorrentes
- Crônicos
INVESTIGAÇÃO
Os exames complementares que podem ser solicitados dependem muito dos achados da anamnese e do exame físico do
paciente. Eles vão ajudar na elucidação da etiologia das náuseas e vômitos e também indentificar se as consequências
danosas desses episódios estão presentes ou não.
Os exames laboratoriais iniciais incluem:
- hemograma: ajuda a avaliar presença de inflamação, anemia hipocrômica e microcítica, leucocitose que também
ocorre em situações de inflamação, ou leucopenia, que ocorre em infecções virais.
- velocidade de hemossedimentação (VHS)
- eletrólitos
- bioquímica hepática
- função renal
- bioquímica pancreática
- gasometria venosa
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- teste de gravidez
Mas e mesmo quando diante de todas as informações da avaliação compiladas com as informações que os exames
iniciais a gente não conseguir alguma sugestão forte de algum diagnóstico etiológico? Nesses casos muitas vezes é
necessária também a avaliação estrutural do TGI.
O exame útil para verificar lesões de mucosa esofágica e gastroduodenal é a EDA. Em pacientes com sintomas
dispépticos cuja endoscopia é normal devemos suspeitar de um quadro funcional.
Outro exame que podemos lançar mão é a radiografia simples de abdome (primeira). O uso de contraste
(segunda) pode nos dar mais informações. De todos os modos, devemos sempre observar a presença de níveis
hidroaéreos e ausência de ar no cólon, que são sugestivos de obstrução intestinal. Na foto acima temos a radiografia de
um abdome que demonstra a presença de obstrução intestinal por
volvo cecal, uma possível etiologia de náuseas e vômitos cujo aspecto
vai ser fecalóide. Tem baixo custo e vai mostrar obstrução e sinais de
perfuração (sinal de Rigler e formações laminares/discóides abaixo do
diafragma - pneumoperitônio).
Podemos também lançar mão da TC de abdome, que pode
verificar presença de obstrução intestinal e acometimento de vísceras
em situações como pancreatite.
Podemos realizar o esofagogastruduodenograma, que é
particularmente útil para avaliar alteração da motilidade gástrica.
Podemos também solicitar exames que não avaliam
diretamente o TGI: a TC de crânio pode avaliar presença de lesão
estrutural em pacientes com vômitos em jato e a avaliação do líquor
cefalorraquidiano para verificar presença de meningite.
TRATAMENTO
É preciso ter em mente que o tratamento visa a correção de anormalidades remediáveis, e que na maioria das vezes são
autolimitadas e não necessitam de tratamento específico. Os pacientes devem ingerir sempre líquidos para evitar a
desidratação.
Terapia não farmacológica
Nos casos de pacientes com vômitos agudos intensos, talvez haja necessidade de hospitalização, porque pode haver
desidratação grave, e especialmente se a reposição com líquidos orais não puder ser mantida. Os pacientes incapazes de
ingerir e com perda de líquidos gástricos podem ficar desidratados, resultando em hipopotassemia com alcalose
metabólica. Na maioria dos casos utiliza-se infusão intravenosa (IV) de soro fisiológico com cloreto de potássio para manter
a hidratação.
Nesse contexto da emergência, a primeira decisão a ser tomada nesses pacientes é avaliar se há necessidade ou
não de reposição volêmica intravenosa. Alguns sinais clínicos demonstram essa necessidade, são eles: alteração de
turgor da pele e alteração ortostática de pressão arterial. Esses indicam perda de mais de 10% da volemia e são
indicativos de reposição endovenosa.
Reposição de potássio: só deve ser feita se houver débito urinário adequado e hipocalemia.
Sonda nasogástrica: pode ser benéfica para pacientes com obstrução gastrointestinal ou íleo paralítico com
distensão gástrica.
E quais os critérios para indicar ou não a internação? Paciente com incapacidade de alimentar-se ou ingerir
líquidos por via oral, com doenças crônicas debilitantes como diabetes e insuficiência cardíaca, refratariedade dos
vômitos ao tratamento farmacológico e desidratação grave.
Recomendações dietéticas: preferencialmente líquida, que causa esvaziamento gástrico mais rápido. Orienta-se o
paciente a fazer refeições mais frequentes e em quantidades menores e evita-se dieta rica em gorduras, pois elas são
potentes inibidoras do esvaziamento gástrico.
Após a estabilização e o cessamento dos episódios, reintroduzir aos poucos ingestão oral de alimentos pobres em
gorduras. Alimentos com alto teor de resíduos não digeríveis devem ser evitados porque prolongam a retenção gástrica.
Pacientes diabéticos: devem controlar adequadamente a glicemia, pois pode melhorar a função autônoma do
trato gastrointestinal e, com isso, diminuir os vômitos.
Terapia farmacológica
Esse tipo de terapia vai ser com base nos receptores que participam do mecanismo de êmese.São eles:
- Receptores de Dopamina D2, que são ativados por esforço físico e por condições psiquiátricas.
- Receptores Serotoninérgicos 5-HT3, que estão no tronco encefálico. Antagonistas desse receptor funcionam
como anti eméticos.
- Receptores de Histamina H1, que estão presentes na entrada do sistema vestibular e estão muito relacionados ao
mecanismo de náusea por cinetose.
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- Receptores muscarínicos M1, que estõa no SNC, células parietais do estômago, sistema vestibular e gânglios
autônomos. Esses daqui são principalmente estimulados por movimento.
- Receptor de substância P/neurocinina NK1, sendo esse um dos responsáveis pelas contrações gástricas e
abdominais que estão presentes no reflexo do vômito, aumentando a pressão dentro do TGI e invertendo o
sentido do peristaltismo.
Dos medicamentos:
● FÁRMACOS ANTIEMÉTICOS:
Os mais usados vão atuar no SNC. Os ANTI-HISTAMÍNICOS, como o dimenidrinato e a meclizina, e os
ANTICOLINÉRGICOS, como a escopolamina, atuam nas vias labirínticas para tratar a cinetose e os distúrbios da orelha
interna.
Temos ANTAGONISTAS DOPAMINÉRGICOS são utilizados para etiologias medicamentosas, tóxicas e
metabólicas, sendo que o mais utilizado é a metoclopramida, e age antagonizando os efeitos dos receptores de dopamina.
Atua geralmente sobre a ZGQ e tem ação periférica sobre o próprio TGI, promovendo uma maior motilidade esofágica,
gástrica e entérica. Isso faz desse medicamento não apenas um medicamento antiemético mas também um medicamento
usado para tratamento do DRGE.
Podemos prescrever também agentes ANTIDEPRESSIVOS TRICÍCLICOS, que fornecem benefício sintomático aos
pacientes com náuseas idiopáticas crônicas e vômitos funcionais, bem como aos pacientes diabéticos crônicos com
náuseas e vômitos. Outros antidepressivos, como a mirtazapina e a olanzapina, podem também exibir efeitos antieméticos.
Também temos ANTAGONISTAS SEROTONINÉRGICOS, que bloqueiam os receptores 5-HT3. A ação antiemética
desse tipo de fármaco é potente, mas limitada apenas à emese decorrente de estimulação vagal, como ocorre em pós
operatórios e por causa da quimioterapia, não sendo um bom fármaco de escolha para tratamento de náuseas por outras
causas. Os três principais fármacos dessa classe são: ondansetrona, granisetrona e dolasetrona. Esses medicamentos tem
tempo de meia vida grande, e podem ser administrados apenas uma vez ao dia, o que melhora sua adesão.
Catarina Nykiel e Crislane Nogueira - MedManas