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Endocardite infecciosa

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Endocardite infecciosa 
É definida como infecção do endotélio cardíaco, 
classicamente provocada por um processo que 
provoque bacteremia, associada a uma lesão cardíaca 
prévia. Acomete mais frequentemente as valvas 
cardíacas, sendo a principal lesão cardíaca o prolapso 
da valva mitral, mas pode comprometer áreas de 
defeitos septais, cordas tendíneas ou endocárdio mural 
previamente lesado. 
A lesão característica é a vegetação, composta por 
plaquetas e fibrina e uma quantidade variável de 
microrganismos e células inflamatórias. 
Classificação 
Pode ser classificada em aguda ou subaguda, baseada 
no tempo, na severidade da apresentação clínica e na 
progressão da doença. 
A endocardite aguda é uma condição associada à febre 
alta, sinais de toxemia, disfunção cardíaca e múltiplos 
focos de infecção metastática à distância, podendo 
evoluir para óbito em curto espaço de tempo. O 
principal agente etiológico nesses casos é o 
Staphylococcus aureus. 
A endocardite subaguda apresenta manifestações 
clínicas mais arrastadas, incluindo febre baixa, 
sudorese noturna e perda ponderal. Evolui para óbito 
num período mais longo e geralmente tem como 
agente etiológico o Streptococcus viridans. 
Epidemiologia 
A faixa etária da EI se elevou nos últimos anos, tendo 
esse aumento justificado por maior expectativa de vida 
e menor incidência de doenças reumáticas em jovens. 
Atualmente, há um aumento dos casos de bacteremia 
por uso de drogas intravenosas, muito relacionada a 
infecção por S. aureus, que não precisa de lesão 
cardíaca prévia. Esses pacientes são representam uma 
parcela significativa de adultos jovens que 
desenvolvem EI. 
Outro grupo específico relevante é o que desenvolve 
endocardite associada aos cuidados de saúde, que 
inclui indivíduos submetidos a procedimentos 
invasivos, como hemodiálise e cateterismo venoso 
profundo. Nesses casos, a microbiologia é diferente dos 
demais grupos, visto que patógenos nosocomiais com 
resistência a antimicrobianos podem estar envolvidos, 
provocando uma doença que pode se manifestar de 
forma tardia, até 90 dias após o contato com o sistema 
de saúde. Além disso, deve-se considerar as 
endocardites infecciosas em valvas protéticas, divididas 
em precoce (primeiros 2 meses), intermediária (entre 
2-12 meses) e tardia (> 12 meses). 
O risco para infecção é aumentado para pacientes com 
próteses valvares e EI prévia (valva danificada e 
condições favoráveis possivelmente ainda estão 
presentes). 
Nas crianças, a EI é mais comum quando há cardiopatia 
congênita. 
Etiologia e localização 
As principais válvulas nativas acometidas são à 
esquerda, seguindo a ordem mitral, aórtica e mitro-
aórtica, para depois ocorrer o acometimento das 
válvulas à direita. Essa ordem é invertida em pacientes 
usuários de droga intravenosas, sendo que a principal 
válvula acometida nesses casos é a tricúspide, podendo 
evoluir com pneumonia necrosante e embolia 
pulmonar, ou até mesmo o acometimento de mais de 
uma válvula. 
Para válvulas artificiais, deve-se pesquisar se a 
endocardite é tardia, imediata ou precoce. Nas 
endocardites tardias, são os mesmos microrganismos 
envolvidos na EI de válvula nativa. Nas imediatas e nas 
precoces, os microrganismos principais são S. aureus, S. 
epidermidis e bactérias gram-negativas. Essas válvulas 
têm um maior risco de desenvolvimento de EI durante 
os primeiros meses após a cirurgia, mas as taxas de 
infecção são semelhantes às de válvula nativa após 5 
anos. 
 
A endocardite fúngica é de difícil diagnóstico e 
tratamento, sendo mais encontrada em pacientes com 
história de uso de drogas intravenosas, cirurgia 
cardíaca recente ou uso prolongado de cateteres 
vasculares. Os agentes mais envolvidos são Aspergillus 
e Candida spp. 
• Agudas 
A endocardite comunitária em válvulas nativas é 
causada por agentes colonizadores naturais da pele, da 
orofaringe e do trato urogenital, sendo que a principal 
etiologia é o S. aureus. 
A infecção por esse agente é favorecida pelo abuso de 
drogas intravenosas, pois ela faz parte da microbiota da 
pele, podendo também estar associada a alguma 
infecção da pele ou do tecido subcutâneo, que funciona 
como porta de entrada. O quadro é agudo e as 
vegetações provocadas nesses quadros são grandes, 
que tendem a embolizar. 
O Streptococcus pneumoniae é responsável por alguns 
casos de EI aguda, acometendo principalmente 
alcoólatras em vigência de pneumonia e meningite (a 
tríade pneumonia, meningite e endocardite é chamada 
de síndrome de Austrian). 
• Subagudas 
Os Streptococcus viridans, bactérias que fazem parte da 
microbiota da cavidade oral, são os principais 
responsáveis por endocardite infecciosa subaguda em 
válvulas nativas de não usuários de drogas IV. 
Também se destacam os Enterococcus (manipulação 
genitourinária), Streptococcus gallolyticus e o grupo 
HACEK (Haemophylus parainfluenzae, Haemophilus 
aphrophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium hominis, 
Eikenella corrodens e Kingella kingii), que fazem parte 
da microbiota do trato respiratório superior. 
Uma cultura positiva para S. gallolyticus indica a 
realização de colonoscopia, pois o principal fator de 
risco para bacteremia por esse agente é um tumor de 
cólon. 
Fisiopatologia 
Um endotélio saudável geralmente é resistente à 
colonização bacteriana. Na presença de fluxos 
sanguíneos de alta velocidade, estresse mecânico pelo 
turbilhonamento de sangue e de corpos estranhos que 
produzam lesão por trauma direto pode ocorrer a 
superfície endotelial, favorecendo a formação de uma 
vegetação, que inicialmente é estéril, composta por 
plaquetas e fibrina, denominada endocardite 
trombótica não bacteriana (ETNB), que pode ocorrer 
espontaneamente em condições como LES e SAAF 
(Libman-Sacks). 
Durante episódios de bacteremia ou fungemia, os 
microrganismos podem se aderir e colonizar essas 
vegetações, iniciando o processo de EI. 
Microrganismos mais virulentos, como S. aureus, 
podem se aderir ao endotélio mesmo quando ele está 
intacto. 
Após a infecção, a proliferação de microrganismos 
facilita a deposição de plaqueta e fibrina, fazendo com 
que a vegetação aumente de tamanho. Vegetações 
grandes podem se fragmentar, levando à embolia. 
As manifestações clínicas da EI são decorrentes dos 
efeitos destrutivos do processo infeccioso no coração, 
da embolização de fragmentos da vegetação, da 
infecção de outros locais, da resposta imune humoral 
levando à formação de imunocomplexos e da produção 
de citocinas. 
A ocorrência de abscessos miocárdicos pode provocar 
persistência da febre e bloqueios de condução. A 
insuficiência cardíaca congestiva é a principal causa de 
óbito na EI, geralmente relacionada com lesão valvar 
direta. IAM causado por êmbolos da vegetação 
também pode ocorrer. 
A presença de EI em câmara cardíaca esquerda pode 
acometer rins, fígado, baço, vasos sanguíneos e SNC, 
enquanto que EI na câmara direita está mais associada 
a eventos embólicos pulmonares. 
O acometimento do SNC por êmbolos ocorre em 1/3 
dos casos, tendo como consequência a formação de 
aneurismas micóticos e infartos cerebrais (a principal 
artéria acometida pelos êmbolos é a a. cerebral média). 
Os aneurismas micóticos não são provocados por 
fungos, tendo como principal etiologia a EI provocada 
por S. viridans, e podem ser resultado de três 
mecanismos diferentes: embolização séptica para os 
vasa vasorum, invasão da parede arterial pelos 
microrganismos ou lesão vascular por 
imunocomplexos, que resultam em inflamação e 
necrose, enfraquecendo a parede arterial. 
O rim pode ser acometido por abscessos, infarto (muito 
comum) e glomerulonefrite. 
Quadro clínico 
O início dos sintomas geralmente é rápido, mas na EI 
subaguda o intervalo até o diagnóstico é longo, pois os 
sintomas geralmente são atribuídos a outras doenças. 
A febre é o achado mais comum, com uma temperatura 
mais alta na EI aguda e mais baixa na subaguda, sendo 
que esta apresenta um padrão intermitente. 
Os pacientes