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Endocardite infecciosa

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Endocardite infecciosa 
É definida como infecção do endotélio cardíaco, 
classicamente provocada por um processo que 
provoque bacteremia, associada a uma lesão cardíaca 
prévia. Acomete mais frequentemente as valvas 
cardíacas, sendo a principal lesão cardíaca o prolapso 
da valva mitral, mas pode comprometer áreas de 
defeitos septais, cordas tendíneas ou endocárdio mural 
previamente lesado. 
A lesão característica é a vegetação, composta por 
plaquetas e fibrina e uma quantidade variável de 
microrganismos e células inflamatórias. 
Classificação 
Pode ser classificada em aguda ou subaguda, baseada 
no tempo, na severidade da apresentação clínica e na 
progressão da doença. 
A endocardite aguda é uma condição associada à febre 
alta, sinais de toxemia, disfunção cardíaca e múltiplos 
focos de infecção metastática à distância, podendo 
evoluir para óbito em curto espaço de tempo. O 
principal agente etiológico nesses casos é o 
Staphylococcus aureus. 
A endocardite subaguda apresenta manifestações 
clínicas mais arrastadas, incluindo febre baixa, 
sudorese noturna e perda ponderal. Evolui para óbito 
num período mais longo e geralmente tem como 
agente etiológico o Streptococcus viridans. 
Epidemiologia 
A faixa etária da EI se elevou nos últimos anos, tendo 
esse aumento justificado por maior expectativa de vida 
e menor incidência de doenças reumáticas em jovens. 
Atualmente, há um aumento dos casos de bacteremia 
por uso de drogas intravenosas, muito relacionada a 
infecção por S. aureus, que não precisa de lesão 
cardíaca prévia. Esses pacientes são representam uma 
parcela significativa de adultos jovens que 
desenvolvem EI. 
Outro grupo específico relevante é o que desenvolve 
endocardite associada aos cuidados de saúde, que 
inclui indivíduos submetidos a procedimentos 
invasivos, como hemodiálise e cateterismo venoso 
profundo. Nesses casos, a microbiologia é diferente dos 
demais grupos, visto que patógenos nosocomiais com 
resistência a antimicrobianos podem estar envolvidos, 
provocando uma doença que pode se manifestar de 
forma tardia, até 90 dias após o contato com o sistema 
de saúde. Além disso, deve-se considerar as 
endocardites infecciosas em valvas protéticas, divididas 
em precoce (primeiros 2 meses), intermediária (entre 
2-12 meses) e tardia (> 12 meses). 
O risco para infecção é aumentado para pacientes com 
próteses valvares e EI prévia (valva danificada e 
condições favoráveis possivelmente ainda estão 
presentes). 
Nas crianças, a EI é mais comum quando há cardiopatia 
congênita. 
Etiologia e localização 
As principais válvulas nativas acometidas são à 
esquerda, seguindo a ordem mitral, aórtica e mitro-
aórtica, para depois ocorrer o acometimento das 
válvulas à direita. Essa ordem é invertida em pacientes 
usuários de droga intravenosas, sendo que a principal 
válvula acometida nesses casos é a tricúspide, podendo 
evoluir com pneumonia necrosante e embolia 
pulmonar, ou até mesmo o acometimento de mais de 
uma válvula. 
Para válvulas artificiais, deve-se pesquisar se a 
endocardite é tardia, imediata ou precoce. Nas 
endocardites tardias, são os mesmos microrganismos 
envolvidos na EI de válvula nativa. Nas imediatas e nas 
precoces, os microrganismos principais são S. aureus, S. 
epidermidis e bactérias gram-negativas. Essas válvulas 
têm um maior risco de desenvolvimento de EI durante 
os primeiros meses após a cirurgia, mas as taxas de 
infecção são semelhantes às de válvula nativa após 5 
anos. 
 
A endocardite fúngica é de difícil diagnóstico e 
tratamento, sendo mais encontrada em pacientes com 
história de uso de drogas intravenosas, cirurgia 
cardíaca recente ou uso prolongado de cateteres 
vasculares. Os agentes mais envolvidos são Aspergillus 
e Candida spp. 
• Agudas 
A endocardite comunitária em válvulas nativas é 
causada por agentes colonizadores naturais da pele, da 
orofaringe e do trato urogenital, sendo que a principal 
etiologia é o S. aureus. 
A infecção por esse agente é favorecida pelo abuso de 
drogas intravenosas, pois ela faz parte da microbiota da 
pele, podendo também estar associada a alguma 
infecção da pele ou do tecido subcutâneo, que funciona 
como porta de entrada. O quadro é agudo e as 
vegetações provocadas nesses quadros são grandes, 
que tendem a embolizar. 
O Streptococcus pneumoniae é responsável por alguns 
casos de EI aguda, acometendo principalmente 
alcoólatras em vigência de pneumonia e meningite (a 
tríade pneumonia, meningite e endocardite é chamada 
de síndrome de Austrian). 
• Subagudas 
Os Streptococcus viridans, bactérias que fazem parte da 
microbiota da cavidade oral, são os principais 
responsáveis por endocardite infecciosa subaguda em 
válvulas nativas de não usuários de drogas IV. 
Também se destacam os Enterococcus (manipulação 
genitourinária), Streptococcus gallolyticus e o grupo 
HACEK (Haemophylus parainfluenzae, Haemophilus 
aphrophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium hominis, 
Eikenella corrodens e Kingella kingii), que fazem parte 
da microbiota do trato respiratório superior. 
Uma cultura positiva para S. gallolyticus indica a 
realização de colonoscopia, pois o principal fator de 
risco para bacteremia por esse agente é um tumor de 
cólon. 
Fisiopatologia 
Um endotélio saudável geralmente é resistente à 
colonização bacteriana. Na presença de fluxos 
sanguíneos de alta velocidade, estresse mecânico pelo 
turbilhonamento de sangue e de corpos estranhos que 
produzam lesão por trauma direto pode ocorrer a 
superfície endotelial, favorecendo a formação de uma 
vegetação, que inicialmente é estéril, composta por 
plaquetas e fibrina, denominada endocardite 
trombótica não bacteriana (ETNB), que pode ocorrer 
espontaneamente em condições como LES e SAAF 
(Libman-Sacks). 
Durante episódios de bacteremia ou fungemia, os 
microrganismos podem se aderir e colonizar essas 
vegetações, iniciando o processo de EI. 
Microrganismos mais virulentos, como S. aureus, 
podem se aderir ao endotélio mesmo quando ele está 
intacto. 
Após a infecção, a proliferação de microrganismos 
facilita a deposição de plaqueta e fibrina, fazendo com 
que a vegetação aumente de tamanho. Vegetações 
grandes podem se fragmentar, levando à embolia. 
As manifestações clínicas da EI são decorrentes dos 
efeitos destrutivos do processo infeccioso no coração, 
da embolização de fragmentos da vegetação, da 
infecção de outros locais, da resposta imune humoral 
levando à formação de imunocomplexos e da produção 
de citocinas. 
A ocorrência de abscessos miocárdicos pode provocar 
persistência da febre e bloqueios de condução. A 
insuficiência cardíaca congestiva é a principal causa de 
óbito na EI, geralmente relacionada com lesão valvar 
direta. IAM causado por êmbolos da vegetação 
também pode ocorrer. 
A presença de EI em câmara cardíaca esquerda pode 
acometer rins, fígado, baço, vasos sanguíneos e SNC, 
enquanto que EI na câmara direita está mais associada 
a eventos embólicos pulmonares. 
O acometimento do SNC por êmbolos ocorre em 1/3 
dos casos, tendo como consequência a formação de 
aneurismas micóticos e infartos cerebrais (a principal 
artéria acometida pelos êmbolos é a a. cerebral média). 
Os aneurismas micóticos não são provocados por 
fungos, tendo como principal etiologia a EI provocada 
por S. viridans, e podem ser resultado de três 
mecanismos diferentes: embolização séptica para os 
vasa vasorum, invasão da parede arterial pelos 
microrganismos ou lesão vascular por 
imunocomplexos, que resultam em inflamação e 
necrose, enfraquecendo a parede arterial. 
O rim pode ser acometido por abscessos, infarto (muito 
comum) e glomerulonefrite. 
Quadro clínico 
O início dos sintomas geralmente é rápido, mas na EI 
subaguda o intervalo até o diagnóstico é longo, pois os 
sintomas geralmente são atribuídos a outras doenças. 
A febre é o achado mais comum, com uma temperatura 
mais alta na EI aguda e mais baixa na subaguda, sendo 
que esta apresenta um padrão intermitente. 
Os pacientespodem apresentar sudorese noturna, 
perda ponderal, calafrios, fraqueza, náuseas e vômitos, 
principalmente na forma subaguda, levando à 
investigação para colagenoses. Grande parte dos 
pacientes também se queixa de sintomas 
muscoloesqueléticos. 
Os sopros cardíacos ocorrem em ate 85% dos 
pacientes. 
Hemorragias subungueais são frequentes e são mais 
observadas em idosos. Petéquias subconjuntivais, no 
palato, na mucosa bucal e em extremidades também 
podem ser encontradas, mais comumente na forma 
subaguda, sendo provocadas por vasculite ou por 
embolização. 
Nódulos de Osler (lesões dolorosas de +- 6mm) são 
encontradas nas mãos e nos pés, decorrente da 
deposição de imunocomplexos, da vasculite ou da 
embolização séptica. 
As manchas de Janeway (lesões maculares 
hemorrágicas e indolores) podem ser localizadas em 
palmas das mãos e plantas dos pés. 
Anemia de doença crônica é comumente observada e 
VHS se encontra aumentada. O fator reumatoide pode 
ser positivo. 
 
A resposta imune desencadeada pela infecção pode 
provocar esplenomegalia. 
Exames complementares e 
diagnóstico 
Os exames laboratoriais iniciais devem incluir um 
hemograma completo, dosagem de eletrólitos, função 
renal, VHS, EAS e eletrocardiograma. Todos devem ter 
pelo menos três hemoculturas coletadas e um 
ecocardiograma. 
Na EI subaguda é comum os pacientes apresentarem 
anemia de doença crônica, enquanto na doença aguda 
a alteração mais frequente é a leucocitose. 
Hematúria macroscópica e proteinúria podem ocorrer 
pela lesão renal mediada por fenômenos imunológicos 
ou por isquemia. 
A radiografia de tórax é anormal em grande parte dos 
casos de EI a direita, podendo apresentar 
consolidações, atelectasias, derrames pleurais e 
êmbolos. Também auxilia na avaliação de congestão 
pulmonar e aumento da área cardíaca, quando há 
evolução para ICC. 
O ECG evidencia possíveis bloqueios de condução. 
O ecocardiogram transesofágico (ETE) apresenta maior 
sensibilidade do que o transtorácico, mas é mais caro e 
mais invasivo. Ele é pedido primeiro se o paciente tem 
alta probabilidade de endocardite, história de 
endocardite infecciosa, a endocardite está ocorrendo 
em prótese ou pacientes que apresentem uma “janela” 
ruim para o transtorácico, como obesos ou com 
deformidade torácica. 
O ETE é pedido mesmo após a realização do eco 
transtorácico (ETT) quando o ETT inicial é negativo ou 
inadequado, mas a suspeita está alta, como quando há 
bacteremia por S. aureus e muitos critérios menores, 
ou quando o ETT inicial é positivo e o paciente tem risco 
de complicações, como abscesso paravalvar e 
regurgitação valvar importante. 
O padrão-ouro é o diagnóstico patológico, mas o mais 
usado são os critérios da universidade Duke, que deve 
ser interpretado como EI definitiva, possível ou 
descartada. 
O diagnóstico definitivo é feito na presença de 2 
critérios maiores (associados à bacteremia e evidência 
de lesão endocárdica), 1 maior e 3 menores ou 5 
menores. 
Um paciente em suspeita clínica em que um 
diagnóstico alternativo pode ser estabelecido e 
apresenta melhora dos sinais e sintomas após 4 dias ou 
menos de tratamento tem o diagnóstico descartado. 
Critérios 
maiores 
Hemocultura positiva com 
microrganismos típicos em 2 
amostras 
Hemocultura positiva para qualquer 
microrganismo (3 coletas ou maioria 
de 4) 
Hemocultura/sorologia positiva 
para Coxiella burnetti 
Presença de vegetação, abscesso ou 
deiscência de prótese no 
ecocardiograma 
Nova regurgitação valvar 
Critérios 
menores 
Febre ≥ 38ºC 
Predisposição ou usuário de drogas 
IV 
Fenômenos vasculares (embolia 
arterial, infartos pulmonares 
sépticos, aneurismas micóticos, 
hemorragias conjuntivais e manchas 
de Janeway) 
Fenômenos imunológicos 
(glomerulonefrite, nódulos de Osler, 
manchas de Roth, fator reumatoide) 
Evidências microbiológicas 
diferentes do critério maior 
Tratamento 
No interior da vegetação os microrganismos são 
protegidos do sistema imunológico. Por isso, a a 
antibioticoterapia deve ser bactericida, 
preferencialmente por via intravenosa, com níveis 
séricos mais altos do que a MIC (concentração inibitória 
mínima). 
O tratamento clínico para endocardite infecciosa em 
válvula nativa é realizado com antibioticoterapia por 4-
6 semanas. É um tratamento empírico e varia de acordo 
com a classificação do quadro e se o paciente é ou não 
usuário de droga IV. 
O tratamento subagudo não exige o início imediato da 
antibioticoterapia, permitindo aguardar as culturas. 
Nos quadros agudos, podem ser feitos vancomicina 
associada a cefazolina ou oxacilina associada a 
gentamicina e ampicilina. Evita-se a associação de 
vancomicina e gentamicina (aminoglicosídeo) por risco 
de lesão renal. 
Para quadros agudos em usuários de drogas IV, é 
preferível a utilização de vancomicina associada a 
tazosim. 
Na endocardite de válvula artificial, a antibioticoterapia 
deve ser realizada por mais de 6 semanas, sendo 
inicialmente endovenosa. Quando a endocardite é 
tardia, o tratamento é igual àquele realizado nas de 
válvula nativa, mas para endocardites precoces e 
imediatas é utilizada vancomicina associada a 
aminoglicosídeo (como gentamicina, por 2 semanas) e 
rifampicina VO após 3º dia. A literatura mais recente 
não recomenda a utilização de vancomicina e 
aminoglicosídeos em endocardites à direita. 
O tratamento cirúrgico é recomendado quando a 
endocardite infecciosa está evoluindo para IC por 
disfunção valvular, a principal causa de morte desses 
pacientes, na extensão paravalvar com abscesso, com 
vegetações móveis ≥ 10 mm (algumas literaturas 
recomendam acima de 20 mm), na presença de agente 
resistente ou por fungo, sem melhora depois de 5/7-10 
dias ou com prótese valvular instável. A troca de válvula 
deve ser bem avaliada, pois a colocação de nova 
prótese e a ocorrência de IE prévias são os principais 
fatores de risco para o desenvolvimento de uma nova 
IE. 
Patógeno Fármacos 
S. viridans 
sensíveis à 
penicilina, S. 
gallolyticus e 
outros 
estreptococos 
1. Penicilina G 2-3 milhões de 
unidades IV 4/4h por 4 
semanas 
2. Ceftriaxone 2g IV/dia por 4 
semanas 
3. Vancomicina 15 mg/kg IV 
12/12h por 4 semanas 
4. Penicilina G ou ceftriaxone 
+ gentamicina 3 mg/kg/dia 
ou 1 mg/kg 8/8h IV ou IM 
por 2 semanas 
Enterococos 
Penicilina G dose alta OU 
Ampicilina 2g IV 4/4h OU 
vancomicina + gentamicina 
por 4-6 semanas 
Estafilococos 
Oxacilina 2g IV 4/4h por 4-6 
semanas OU cefazolina 2g IV 
8/8h OU vancomicina 
Na maioria dos pacientes, a antibioticoterapia eficaz 
resulta em melhora subjetiva e resolução da febre em 
cinco a sete dias. 
As hemoculturas devem ser repetidas diariamente até 
que sejam estéreis, verificadas mais uma vez caso haja 
retorno da febre e realizadas novamente após 4-6 
semanas do tratamento, para documentar a cura. 
Profilaxia 
A profilaxia é recomendada para pacientes de alto 
risco, ou seja, que apresentem válvulas artificiais, EI 
prévia e algumas doenças cardíacas congênitas, como 
cianóticas não reparadas, DCC reparadas com material 
protético ou dispositivos 6 meses após a cirurgia ou 
DCC com defeitos residuais no local ou próximo do local 
ou do material protético (se o coração não foi 
“futucado” por alguém, só a DCC cianótica precisa de 
profilaxia. Se o reparo foi completo, independente da 
DCC, a profilaxia só está recomendada após 6 meses. Se 
houve reparo parcial, a profilaxia é recomendada para 
todas as DCC), que irão realizar procedimento de alto 
risco, como procedimentos dentários (manipulação 
gengival ou da região periapical dos dentes ou 
perfuração da mucosa). 
É realizada com amoxicilina 2g entre 30 e 60 minutos 
antes do procedimento. Na impossibilidade de ingestão 
oral ou quando o paciente é alérgico à amoxicilina, é 
recomendada a clindamicina 600 por VO, IM ou IV, 1h 
antes do procedimento, azitromicina/claritromicina 
500mg ou cefalexina 2g.

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