Acidente vascular cerebral isquêmico

Prévia do material em texto

Acidente vascular cerebral isquêmico 1
🧫
Acidente vascular cerebral 
isquêmico
Aula
Column
Leitura da apostila
Questão
Revisões
Introdução
Diminuição do suprimento sanguíneo e consequentemente, do aporte de oxigênio 
e nutrientes para uma determinada parte do encéfalo.
Epidemiologia
Segunda causa de morte no mundo
Principal causa de incapacidade do adulto no mundo
Principal causa de morte e incapacidade no BR
80% dos AVEs são isquêmicos
Mecanismo fisiopatológico
Pode incluir trombose, embolia ou hipoperfusão
Inicialmente pálido ⇒ de horas a dias ⇒ subst. cinzenta fica congesta → 
microvasculatura dilatada → hemorragias petequiais
Quando ocorre recirculação para a área infartada ⇒ pode ocorrer 
transformação hemorrágica → agravo do edema
Como ocorre?
Acidente vascular cerebral isquêmico 2
Falta de suprimento sanguíneo para o tecido cerebral⇒ déficit de glicose e 
hipóxia ⇒ disfunção e morte celular
Parte central ⇒ sofre necrose primeiro
Zona de penumbra ⇒ potencialmente recuperável
Etiologias
Doença aterosclerótica de grandes vasos
Critérios diagnósticos: presença de oclusão ou estenose, com redução do 
diâmetro vascular superior a 50%, causado por aterosclerose
Fatores de risco para aterosclerose: HAS, dislipidemia, diabete e tabagismo
Geralmente as placas se formam em bifurcações arteriais
A. carótida interna é a mais comum
Geralmente assintomáticas, até que haja processo trombótico associado, 
que leva à oclusão arterial completa
Trombo não oclui totalmente uma artéria. Isso explica o perfil temporal da 
apresentação clínica do AVCi aterotrombótico. ⇒ flutuações do quadro até 
o déficit máxmo. 
Metade dos pacientes têm AIT antes do AVCi. 
Amaurose fugaz ⇒ doença aterosclerótica carotídea
Cardioembolia
Ocorre por migração de um trombo de origem cardíaca ou aorta ascendente 
(placas de ateroma de aorta > 4mm) para circulação cerebral
Sintomatologia variável
Apresentação clínica de início abrupto
Disfunção neurológica geralmente tem grau máximo já no início
Múltiplos territórios vasculares em um mesmo momento
Maior propensão à ocorrência de transformação hemorrágica
Infarto de pequenos vasos
Acidente vascular cerebral isquêmico 3
Infarto lacunar → lesões de 315 mm de diâmetro
Oclusão de pequenas artérias e arteríolas perfurantes
Causado por lipo-hialinólise desses vasos por ateromatose na origem desses
HAS e DM são os principais fatores de risco
Necessita de investigação complementar arterial e cardíaca
Etiologia indeterminada
Foi realizada investigação etiológica completa e não foi evidenciada nenhuma 
causa para o AVC ou
encontra-se duas prováveis causas, não sabendo afirmar qual dessas causou
Outras causas
Dissecção arterial
Doenças infecciosas ou inflamatórias de vasos IC e EC
Displasia fibromuscular
Síndrome de Sneddon
Infarto relacionado a enxaqueca ou drogas
Etc.
Eventos cerebrovasculares
Eventos isquêmicos → via resultante final de uma oclusão arterial
 → mecanismos trombóticos ou embólicos.
Quando suspeitar?
Instalação súbita de sintoma neurológico → sinal neurológico focal → AVC → 
Sala de emergência → monitorização, acesso venoso, glicemia, ECG 
Imagem de crânio
Estudo de vasos
Neuroimagem → descarta hemorrágico → se não é hemorrágico, 
provavelmente é isquêmico
Acidente vascular cerebral isquêmico 4
Ataque isquêmico transitório
Sinais e sintomas neurológicos focais transitórios, sem lesão tecidual detectável
Fator de risco muito importante para novo AVC
Duram < 24 h (na prática, < 1 h) ⇒ hoje, independe da duração
Sem dano tecidual
Escore ABCD2
4 → alto risco
Menifestações clínicas
Sinal neurológico focal de início súbito
Cefaleia
Motricidade → hemiparesia
Sensibilidade → hemi hipoestesia
Linguagem → afasia
Visão → hemianopsia
Nervo craniano → diplopia, disartria e disfagia
Cerebelo → perda de coordenação, ataxia
SARA → consciência (infrequênte)
Rebaixamento de nível de consciência ⇒ quando há lesões supratentoriais 
extensas e tronco encefálico
Acidente vascular cerebral isquêmico 5
⇒ Avaliação clínica não é capaz de distinguir entre isquemia ou hemorragia ⇒ TC 
é necessária
Artérias cerebrais → circulação carotídeal
A. cerebral anterior
Irriga região medial do cérebro → hemiparesia com predomínio na perna 
contralateral
A. cerebral média → maior → irriga maior parte
Hemiparesia braquiofacial
Afasia
Heminengligência
A. cerebral posterior → irriga lobos occiptais
Hemianopsia
Artérias vertebrais e basilar → tronco encefálico
Diplopia
Disfagia
Disartria
Consciência
Avaliação clínica
AVCi ⇒ emergência ⇒ curta janela terapêutica
História clínica rápida e objetiva, com diagnóstico diferencial simultãneo:
Tempo de início dos sintoma
Doenças associadas
Crises epilépticas → Paralisia de Todd ou paresia pós-ictal
Trauma
Gravidez
Sinais infecciosos
Acidente vascular cerebral isquêmico 6
Uso de drogas
Medicações em uso
Exame físico geral:
Buscar arritmias na ausculta cardíaca
Sinais de trauma craniano ou cervical
Mordedura de língua
Ausculta de sopro carotídeo
Lesões e pele
Sinais vitais
Exame neurológico 
Deve ser breve, buscando localização topográfica do agravo e quantificação do 
déficit.
NIHSS
 Nível de consciência (7p)
 Melhor olhar conjugado (2p)
 Campos visuais (3p)
 Paresia facial (3p)
 MMSS (8p)
 MMII (8p)
 Ataxia dos membros (2p)
 Sensibilidade (2p)
 Melhor linguagem (3p)
 Disartria (2p)
 Extinção é desatenção (2p)
Quanto maior a pontuação, maior a gravidade
Exames complementares
Acidente vascular cerebral isquêmico 7
Hemograma
Glicemia
Provas de atividade inflamatória
Função renal
Eletrólitos
Coagulograma
Enzimas cardíacas
ECG
Radiografia de tórax
Diagnóstico diferencial
Delirium 
Confusão
Flutuação
Sinal focal geralmente ausente
Hipoglicemia → descartar
Tumor cerebral → insidioso
Crise convulsiva → abalos
Meningite → febre
Diagnóstico
Alterações radiológicas não são imediatas, principalmente na TC
Pode ser inalterada por um período de aproximadamente 24 h do início 
dos sintomas
Buscar sinais precoces tomográficos:
Apagamento dos sulcos corticais
Acidente vascular cerebral isquêmico 8
Perda da diferenciação corticossubcortical
Perda da diferenciação nos núcleos da base
Hiperdensidade da artéria cerebral média
Ressonância → padrão ouro
Mostra área de penumbra isquêmica e achados precoces com maior 
precisão
Diagnóstico → clínico-radiológico
⇒ Exame de imagem é imprescindível para diferenciar entre lesões isquêmicas ou 
hemorrágicas
TC ou RNM
Acidente vascular cerebral isquêmico 9
Estudo de vasos → angiotomografia
Pode servir para identificar casos elegíveis para reperfusão
Ressonância magnética: padrão ouro
Diagnóstico:
Técnicas avançadas ⇒ outros métodos
Acidente vascular cerebral isquêmico 10
Selecionar pacientes
Janelas mais tardias
Tratamento da fase aguda
⇒ Avaliação e manejo de funções vitais primordiais: ABC!
Avaliar necessidade de IOT
Suplementação de O2 se SatO2 < 95%
Não fazer drogas antiepilépticas profiláticas ⇒ apenas se houver crise
Profilaxia de TVP desde a admissão naqueles com mobilidade reduzida
Controle glicêmico
Hiperglicemia ocorre em > 50% dos pacientes em fase inicial de isquemia ⇒ 
relaciona-se com maior mortalidade
Insulinoterapia se glicemia > 180
Glicose EV se hipoglicemia (pode simular AVCi)
Controle de temperatura
pode haver febre secundária à causa da isquemia (endocardite infecciosa) ou 
decorrente de complicações (pneumonia aspirativa)
Antipirético se T37,8º
Manejo pressórico
Objetivo: manter PAM > 90 mmHg com expansão volêmica com solução salina 
isotônica e, se necesário, DVA
Só tratar hipertensão arterial se PA 220120 mmHg
medicações EV, objetivando reduzir 1525% do nível pressórico inicial nas 
primeiras 24 h
Candidatos a terapia trombolítica:
Manter PA abaixo de 185110 mmHg durante as primeiras 24 h
Acidente vascular cerebral isquêmico 11
Terapia de reperfusão de AVC isquêmico → evidências altíssimas
TrombóliseEV (farmacológica) → alteplase RTPA
Indicações:
Até 4h30 dos sintomas
Déficit neurológico significativo
 18anos
Contraindicações:
AVCh ou HSA prévios
Sangramento ativo
Tumor cerebral
PA ≥ 185110 mmHg
Neurocirurgia há 3 meses
Acidente vascular cerebral isquêmico 12
Anticoagulante
AVCi ou trauma há 3 meses
Hipodensidade extensa na TC
Primeiras 24 h pós:
Evitar antiagregantes e anticoagulantes
PA < 180 x 105 mmHg
Evitar procedimentos
TC de controle
Trombectomia mecânica (hemodinâmica)
Indicações:
Oclusão de artéria proximal
Até 6 h do ictus
NIHSS6
Infarto pequeno ASPECTS6
Cuidados críticos
Prescrição:
 Jejum via oral até avaliação fonoaudiológica
 Hidratação
 Antiagregante plaquetário
 Estatinas se aterosclerose
 Anti-hipertensivos se PAS140
 Manter glciemia entre 140180
 Paracetamol se febre
 Fisioterapia motora
Craniectomia → para hipertensão intracraniana
Acidente vascular cerebral isquêmico 13
Indicações:
Cerebral média extenso
60 anos
48h
50% do território
Rebaixamento de consciência
Cerebelar
Deteriorização apesar de tratamento clínico
Investigação e Profilaxia de repetição
Cardiológica → Eco, ECG, Holter
FA → anticoagulação
ICC
Valvopatias
Endocardite
Vasos sanguíneos → Angio TC, Angio RM, Doppler
Aterosclerose
Grandes vasos
Pequenos vasos
Vasculites
Outras ou indeterminada
Sífilis
Genéticas
Acidente vascular cerebral isquêmico 14