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• Neurotransmissores (ex: adrenalina e noradrenalina) • Neurohormônios → são hormônios produzidos pelo neurônio • Hormônios (secreção endócrina) → produzido em glândulas • Comunicação parácrina/autocrina/ intracrina • Receptores de membrana e intracelular (lipofílicos/esteroides) Os hormônios são lançados na corrente sanguínea e vão atuar em órgãos distantes. Mas nem sempre a ação é só a distância, muitas vezes uma célula vizinha da célula secretora pode influenciar sua função, a isso se dá o nome de comunicação parácrina. Além disso, a própria célula secretora pode regular sua própria secreção (autócrina). Não adianta produzir o hormônio e não ter o receptor de membrana específico no órgão efetor. Exemplo: síndrome de Morris (tem testosterona, mas não tem fenótipo masculino porque não tem • Pinel/epífise: é uma glândula que se encontra no diencéfalo (área entre os hemisférios cerebrais). Apresenta algumas estruturas, como os talamos (órgãos que regulam a aferência sensitiva) e o hipotálamo e a glândula epífise ou pinel (produz a melatonina – via neural que comunica a retina com a pineal). A melatonina bloqueia algumas glândulas que tem a ver com os eventos reprodutivos (relação com o desenvolvimento puberal). A hipófise também tem relação com o ciclo menstural • Órgão subcomissural • Hipófise • Hipófise faríngea • Tireoide: No hipotálamo é produzido uma substância TRH. Essa substancia hipotalâmica chega na hipófise. Na hipófise tem uma célula chamada tireotrófo, que vai produzir os hormônios TSH. O TSH produzido na hipófise vai agir na tireoide, produzindo T3 e T4. À medida que aumenta a produção de T3 e T4, é enviado a informação ao hipotálamo e hipófise que não é mais necessário produzir TRH e TSH (feedback negativo). Em uma doença autoimune da tireoide, como tireoidite de Hashimoto, a produção de T3 e T4 sofre uma queda. Com isso, o TRH e TSH aumentam. O TRH além de estimular o TSH também estimula outra célula da hipófise que libera prolactina, por isso que a prolactina também sobe. Com essa grande liberação de prolactina a paciente vai apresentar galactorreia e para de menstruar (entra em amenorreia). Em uma situação que não se sabe da tireoidite de Hashimoto e a paciente aparece no consultório com galactorreia e amenorreia → os possíveis diagnósticos pensados são uso de ansiolíticos/antidepressivos, tireoidismo ou tumor de hipófise. • Paratireoides: A paratireoide produz paratormônios. Paciente na pós-menopausa é pedido densitometria óssea que demonstra que ela tem perda de massa óssea, o que pode ocorrer pela queda de estrogênio, mas pode ter um diagnostico diferencial pelo hiperparatireodismo. • Timo: Glândula que se encontra na infância e desaparece no adulto. Alguns acreditam que a regressão do timo tem relação com a puberdade. • Coração (hormônio natriurético) • Supra-renais: Produzem adrenalina e noradrenalina na medular. Cortisol, aldosterona e esteroides sexuais (androgênios) no córtex. Paciente com 60 anos que começa a ser uma alopecia, desenvolver barba, hipertrofia de clitóris e muscular, indica que essa paciente está produzindo testosterona, que é produzido ou no ovário ou na supra-renais. Portanto, a supra-renal está relacionado com o hiperandrogenismo, virilização. • Placenta • Pâncreas • Gônadas • Estômago • Intestino • Rins • HIPOTÁLAMO: Local de integração de informações com origem no meio ambiente, SN supra- hipotalâmico e sistemas orgânicos. O hipotálamo tem várias funções, uma delas é a endócrina, além da neurovegetativa. No hipotálamo tem aglomerados de corpos celulares (núcleos) que produzem neuro- hormônios. Além da função endócrina, o hipotálamo tem um centro de regulação térmica, influenciando na vasodilatação e sudorese quando o indivíduo está com calor, por exemplo. Além disso, também é responsável pela fome, sede, desejo sexual, saciedade. Puérpera vê o bebê, escuta o choro e sente o cheiro → a retina, a orelha e o olfato se comunicam com o hipotálamo → liberação de ocitocina → vai na mama → contrai os ductos lactíferos promovendo ejeção do leite. • CIRCULAÇÃO PORTAL HIPOTALAMO- HIPOFISARIA: A hipófise se encontra no osso esfenoide, na sela túrcica. A hipófise é um prolongamento do SNC para dentro da sela túrcica. Dessa forma, dentro da hipófise vai ser encontrado tecido nervoso (neurohipófise). Enquanto a parte anterior da hipófise é de origem epitelial, se originou da faringe (adenohipofise). Nos núcleos hipotalâmicos são formados neurônios que vão se depositar na neurohipófise, como a ocitocina e a vasopressina (hormônio anti-diurético). Porém, a adenohipófise não tem comunicação com o SNC. Portanto, os hormônios do hipotálamo têm que chegar na adenohipofise por meio da circulação, pelo sistema porta hipofisário. Os neurohormônios são produzidos no hipotálamo e vão até a hipófise através do sistema porta hipofisário. Na hipófise vão ter varias células produzindo diferentes hormônios. Esses neurohormônios do hipotálamo estimulam ou inibem a liberação de hormônios hipofisários. • FATORES DE LIBERAÇÃO: - GnRH → age no gonadotrofos para liberar gonadotrofinas (TSH e LH) - TRH → fator que estimula a liberação do TSH e prolactina - CRH → age na hipófise liberando ACTH - GHRH → libera hormônio do crescimento • FATRES DE INIBIÇÃO: - PIF (dopamina) → inibe a prolactina Ex: tumor de hipófise produtor de prolactina e o paciente tem um quadro de galactorreia e amenorreia, pode ser dado a essa paciente uma droga dopaminérgica. Obs: a célula que produz prolactina é estimulada pelo TRH e é inibida pola dopamina. - somatostanina → inibe o hormônio do crescimento É um núcleo do hipotálamo que produz GnRH, mas está sobre influencia de outros fatores. O controle desse núcleo é feito por outros neurotransmissores. O GnRH leva a síntese, armazenamento, ativação e secreção das gonadotrofinas. O GnRh é um neuro-hormônio e é um polipeptídio com 10 aminoácidos. Tem a capacidade de aumentar a secreção e reserva de FSH e LH. Portanto, é um fator de liberação para 2 hormônios diferentes, o FSH e o LH. A liberação de FSH no ciclo menstrual não é igual à liberação de LH, isso funciona assim porque o GnRH é liberado em frequências e amplitudes diferentes. De acordo com a frequência e amplitude pode liberar um hormônio ou o outro. O FSH e o LH são liberados no sangue e vão para o ovário, onde tem folículos primordiais. O FSH vai atuar sobre o folículo fazendo o desenvolvimento folicular, pega o folículo primordial até desenvolver o folículo maduro, que se rompe e faz a mulher ovular. FSH → desenvolvimento folicular. No meio no mês o folículo está maduro e precisa de outro hormônio para ser rompido, esse hormônio é o LH. Posteriormente, o LH torna o folículo luteinizado, formando o corpo lúteo/amarelo. LH → rompe o folículo já maduro e formação do corpo lúteo. O ovário começa a produzir hormônios, os estrogênios (estradiol e estrona) e progesterona. Os hormônios ovarianos são responsáveis pelo preparo do endométrio para a gravidez (prepara para a nidação). Estrogênio → prolifera a endométrio Progesterona → torna o endométrio secretor O órgão efetor do ovário é o endométrio. A produção de hormônios ovarianos faz um feedback negativo e inibe a secreção de LH e FSH porque o folículo já está maduro. Um pouco antes do folículo romper, o estrogênio está em grande quantidade, o que libera LH (em uma quantidade pequena de estrogênio, inibe o LH, mas quando em grande quantidade, faz um feedbackpositivo). Gráfico que mostra a frequência e amplitude de pulso. Mesmo neurohormônioque pode estimular a liberação de dois hormônios diferentes. Antagonista: substância parecida com o GnRH, ocupa o seu receptor e impede que o GnRH se acople ao seu receptor. Portanto, na prática medica pode-se utilizar uma substância parecida com o GnRH, mas que tenha função antagonista. O objetivo é inibir o LH e FSH, não produzindo esses hormônios. Pode ser utilizado para tratar a puberdade precoce, mioma uterino, câncer de mama e endometriose. Ex: menina de 6 anos que chega ao consultório com pelos, desenvolvimento mamário e menstruando, ou seja, puberdade precoce. Se essa menina produzir estrogênios vai interromper o crescimento dessa criança, nesse caso se utiliza o antagonista de GnRH. ✓ FSH (hormônio folículo estimulante) – produzido pelo gonadotrofo ✓ LH (hormônio luteinizante) - produzido pelo gonadotrofo ✓ PRL (prolactina) → produzido pelo lactotrofo ✓ ACTH (hormônio corticotrofo) ✓ Hormônio tireotrófico ✓ GH – Hormônio do crescimento ✓ MSH – Hormônio melanócito estimulante O CRH é secretado pelo hipotálamo (fator de liberação da corticotrofina), vai estimular a adenohipofise a produzir ACTH, que vai agir na córtex da suprarrenal e vai estimular a produção de cortisol, que vai agir com feedback negativo inibindo o CRH no hipotálamo e o ACTH na hipófise. O GHRH é liberado pela hipoglicemia, age na hipófise e libera o hormônio do crescimento. O hormônio do crescimento vai pegar o glicogênio e formar glicose, quando a glicose é formada começa a aumentar a concentração de glicose. Esse aumento de glicose vai fazer um feedback negativo na área hipotalâmica. Portanto, o hormônio do crescimento é estimulado pela hipoglicemia. Em situações de hiperglicemia, começa a estimular um hormônio de inibição que atua sobre o hormônio do crescimento e o inibe. O sono diminui a glicemia. Dessa forma, o GHRH quebra o glicogênio e forma glicose, dessa forma, quando dorme, cresce. O exercício causa uma hipoglicemia, o hormônio do crescimento é liberado, também ajuda a crescer. A ocitocina age no útero. Portanto, no final da gravidez o útero é distendido, e essa distensão uterina libera ocitocina. Células neurosecretoras do hipotálamo secretam ocitocina em resposta à distensão uterina. Além disso, agem das glândulas mamarias estimulando a ejeção do leite. Situação clínica: mãe durante a gravidez produz grande quantidade de prolactina, mas não tem leite. E isso ocorre porque o receptor de prolactina está bloqueado pelo estrogênio da placenta. Quando ocorre a dequitação (saída da placenta), cai o estrogênio e libera o receptor de prolactina. A mãe, após 2-3 dias do parto passa a produzir leite. O problema é quando se tem muita produção de leite, fazendo com que a mama fique cheia de leite. Pode ser dado um remédio de ocitocina para ajudar na ejeção do leite. • OCITOCINA: - no final da gravidez aumentam os receptores de ocitocina - liberação de ocitocina durante a relação sexual, masturbação - papel no organismo (contração da musculatura) - sucção Pressão osmótica alta → os osmorreceptores identificam que o indivíduo precisa aumentar a secreção de hormônio antidiurético para reter água O hormônio antidiurético age no rim retendo água (aumenta a permeabilidade do ducto coletor), diminui a perda por transpiração das glândulas sudoríparas e leva à vasoconstrição. Quando está diluído, inibe a liberação dos hormônios antidiuréticos, assim, estimula a formação de urina, causa vasodilatação e perda sudorípara. Os núcleos hipotalâmicos supraoptico e paraventricular levando a ocitocina e vasopressina até a neurohipófise onde é acumalada. A neurohipófise não produz hormônios, apenas armazena. - ver, ouvir ou sentir cheiro do RN INIBIÇÃO → estresse, medo, vergonha, distração Ciclo menstrual de 28 dias, no começo do ciclo tem-se um folículo primário que vai crescendo, pré-antral, antral e folículo maduro (no meio do ciclo). O folículo maduro rompe e forma o corpo lúteo. A progesterona, que é produzida pelo corpo lúteo, no início do ciclo está muito baixa. Um pouco antes de ovular essa progesterona começa a subir, isso porque o folículo está sendo luteinizado pelo pico de LH. Esse aumento nos níveis de progesterona causa um pico de FSH. O LH forma o corpo lúteo, que produz progesterona em grande quantidade e estrógeno, o que vai inibir o LH e FSH. Quando o LH cai, o corpo lúteo regride. Com isso, para de produzir progesterona e estrógeno, é nesse momento que o endométrio descama e a mulher menstrua. Beta-HCG, produzido pela placenta, é um hormônio igual ao LH. Portanto, se a mulher engravidar, produz beta-HCG. Assim, o corpo lúteo se mantém até a décima semana de gravidez. Quer se manter para manter o endométrio e evitar o abortamento. Se a produção de beta-HCG for baixa pode causar um abortamento hormonal. Começo do ciclo tem FSH alto para estimular o desenvolvimento do folículo. Conforme o folículo vai se desenvolvendo, inicia a secreção de estradiol. Como consequência, o FSH começa a cair. Porém, mesmo com a queda do FSH o folículo não para de crescer porque o folículo aumenta o número de receptores para o FSH. Quando o folículo está maduro causa um pico de estrogênio. O LH está baixo e começa a subir até formar um pico. Esse pico ocorre porque o estrógeno está muito alto, o que promove esse pico de LH (feedback positivo). Posteriormente, o LH cai. ANA PAULA – MEDICINA UNIMES XXII Atleta de alta performance entra em amenorreia porque quer economizar hemácias. Para parar de menstruar tem que inibir o GnRH. O atleta produz grande quantidade de opioides endógenos, o que inibe o GnRH. O atleta é bem humorado porque esses opioides agem sobre os centros nervosos comportamentais. Estrógeno bloqueia o FSH, mas além disso, há muitos outros fatores capazes de aumentar ou diminuir a secreção de FSH. • AUMENTAM: - IGFs - fator de transformação beta - activina - FGF (fibroblastos) • DIMINUEM: - inibina A e B - EGF (epidérmico) - TGFa - IGF Precisa saber que a inibina atua como se fosse o estrogênio inibindo o FSH e activina aumenta o FSH. O ovário possui uma função gametogenética e uma função endócrina (produz esteroides). Esteroides são substancias derivadas do colesterol. • FUNÇÃO ENDÓCRINA: - esteroides - peptídeos (activina, inibina e folistatina) - fatores de crescimento • ESTEROIDES: - estradiol - estrona - progesterona - androstenediona - testosterona Os androgênios na mulher são importantes para aumentar a libido, pois não adianta ovular e não ter libido. • PEPTÍDEOS: - inibina - activina • FATORES DE CRESCIMENTO: - GnSAF Folículo é uma célula germinativa com camada da granulosa. Em volta das células da granulosa tem uma outra camada de cédulas, as células da teca. Tem um vaso sanguíneo chegando no folículo, se aproximando da teca, que é a parte mais externa do folículo. ANA PAULA – MEDICINA UNIMES XXII Esse vaso sanguíneo leva substrato para a produção dos hormônios esteroides, o que nesse caso é o colesterol. O sangue chega na teca e leva o colesterol (LDL). A célula da teca pega o colesterol e forma androgênios (testosterona e androstenediona). Enquanto isso, na membrana celular está agindo o LH, para jogar o colesterol para dentro da célula da teca. A célula da teca joga os androgênios para dentro das células da granuloma. A enzima aromatase transformar a testosterona em estradiol e a androstenediona em estrona. Além do FSH fazer o desenvolvimento folicular também estimula a aromatização. Se tiver LH alto → forma androgênios. Se o FSH tiver baixo → nãofaz a aromatização. Nessa forma, vai produzir muitos androgênios. ✓ Fase folicular ✓ Ovulação ✓ Fase lútea O folículo primordial é uma célula germinativa envolta pelas células da granulosa. Estão no início da meiose. Quando tem FSH, o folículo começa a crescer, formando o primário, pré-antral, antral e maduro. E alguns não formam, são vários folículos que regridem, formando apenas um folículo maduro. O folículo maduro se rompe e forma o corpo lúteo por ação do LH. Quem mantém o corpo lúteo e impede que ele regrida, forma a placenta que secreta beta- HCG e impede que o corpo lúteo regrida. ✓ Fase descamativa ou menstrual ✓ Fase proliferativa ✓ Fase secretora Os esteroides são responsáveis pelo desenvolvimento do endométrio. O endométrio prolifera, as arteríolas basais se tornam espiraladas. No meio no ciclo o muco da mulher é cristalino e lembra clara de ovo, formando fios. O muco se prepara para que o espermatozoide tenha uma passagem. O muco forma como se fossem canais para o espermatozoide percorrer. Na segunda fase o muco fica amarelado e espesso, manchando a calcinha de amarelo. Na primeira fase do ciclo a citologia será diferente da segunda fase. Os ductos mamários também sofrem alteração. Na segunda fase do ciclo o epitélio ductal está mais proliferado. ANA PAULA – MEDICINA UNIMES XXII Portanto, o maior risco para câncer de mama é o estrógeno combinado com a progesterona. A temperatura corporal da mulher aumenta durante a segunda fase do ciclo. Cerca de 1,5ºC.
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