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DPOC

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Maria Luiza de Oliveira Soares
Turma 01 FITS
Dispneia
(DPOC)
DPOC
(Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica)
DEFINIÇÃO
➔ A doença pulmonar obstrutiva
crônica (DPOC) é uma limitação do
fluxo aéreo das vias aéreas
inferiores, não reversível, provocada
por uma resposta inflamatória a
toxinas inalatórias, principalmente
a fumaça de cigarro, no entanto
diversas outras toxinas também
podem desencadear esse processo.
➔ O processo inflamatório crônico
pode provocar alterações nos
brônquios (bronquite crônica),
bronquíolos (bronquiolite
obstrutiva) e parênquima pulmonar
(enfisema pulmonar).
RELAÇÃO ASMA X DPOC
➔ A asma também é uma doença
pulmonar obstrutiva, podendo ser
considerada um subtipo da DPOC
quando o paciente apresentar
limitação do não reversível do
fluxo das vias aéreas inferiores.
➔ Existe também uma grande
parcela de pacientes que
apresentam sobreposição entre a
asma e bronquite crônica /
enfisema pulmonar.
➔ São necessários estudos para
definir se pacientes que
apresentam a combinação da
asma com outros componentes
causadores de obstrução crônica
das vias aéreas precisam de um
tratamento diferenciado em
relação aos outros pacientes com
DPOC.
ATENÇÃO! Pacientes com asma
que apresentam obstrução
reversível do fluxo de ar nas vias
aéreas inferiores NÃO tem DPOC.
➔ A asma só pode ser considerada
um subtipo de DPOC quando causa
obstrução não reversível com uso
de broncodilatadores, ou seja,
quando mesmo após o uso de
broncodilatadores, a relação
VEF1/CVF < 0,7.
Essa relação entre o volume
expiratório forçado em 1 segundo
(VEF1) e capacidade vital forçada
(CVF), indica existência de
obstrução, que é uma redução da
capacidade expiratória.
➔ A inflamação das vias aéreas
encontrada na bronquite
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obstrutiva crônica difere daquela
observada na asma:
● Enquanto na asma a
inflamação é dependente
de linfócitos T CD4,
eosinófilos, basófilos e
mastócitos, havendo
pouca ou nenhuma
fibrose; na bronquite a
inflamação é dependente
de linfocitos T CD8
citotóxicos, macrófagos
e neutrófilos, estimulando
a fibrose das vias aéreas.
Alguns casos de asma,
contudo, podem evoluir
com o fenômeno do
remodelamento das vias
aéreas, levando à
obstrução crônica
progressiva por
mecanismo fibrogênico.
Estes pacientes
apresentam um quadro
fisiopatológico muito
semelhante ao da DPOC.
RESUMINDO:
Definição:
Asma X DPOC
➔ DPOC: inflamação crônica
com destruição do
parênquima e fibrose.
- É irreversível.
-Tem como agentes os
neutrófilos e macrofagos.
➔ Asma: hiperreatividade das
vias aéreas.
-Tem como agente
eosinofilos e mastocitos.
-É reversível e tem boa
resposta ao uso de
corticóide.
EPIDEMIOLOGIA
➔ 80% dos pacientes com DPOC são
por causa do cigarro. No brasil há 7
milhões de doentes
➔ A DPOC é uma doença que
acomete a população mundial.
➔ PREVALÊNCIA: SEXO MASCULINO.
(Porém, sua prevalência vem aumentando
nas últimas décadas, especialmente no
sexo feminino.) -> ↑ Mulheres fumantes
➔ Adultos mais velhos (50 a 60
anos)
FATORES DE RISCO
➔ Tabagismo e DPOC: cerca de 1/3
população adulta fuma. O
tabagismo é sem dúvida o
principal fator de risco para a
DPOC, havendo uma história
tabágica positiva em 90% dos
casos.
➔ Estima-se que 15% dos fumantes
de um maço/ dia e 25% dos
fumantes de dois maços/dia
terão DPOC futuramente se
mantiverem o hábito tabágico.
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➔ As substâncias do tabaco
causam uma série de alterações
nas vias aéreas:
(1) estimulam a produção de muco e
a hipertrofia das glândulas
submucosas;
(2) reduzem ou bloqueiam o
movimento ciliar das células
epiteliais;
(3) Ativam macrófagos alveolares a
secretar fatores quimiotáticos
(especialmente o IL-8) que estimulam
o recrutamento alveolar de
neutrófilos;
(4) ativam neutrófilos, que passam
a produzir mais enzimas
proteolíticas, como a elastase;
(5) inibem a atividade da
α-1-antitripsina, enzima inibidora
fisiológica da elastase.
➔ Outros fatores de risco: o
tabagismo passivo, a poluição
atmosférica extra e
intradomiciliar
(ex.: fogões a lenha), bem como
a exposição ocupacional a
poeiras orgânicas (minas de
carvão, ouro), fumaças (ex.:
cádmio) e vapores são
considerados fatores de risco
para DPOC, podendo ser
aditivos ao efeito do tabagismo
ou explicar a ocorrência de
DPOC em não tabagistas.
➔ Existe um dado interessante (e
preocupante) sobre o
tabagismo passivo: crianças
expostas ao tabagismo
materno, inclusive durante a
gestação, apresentam
crescimento pulmonar reduzi-
do, o que é fator de risco para
DPOC no futuro.
➔ O baixo nível socioeconômico
também é fator de risco bem
estabelecido para DPOC! É
provável que múltiplos
“componentes” da pobreza
sejam diretamente
responsáveis por este efeito
(ex.: baixo peso ao nascer;
maior exposição aos poluentes
extra ou intradomiciliares;
maior número de infecções
respiratórias na infância etc.).
FISIOPATOLOGIA
➔ O processo é mediado pelo
aumento da atividade da
protease,liberadas pelos
neutrófilos e outras células
inflamatórias, e pela diminuição da
atividade da anti-protease.
➔ As proteases pulmonares
provocam a lise da elastina e do
tecido conjuntivo no processo
normal de reparação tecidual. A
atividade dessas proteases
costuma ser balanceada por
antiproteases, como alfa-1
antitripsina. Esse desbalance entre
as proteases e as antiproteases é o
principal mecanismo do
componente enfisematoso da
doença, uma vez que causa
hiperinsuflação e dificuldade de
expiração.
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➔ A inflamação causa estreitamento
e obstrução das vias
respiratórias, além de
hipersecreção de muco, espasmo
brônquico, fibrose peribrônquica
e destruição das pequenas vias
respiratórias. Isso normalmente
costuma ocorrer devido à
exposição crônica à substâncias
inalatórias irritantes (tabagismo
sendo a causa mais comum), que
induzem a uma reação inflamatória
crônica nas pequenas vias aéreas,
com presença de linfócitos CD8+,
macrófagos e neutrófilos.
➔ Essa inflamação crônica resulta na
proliferação das células caliciais e
hipertrofia das glândulas
submucosas, causando assim
hipersecretividade de muco e
estreitamento das pequenas vias
aéreas.
➔ A deficiência de Alfa-1-AT pode ser
suspeitada caso o paciente
apresente enfisema com menos de
45 anos não-tabagista, sem fator
de risco evidente, sem histórico
familiar, apresente doença
hepática inexplicada, enfisema em
lobos inferiores, vasculite com
ANCA positivo
OBSTRUÇÃO DAS VIAS AÉREAS E
HIPERINSUFLAÇÃO (MECANISMO):
1) Diminuição da Elasticidade
pulmonar (controle da força
expiratória)
2) Aumento da Resistência das
vias aéreas distais (pela redução
do lúmen)
3) Pressão intratorácica
progressiva positiva
4) Levando ao colapso das Vias
Aéreas (Aprisionamento de ar)
-> aumentando o volume
residual, capacidade residual
funcional e capacidade
pulmonar total
5) Que leva a HIPERINSUFLAÇÃO
-> Auto PEEP ( Trabalho da
musculatura respiratória)
● Retificação do diafragma
DISTÚRBIO DA TROCA GASOSA:
➔ Obstrução HETEROGÊNEA ->
alvéolos mal ventilados mas bem
perfundidos -> Sangue venoso com
Baixa de O2 (shunt parcial) ->
Aumento da mistura de sangue mal
oxigenado -> Hipoxemia e
dessaturação da hemoglobina ->
Distúrbio V/Q
(ventilação/perfusão)
➔ Ocorre :
-Hipoxemia em após exercício e
evolui para hipoxemia em
repouso
- Diferença alvéolo- arterial > 15
mmHg
➔ Eliminação de CO2 comprometida
-> Acidose Respiratória Crônica ->
Rim retém mais bicarbonato para
compensar.
COR PULMONALE :
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➔ Disfunção do VD devido a distúrbio
pulmonar
➔ Hipóxia Crônica -> vasoconstrição
dos arteríolas-> hipóxia alveolar
generalizada-> constrição ->
HIPERTENSÃO ARTERIAL
PULMONAR
➔ Consequências:
- Aumento da pressão venosa
central
- Congestão sistêmica
- Diminuição do débito cardíaco
QUADRO CLÍNICO
➔ A tosse é o sintoma mais comum,
podendo ser diária ou intermitente e
pode preceder a dispneia ou
aparecer junto com ela.
➔ A dispneia é o principal sintoma
associado à incapacidade, redução
da qualidade de vida e pior
prognóstico.
➔ O terceiro