DPOC

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Maria Luiza de Oliveira Soares
Turma 01 FITS
Dispneia
(DPOC)
DPOC
(Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica)
DEFINIÇÃO
➔ A doença pulmonar obstrutiva
crônica (DPOC) é uma limitação do
fluxo aéreo das vias aéreas
inferiores, não reversível, provocada
por uma resposta inflamatória a
toxinas inalatórias, principalmente
a fumaça de cigarro, no entanto
diversas outras toxinas também
podem desencadear esse processo.
➔ O processo inflamatório crônico
pode provocar alterações nos
brônquios (bronquite crônica),
bronquíolos (bronquiolite
obstrutiva) e parênquima pulmonar
(enfisema pulmonar).
RELAÇÃO ASMA X DPOC
➔ A asma também é uma doença
pulmonar obstrutiva, podendo ser
considerada um subtipo da DPOC
quando o paciente apresentar
limitação do não reversível do
fluxo das vias aéreas inferiores.
➔ Existe também uma grande
parcela de pacientes que
apresentam sobreposição entre a
asma e bronquite crônica /
enfisema pulmonar.
➔ São necessários estudos para
definir se pacientes que
apresentam a combinação da
asma com outros componentes
causadores de obstrução crônica
das vias aéreas precisam de um
tratamento diferenciado em
relação aos outros pacientes com
DPOC.
ATENÇÃO! Pacientes com asma
que apresentam obstrução
reversível do fluxo de ar nas vias
aéreas inferiores NÃO tem DPOC.
➔ A asma só pode ser considerada
um subtipo de DPOC quando causa
obstrução não reversível com uso
de broncodilatadores, ou seja,
quando mesmo após o uso de
broncodilatadores, a relação
VEF1/CVF < 0,7.
Essa relação entre o volume
expiratório forçado em 1 segundo
(VEF1) e capacidade vital forçada
(CVF), indica existência de
obstrução, que é uma redução da
capacidade expiratória.
➔ A inflamação das vias aéreas
encontrada na bronquite
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obstrutiva crônica difere daquela
observada na asma:
● Enquanto na asma a
inflamação é dependente
de linfócitos T CD4,
eosinófilos, basófilos e
mastócitos, havendo
pouca ou nenhuma
fibrose; na bronquite a
inflamação é dependente
de linfocitos T CD8
citotóxicos, macrófagos
e neutrófilos, estimulando
a fibrose das vias aéreas.
Alguns casos de asma,
contudo, podem evoluir
com o fenômeno do
remodelamento das vias
aéreas, levando à
obstrução crônica
progressiva por
mecanismo fibrogênico.
Estes pacientes
apresentam um quadro
fisiopatológico muito
semelhante ao da DPOC.
RESUMINDO:
Definição:
Asma X DPOC
➔ DPOC: inflamação crônica
com destruição do
parênquima e fibrose.
- É irreversível.
-Tem como agentes os
neutrófilos e macrofagos.
➔ Asma: hiperreatividade das
vias aéreas.
-Tem como agente
eosinofilos e mastocitos.
-É reversível e tem boa
resposta ao uso de
corticóide.
EPIDEMIOLOGIA
➔ 80% dos pacientes com DPOC são
por causa do cigarro. No brasil há 7
milhões de doentes
➔ A DPOC é uma doença que
acomete a população mundial.
➔ PREVALÊNCIA: SEXO MASCULINO.
(Porém, sua prevalência vem aumentando
nas últimas décadas, especialmente no
sexo feminino.) -> ↑ Mulheres fumantes
➔ Adultos mais velhos (50 a 60
anos)
FATORES DE RISCO
➔ Tabagismo e DPOC: cerca de 1/3
população adulta fuma. O
tabagismo é sem dúvida o
principal fator de risco para a
DPOC, havendo uma história
tabágica positiva em 90% dos
casos.
➔ Estima-se que 15% dos fumantes
de um maço/ dia e 25% dos
fumantes de dois maços/dia
terão DPOC futuramente se
mantiverem o hábito tabágico.
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➔ As substâncias do tabaco
causam uma série de alterações
nas vias aéreas:
(1) estimulam a produção de muco e
a hipertrofia das glândulas
submucosas;
(2) reduzem ou bloqueiam o
movimento ciliar das células
epiteliais;
(3) Ativam macrófagos alveolares a
secretar fatores quimiotáticos
(especialmente o IL-8) que estimulam
o recrutamento alveolar de
neutrófilos;
(4) ativam neutrófilos, que passam
a produzir mais enzimas
proteolíticas, como a elastase;
(5) inibem a atividade da
α-1-antitripsina, enzima inibidora
fisiológica da elastase.
➔ Outros fatores de risco: o
tabagismo passivo, a poluição
atmosférica extra e
intradomiciliar
(ex.: fogões a lenha), bem como
a exposição ocupacional a
poeiras orgânicas (minas de
carvão, ouro), fumaças (ex.:
cádmio) e vapores são
considerados fatores de risco
para DPOC, podendo ser
aditivos ao efeito do tabagismo
ou explicar a ocorrência de
DPOC em não tabagistas.
➔ Existe um dado interessante (e
preocupante) sobre o
tabagismo passivo: crianças
expostas ao tabagismo
materno, inclusive durante a
gestação, apresentam
crescimento pulmonar reduzi-
do, o que é fator de risco para
DPOC no futuro.
➔ O baixo nível socioeconômico
também é fator de risco bem
estabelecido para DPOC! É
provável que múltiplos
“componentes” da pobreza
sejam diretamente
responsáveis por este efeito
(ex.: baixo peso ao nascer;
maior exposição aos poluentes
extra ou intradomiciliares;
maior número de infecções
respiratórias na infância etc.).
FISIOPATOLOGIA
➔ O processo é mediado pelo
aumento da atividade da
protease,liberadas pelos
neutrófilos e outras células
inflamatórias, e pela diminuição da
atividade da anti-protease.
➔ As proteases pulmonares
provocam a lise da elastina e do
tecido conjuntivo no processo
normal de reparação tecidual. A
atividade dessas proteases
costuma ser balanceada por
antiproteases, como alfa-1
antitripsina. Esse desbalance entre
as proteases e as antiproteases é o
principal mecanismo do
componente enfisematoso da
doença, uma vez que causa
hiperinsuflação e dificuldade de
expiração.
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➔ A inflamação causa estreitamento
e obstrução das vias
respiratórias, além de
hipersecreção de muco, espasmo
brônquico, fibrose peribrônquica
e destruição das pequenas vias
respiratórias. Isso normalmente
costuma ocorrer devido à
exposição crônica à substâncias
inalatórias irritantes (tabagismo
sendo a causa mais comum), que
induzem a uma reação inflamatória
crônica nas pequenas vias aéreas,
com presença de linfócitos CD8+,
macrófagos e neutrófilos.
➔ Essa inflamação crônica resulta na
proliferação das células caliciais e
hipertrofia das glândulas
submucosas, causando assim
hipersecretividade de muco e
estreitamento das pequenas vias
aéreas.
➔ A deficiência de Alfa-1-AT pode ser
suspeitada caso o paciente
apresente enfisema com menos de
45 anos não-tabagista, sem fator
de risco evidente, sem histórico
familiar, apresente doença
hepática inexplicada, enfisema em
lobos inferiores, vasculite com
ANCA positivo
OBSTRUÇÃO DAS VIAS AÉREAS E
HIPERINSUFLAÇÃO (MECANISMO):
1) Diminuição da Elasticidade
pulmonar (controle da força
expiratória)
2) Aumento da Resistência das
vias aéreas distais (pela redução
do lúmen)
3) Pressão intratorácica
progressiva positiva
4) Levando ao colapso das Vias
Aéreas (Aprisionamento de ar)
-> aumentando o volume
residual, capacidade residual
funcional e capacidade
pulmonar total
5) Que leva a HIPERINSUFLAÇÃO
-> Auto PEEP ( Trabalho da
musculatura respiratória)
● Retificação do diafragma
DISTÚRBIO DA TROCA GASOSA:
➔ Obstrução HETEROGÊNEA ->
alvéolos mal ventilados mas bem
perfundidos -> Sangue venoso com
Baixa de O2 (shunt parcial) ->
Aumento da mistura de sangue mal
oxigenado -> Hipoxemia e
dessaturação da hemoglobina ->
Distúrbio V/Q
(ventilação/perfusão)
➔ Ocorre :
-Hipoxemia em após exercício e
evolui para hipoxemia em
repouso
- Diferença alvéolo- arterial > 15
mmHg
➔ Eliminação de CO2 comprometida
-> Acidose Respiratória Crônica ->
Rim retém mais bicarbonato para
compensar.
COR PULMONALE :
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➔ Disfunção do VD devido a distúrbio
pulmonar
➔ Hipóxia Crônica -> vasoconstrição
dos arteríolas-> hipóxia alveolar
generalizada-> constrição ->
HIPERTENSÃO ARTERIAL
PULMONAR
➔ Consequências:
- Aumento da pressão venosa
central
- Congestão sistêmica
- Diminuição do débito cardíaco
QUADRO CLÍNICO
➔ A tosse é o sintoma mais comum,
podendo ser diária ou intermitente e
pode preceder a dispneia ou
aparecer junto com ela.
➔ A dispneia é o principal sintoma
associado à incapacidade, redução
da qualidade de vida e pior
prognóstico.
➔ O terceirosintoma cardinal da DPOC
é a produção excessiva de escarro.
➔ SINTOMAS CARDINAIS: TOSSE,
DISPNEIA E PRODUÇÃO EXCESSIVA
DE ESCARRO.
ATENÇÃO! Nos estágios iniciais da
doença, muitos pacientes apresentam
apenas tosse e expectoração mucóide,
que frequentemente são
negligenciadas. Esses pacientes
começam a apresentar dispneia e
muitas vezes limitam mais às suas
atividades inconscientemente.
➔ Os sinais de DPOC :
● Sibilos,
● Fase expiratória prolongada da
respiração;
● Hiperinsuflação pulmonar que se
manifesta pela atenuação dos sons
cardíacos e pulmonares;
● Aumento do diâmetro
anteroposterior do tórax (tórax em
barril).
➔ A doença avançada se manifesta
com sinais de esforço respiratório
(lábios cerrados, uso de musculatura
acessória, tiragem intercostal, batimento
de asa do nariz), retração paradoxal dos
espaços intercostais (sinal de Hoover) e
cianose.
➔ Sinais de cor pulmonale incluem:
Distensão das veias jugulares;
Desdobramento da segunda bulha
cardíaca, com hiperfonese do componente
pulmonar;
Sopro de insuficiência tricúspide;
Edema periférico.
Existem dois estereótipos dos pacientes
com DPOC:
Pink Pu�ers:
➔ -Corresponde aos pacientes
enfisematosos.
➔ -São magros, apresentam pletora e
tórax em tonel.
➔ -A dispneia é tipo expiratória e a
ausculta pulmonar revela diminuição
dos murmúrios vesiculares.
Blue Bloaters:
➔ - Corresponde aos pacientes com
bronquite.
➔ -Apresentam hipoxemia grave
(cianose) associada ao cor
pulmonale, que leva a insuficiência
ventricular direita e edema.
➔ -A ausculta pulmonar é rica em
ruídos adventícios.
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➔ Na maioria das vezes, os pacientes não se
apresentam como um “Pink Pu�er” ou
“Blue Bloater” estereotípico, mas sim com
uma combinação das duas apresentações
típicas da doença.
➔ O índice do Medical Research Council
(MRC) tem boa correlação com o
prognóstico da DPOC:
CLASSIFICAÇÕES
DIAGNÓSTICO
➔ A presença de sintomas
respiratórios em pacientes
tabagistas deve sempre levantar a
suspeita para o DPOC. A história de
exposição à fumaça de combustão
da lenha, a poeiras e à fumaça
ocupacional deve ser pesquisada.
➔ Exame físico- casos graves:
-Aumento do diâmetro
anteroposterior do tórax
- Hipertimpanismo à percussão
- Frêmito toracovocal e
murmúrio vesicular reduzidos
- Estertores finos inspiratórios
- Edema, hepatomegalia e
estase jugular
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❖ AVALIAÇÃO ESPIROMÉTRICA:
➔ A espirometria com obtenção da
curva expiratória volume-tempo é
obrigatória na suspeita clínica de
DPOC, devendo ser realizada antes e
após administração de
broncodilatador, de preferência em
fase estável da doença. Os
parâmetros mais importantes
avaliados são a capacidade vital
forçada (CVF), o volume expiratório
forçado no primeiro segundo (VEF1)
e a relação entre esses parâmetros
(VEF1∕CVF).
➔ A limitação ao fluxo aéreo é definida
quando esta relação é <0,70 pós
broncodilatador. (olhar a parte de
espirometria detalhada na parte de
asma)
❖ AVALIAÇÃO RADIOLÓGICA:
➔ Útil para afastar outras doenças
pulmonares, principalmente
neoplasias.
➔ Solicitar nas incidências
póstero-anterior(PA) e perfil.
➔ A radiografia pode ainda identificar
bolhas, com possível indicação
cirúrgica.
➔ A tomografia computadorizada é
indicada nos casos com suspeita de
bronquiectasias ou bolhas.
* Radiografia de Tórax
O raio X só se encontra alterado nos
casos mais avançados de DPOC,
possuindo uma sensibilidade de 50%.
Os sinais clássicos da DPOC na
radiografia são:
(1) retificação das hemicúpulas
diafragmáticas;
(2) hiperinsuflação pulmonar
(aumento
do número de costelas visíveis na
incidência PA – mais de 9-10 arcos
costais);
(3) hipertransparência;
(4) aumento dos espaços
intercostais;
(5) redução do diâmetro cardíaco
(“coração em gota”);
(6) aumento do espaço aéreo
retroesternal no perfil;
(7) espessamento brônquico.
Bolhas pulmonares também podem ser
eventualmente observadas.
Na radiografia também devem ser
procuradas complicações, tais como
pneumonia, pneumotórax e tumor.
❖ Tomografia Computadorizada de
Tórax
A TC de tórax é considerada
atualmente o teste definitivo para
o estabelecimento da presença
ou não de enfisema nos pacientes
DPOC, determinando ainda sua
extensão e localização. Todavia, na
prática, este exame influencia
pouco nas decisões terapêuticas,
existindo apenas uma indicação
precisa e aceita: avaliação dos
pacientes candidatos à terapia
cirúrgica da DPOC (cirurgia de
redução do volume pulmonar neste
caso, a TC orienta que porção do
parênquima deve ser
preferencialmente ressecada, isto é,
aquela onde a presença de
enfisema é mais importante).
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GASOMETRIA ARTERIAL DPOC:
-PaO2: muito baixa;
-SatO2: muito baixa;
-PaCO2: alta (>45 mmHg);
-HCO3: Alto (>26 mEq/L);
-BE: alto (> +3,0 mEq/L);
-pH: normal ou levemente reduzido
❖ EXAMES COMPLEMENTARES :
➔Hemograma : eritrócito
➔Gasometria: como vimos no
item fisiopatologia, a gasometria
arterial pode estar cronicamente
alterada na DPOC, geralmente nos
casos mais avançados de doença. O
dado mais comumente encontrado é
a hipoxemia,
que pode ser leve, moderada ou
grave (PaO2 < 55 mmHg ou SaO2 <
88%).
A hipercapnia com acidose
respiratória crônica, é marcada
pelo aumento compensatório do
bicarbonato e do BE.
O pH não está muito distante da faixa
normal, estando discretamente baixo.
Entretanto, nos estados de
descompensação, pode haver piora
importante da hipoxemia e a
hipercapnia, levando, eventualmente, à
acidose respiratória agudizada. São
indicações de solicitação de gasometria
arterial:
(1) a suspeita de
hipoxemia/hipercapnia aguda (ex.:
DPOC com descompensação grave)
bem como
(2) a presença e VEF1 < 40% do
previsto, mesmo fora do contexto de
uma descompensação, e/ou
(3) sinais de insuficiência do
ventrículo direito.
ECG: devemos procurar as alterações do
cor pulmonale, que são, na verdade, os
sinais da sobrecarga cardíaca direita.
Os seguintes achados sugerem essa
obrecarga:
onda P alta e pontiaguda, medindo mais
e 2,5 mm na amplitude (P pulmonale):
enota aumento atrial direito.
desvio do eixo do QRS para a direita.
graus variados de bloqueio de ramo
ireito. - relação R/S maior que 1 em V1.
ANEXO - GASOMETRIA :
A gasometria arterial é um
exame invasivo amplamente
utilizado dentro de uma Unidade
de Terapia Intensiva ( UTI) ,
principalmente para revelar o
estudo dos gases sanguíneos:
valores do pH sanguíneo ,
Pressão parcial de dióxido de
carbono (Paco2), da Pressão
parcial de oxigênio (PaO 2),
Concentração dos íons
bicarbonato (HCO3-) e Saturação
da oxi-hemoglobina, dentre
outros. Analisando, principalmente ,
o equilíbrio básico. Em indivíduos
saudáveis, o sistema tampão , os
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pulmões e os rins funcionam de
forma agregada com o intuito de
manter o equilíbrio ácido básico.
DISTÚRBIOS RESPIRATÓRIOS
São definidos por níveis do pH
anormais produzidos por
alterações da PA CO2, que é
controlada pela ventilação
alveolar.
Na imagem abaixo, temos o que
acontece quando um distúrbio
respiratório se dá através de uma
alcalose ou acidose
Distúrbios Metabólicos
Seria mais apropriado designar
os distúrbios metabólicos como
não respiratórios pelo fato de nem
sempre envolver em alterações do
metabolismo e de outros distúrbios
respiratórios também poderem
envolver alterações metabólicas .
RESPOSTAS COMPENSATÓRIAS
Na presença de um distúrbio
ácido básico o organismo
desencadeia uma resposta
compensatória em que o pH é
restaurado à faixa normal de
7,35 a 7 ,45. A resposta
compensatória eventualmente é
incapaz de corrigir
completamente o pH para dentro
de sua normalidade, sendo capaz
de evitar que ocorra uma ampla
variação de seu pH, o que seria
supostamente fatal para o
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paciente. Em outras palavras, a
resposta compensatória altera o
pH para próximo de sua faixa
normal, com exceção de distúrbios
leves. Sendo assim, pode -se
dizer que um distúrbio
respiratório é compensado por uma
alteração metabólica, e vice -versa ;
uma acidose é compensada por
uma alcalose, e vice-versa.
PASSO A PASSO
Para faciLitar a classificação dos
distúrbios ácido básicos com base nos
dados da gasometria ( pH, PaCO2 e
HCO3-) estes passos podem ser
seguidos:
No passo 1, temos a categorização do
pH que objetiva determinar se
o pH se encontra dentro da faixa
normal ou se existe alcalose (>7 ,45)
ou acidose (<7,35).
Em seguida , iremos determinar
o envolvimento respiratório por meio
da verificação da PaCO2 e nos
perguntarmos se ela pode explicar a
alteração do pH. A PaCO2 é o
indicador lógico de envolvimento
respiratório porque os
pulmões controlam o nível de
CO2 no sangue arterial .
Posteriormente, devemos
determinar o envolvimento
metabólico através d a análise
da [HCO3-] e nos
perguntarmos se ela pode
explicar a alteração do pH. A
[HCO 3-] plasmática é o
indicador lógico do envolvimento
metabólico porque é controlada por
fatores não respiratórios.
Finalmente , precisamos averiguar
se existe alguma compensação do
pH por parte do componente não
causal do distúrbio ácido básico.
Verificar se a compensação se
encontra dentro da resposta
esperada.
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Turma 01 FITS
TRATAMENTO
(1) Tratamento não farmacológico
(2)Abstinência ao tabagismo;
(3) Tratamento farmacológico das
exacerbações;
(4) Tratamento farmacológico crônico;
(5) Programas de reabilitação
cardiopulmonar;
(6) Oxigenoterapia nos pacientes
francamente hipoxêmicos;
(7)Avaliação da indicação de
transplante pulmonar ou cirurgia
pneumorredutora.
TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO
• Educação sobre a doença e a
importância da aderência ao
tratamento são pontos fundamentais
do tratamento da DPOC, uma vez que
é uma doença crônica. Como a maioria
do tratamento será por via inalatória,
todos os pacientes devem ser
orientados quanto à técnica de
utilização de seus dispositivos.
• Suporte nutricional para pacientes
com índice de massa corpórea menor
que 21 Kg/m2.
• Atividade física regular (mínimo 30
minutos, quatro vezes por semana)
está indicada para todos os estágios
desde o momento do diagnóstico.
• Reabilitação pulmonar: programa
multiprofissional de cuidados a
pacientes com doença
respiratória crônica que inclui
recondicionamento físico, apoio
psicológico e educação com
o objetivo de otimizar o desempenho
físico e social, reduzir a dispneia e
melhorar a qualidade de vida dos
pacientes.
• Cessação do tabagismo é o principal
modificador da doença.
• Vacinação anti-influenza:
anualmente para todos os pacientes
com DPOC.
• Vacinação antipneumocócica
polissacarídica está indicada para
pacientes com mais de 50
anos e um único reforço após os 65
anos.
ABSTINÊNCIA AO TABAGISMO
- Conversa com o paciente
- Medicamentos :
Atualmente, três classes
farmacológicas principais podem ser
empregadas
em combinações variadas:
(1) reposição de nicotina (goma de
mascar, administração inalatória ou
intranasal, adesivo transdérmico);
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(2) bupropriona (antidepressivo inibidor
da recaptação de serotonina) 150 mg
VO 12/12h;
(3) vareniclina 1 mg VO 12/12h.
OXIGENOTERAPIA DOMICILIAR
Está bem estabelecido que o uso
contínuo de oxigênio domiciliar em
pacientes hipoxêmicos com DPOC
melhorou a sobrevida e a qualidade de
vida desses indivíduos.
As indicações de oxigenoterapia
domiciliar contínua devem basear-se
no resultado da gasometria arterial em
ar ambiente, colhida com o paciente
fora dos períodos de exacerbação.
Neste caso, uma PaO2 ≤ 55 mmHg ou
uma SaO2 ≤ 88% são indicações
precisas de oxigenioterapia diária
contínua (por mais de 15h).
Quando a PaO2 está entre 55 e 60
mmHg (ou a SaO2 entre 88 e 90%),
devemos verificar se existem critérios
para o diagnóstico de cor pulmonar ou
eritrocitose. Na presença de sinais de
falência crônica do ventrículo
direito, ou hematócrito acima de 55%,
está indicada a oxigenoterapia
contínua! É preciso confirmar os
valores alterados repetindo a
Gasometria pelo menos duas vezes
num intervalo de três semanas.
OBJETIVOS TERAPÊUTICOS NA DPOC
AGUDIZADA
1. Tratar fator associado – Infecção,
TEP, pneumotórax, isquemia cardíaca,
arritmia e ICC.
2. melhorar a oxigenação do paciente –
Manter SaO2 entre 88 e 92%.
3. Diminuir a resistência das vias aéreas
– Broncodilatadores, corticoides e
fisioterapia respiratória.
4. melhorar a função da musculatura
respiratória – Suporte ventilatório não
invasivo, nutrição adequada, ventilação
mecânica.
TRATAMENTO GERAL DA DPOC
➔ As classes farmacológicas que
compõem o tratamento
medicamentoso da DPOC são
broncodilatadores, corticoides
inalatórios (ICS), roflumilaste,
macrolídeos e N-acetilcisteína.
➔ Broncodilatadores é a terapia de
escolha na DPOC. Deve-se sempre
optar pelos medicamentos
inalatórios.
➔ Corticoides inalatórios (ICS) nunca
devem ser utilizados de forma
isolada e como única forma de
tratamento do paciente com DPOC.
Sua utilização sempre deve ser em
conjunto com o LABA. Estão
indicados para os pacientes com
exacerbações frequentes e/ou
pacientes com história de
sobreposição de asma.
➔ Roflumilaste é um inibidor da
fosfodiesterase 4 e está indicado
para pacientes com VEF1 < 50%,
bronquite crônica (tosse e
expectoração crônicas) e que
continuam exacerbando com a
terapia inalatória tripla.
➔ Macrolídeo pode ser utilizado pelo
seu efeito imunomodulador e não
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pelo efeito antibiótico.Estudos mais
recentes demonstraram o benefício
da azitromicina e está indicada para
pacientes que continuam
exacerbando mesmo com terapia
inalatória tripla (pacientes do grupo
C e D).
CLASSE A ( Não exacerba e ↓ Dispnéia)
➔ Exacerbações : 0-1 /ano
➔ MRC/CAT: 0-1 / <10
➔ Baixo risco e pouco sintomático
● Broncodilatadores de curta
duração (sempre reavaliar TTO).
CLASSE B ( ↓ exacerbação ↑ dispneia)
➔ Exacerbações : 0-1 /ano
➔ MRC/CAT: 0-1 / > OU = 10
➔ Baixo risco e muito sintomático
● LAMA OU LABA (Broncodilatador
de longa duração) -> Se não houver
melhora associar LAMA + LABA
CLASSE C ( ↑ exacerbação ↓dispneia)
➔ Exacerbações : > ou = 2 / ano
➔ MRC/CAT: 0-1 / < 10
➔ Alto risco e pouco sintomático
● LAMA (antimuscarínico de longa
duração, tem efeito de reduzir a
exacerbação) -> Se não melhorar
fazer LAMA+LABA ou LABA +
Corticóide inalatório
CLASSE C ( ↑ exacerbação ↑ dispneia)
➔ Exacerbações : > ou = 2 / ano
➔ MRC/CAT: 0-1 / < 10
➔ Alto risco e pouco sintomático
● LABA + LAMA -> Se não tiver
melhora faz LABA + LAMA +
Corticóide inalatório e Macrolídeo ou
Roflumilaste.
Uso de antibióticos
*Azitromicina 500mg
*Amox+Clav 875mg/125mg
*Levofloxacina 750mg
Normalmente usados em crise
moderadas da dpoc, ou seja, o
paciente apresenta 2 sintomas
cardinais
TRATAMENTO DAS EXACERBAÇÕES
Uma exacerbação da DPOC é definida
como a piora aguda dos sintomas
respiratórios (além da variação
circadiana esperada) que requer
mudanças igualmente agudas no
esquema terapêutico.
O tratamento envolve:
(1) antibioticoterapia;
(2) broncodilatadores;
(3) corticosteroides sistêmicos (em
alguns casos);
(4) teofilina ou aminofilina (opcional);
(5) ventilação não invasiva, quando
necessária;
(6) ventilação invasiva, quando
necessária.
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