Fisiologia- tecido muscular

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Sistema/Tecido Muscular 
Objetivos • Compreender o mecanismo da contração muscular • Compreender como ocorre: acoplamento; excitação 
e contração • Rever a placa motora • Compreender a junção neuromuscular e sequência muscular temporal dos 
eventos da contração • Diferenciar os tipos de fibras musculares. 
Tecido muscular: 
Características: Contratilidade, excitabilidade, 
extensibilidade e elasticidade. Funções: produzir 
movimento, abrir e fechar passagens do corpo, 
manter a postura, estabilizar as articulações,gerar 
calor. 
Tecido muscular estriado esquelético: está situado nos 
músculos esqueléticos, que são órgãos individuais que 
se conectam ao esqueleto e o movimentam. 
As células musculares do tecido muscular esquelético 
representam o músculo estriado, que possui estrias 
escuras e claras que cortam transversalmente essas 
células. Essas estrias são nítidas quando o tecido 
muscular e visualizado histologicamente.As alongadas 
e cilíndricas células musculares esqueléticas 
constituem as fibras musculares. O músculo 
esquelético e inervado pela divisão voluntária do 
sistema nervoso e esta sujeito ao controle consciente; 
você consegue controlar esse tecido muscular de 
acordo com a sua vontade. 
Contração- Marieb 
 Mecanismo de contração 
•Existem dois tipos de contração muscular envolvidos 
na produção do movimento: contração concêntrica e 
contração excêntrica. 
A contração concêntrica é o tipo mais familiar, no 
qual o músculo se encurta e funciona, como quando 
se pega um livro ou se faz quicar uma bola. 
A contração excêntrica ocorre quando um músculo 
gera forca à medida que se alonga. 
•Contração excêntrica: quando se contrai 
excentricamente, um músculo gera força enquanto se 
alonga. 
-Esse tipo de contração é essencial para o movimento 
controlado e para a resistência a gravidade. 
-O mecanismo da contração excêntrica é menos 
compreendido do que o mecanismo da contração 
concêntrica. Ambos os tipos ocorrem durante as 
flexões. 
-Durante a parte de subida do exercício, as 
contrações concêntricas nos músculos peitorais do 
torax elevam o tronco do chão. 
-Durante a parte de descida do movimento, esses 
mesmos músculos contraem-se excentricamente e, ao 
fazê-lo, resistem à gravidade e controlam o 
movimento de descida do tronco. 
-A contração excêntrica ocorre em muitos 
movimentos que resistem a gravidade: descer 
escadas, correr ladeira abaixo, apoiar os pés no solo 
após um salto são alguns exemplos. Sempre que os 
músculos agem como um freio, eles estão se 
contraindo excentricamente. 
•Contração concêntrica- quando se contrai 
concentricamente, um músculo gera força enquanto 
encurta. 
-A contração concêntrica do músculo esquelético é 
explicada pelo mecanismo de filamentos deslizantes 
- A contração ocorre à medida que as cabeças da 
miosina dos filamentos espessos se conectam aos 
filamentos finos em ambas as extremidades do 
sarcômero e empurram os filamentos finos para o 
centro do sarcômero ao girarem para dentro. 
 
-Depois que uma cabeça da miosina gira em sua “dobradiça”, ela 
relaxa, volta a sua posição original, liga-se ao filamento fino mais ao 
longo do seu comprimento e gira novamente. 
-Esse ciclo similar ao movimento de uma catraca repete- se muitas 
vezes durante uma única contração. 
-É importante ressaltar que os próprios filamentos espessos e finos 
não encurtam: o filamento fino simplesmente desliza sobre o 
filamento espesso. 
- O mecanismo de filamentos deslizantes e iniciado pela liberação 
de íons cálcio pelo reticulo sarcoplasmático e pela ligação desses 
íons aos filamentos finos. A energia para esse processo provem do 
ATP. 
-A contração afeta o padrão das estrias do músculo esquelético. 
Em um sarcômero totalmente relaxado os filamentos finos 
sobrepõem-se parcialmente aos filamentos espessos. 
. Quando o músculo e estimulado a contrair, a ação dos filamentos 
espessos empurra vigorosamente as duas bandas Z para mais perto 
uma da outra, fazendo que cada sarcômero encurte. À medida 
que as bandas Z se aproximam uma da outra, as bandas I encurtam 
e as bandas H desaparecem completamente. A diminuição no 
comprimento da bandas I e a perda da banda H se devem a maior 
quantidade de sobreposição dos filamentos finos e espessos. O 
comprimento do filamento fino não mudou. As bandas A mantém o 
mesmo comprimento, já que o comprimento dos filamentos 
espessos também não muda. 
- Quando um músculo se alonga, em vez de se contrair, a 
quantidade de sobreposição entre os filamentos finos e espessos 
diminui: as bandas I e as bandas H alongam-se enquanto as bandas 
Z se distanciam. Mais uma vez, não há mudança na largura das 
bandas A. 
 
 
 
 
APG 30-2P Brenna Esteves 
 Ciclo da contração (Tortora) 
No início da contração, o retículo sarcoplasmático 
libera íons cálcio (Ca2+) no sarcoplasma, onde se 
ligam à troponina. A troponina, por sua vez, faz com 
que a tropomiosina se movimente para longe dos 
locais de ligação com a miosina na actina. Uma vez 
“liberados” os locais de ligação, o ciclo da contração 
– a sequência repetida de eventos que faz com que 
os filamentos deslizem – começa. O ciclo da 
contração consiste em quatro etapas: hídrolise de ATP; 
acoplamento da miosina à actina para formar pontes 
tranversas,, movimento de força e descoplamento da 
miosina da actina. 
-Hidrólise de ATP: A cabeça de miosina engloba um 
local de ligação com o ATP e uma ATPase, enzima 
que hidrolisa o ATP em ADP (difosfato de adenosina) e 
um grupo fosfato. Essa reação de hidrólise reorienta e 
energiza a cabeça de miosina. Observe que os 
produtos da hidrólise de ATP – ADP e um grupo fosfato 
– ainda continuam presos à cabeça de miosina. 
-Acoplamento da miosina à actina para formar pontes 
transversas. As cabeças de miosina energizadas se 
fixam aos locais de ligação com a miosina na actina e 
liberam o grupo fosfato previamente hidrolisado. 
Quando as cabeças de miosina se prendem à actina 
durante a contração, elas são chamadas pontes 
transversas. 
-Movimento de força. Depois da formação das pontes 
transversas, ocorre o movimento de força. Durante o 
movimento de força, o local na ponte transversa onde 
o ADP ainda está ligado se abre. Em consequência 
disso, a ponte transversa roda e libera o ADP. A ponte 
transversa gera força ao rodar em direção ao centro 
do sarcômero, deslizando o filamento fino pelo 
filamento grosso na direção da linha M. 
-Desacoplamento da miosina da actina. Ao final do 
movimento de força, a ponte transversa permanece 
firmemente presa à actina até se ligar a outra 
molécula de ATP. Quando o ATP se liga ao local de 
ligação com o ATP na cabeça de miosina, a cabeça 
de miosina se solta da actina. 
•O ciclo da contração se repete conforme a ATPase 
da miosina vai hidrolisando as moléculas 
recentemente ligadas de ATP e continua enquanto 
houver ATP disponível e o nível de Ca2+ perto do 
filamento fino estiver suficientemente alto. 
As pontes transversas se mantêm rodando a cada 
movimento de força, puxando os filamentos finos na 
direção da linha M. 
Cada uma das 600 pontes transversas em um 
filamento grosso acopla e desacopla cerca de 5 vezes 
por segundo. 
A todo instante, algumas das cabeças de miosina 
estão acopladas à actina, formando pontes 
transversas e gerando força, e outras cabeças de 
miosina estão desacopladas da actina, aprontandose 
para se ligar de novo. 
Com a continuidade do ciclo da contração, o 
movimento das pontes transversas aplica a força que 
puxa as linhas Z uma na direção da outra, ocorrendo o 
encurtamento do sarcômero. Durante a contração 
muscular máxima, a distância entre duas linhas Z pode 
diminuir para a metade daquela em repouso. As linhas 
Z, por sua vez, puxam os sarcômeros vizinhos e toda a 
fibra muscular encurta. Alguns dos componentes 
musculares são elásticos: alongam-se discretamente 
antes de transferira tensão gerada pelos filamentos 
deslizantes. Os componentes elásticos constituem as 
moléculas de titina, o tecido conjuntivo ao redor das 
fibras musculares (endomísio, perimísio e epimísio) e os 
 
 
tendões que prendem o músculo ao osso. Na medida em que as 
células de um músculo esquelético começam a encurtar, 
primeiramente, elas puxam seus tendões. 
 
e revestimentos de tecido conjuntivo. Os revestimentos e tendões 
estiram e se tensionam, e essa tensão transferida pelos tendões 
puxa os ossos aos quais estão presos. 
O resultado disso é o movimento de uma parte do corpo. Logo 
aprenderemos, entretanto, que o ciclo da contração nem sempre 
produz encurtamento das fibras musculares e de todo o músculo. 
Em algumas contrações, as pontes transversas rodam e geram 
tensão, porém os filamentos finos não conseguem deslizar porque a 
tensão que geram não é grande o suficiente para movimentar a 
carga no músculo (como tentar levantar uma caixa cheia de livros 
com uma mão). 
Acoplamento excitação e contração 
•A elevação da concentração de Ca2+ no sarcoplasma começa a 
contração muscular e a diminuição cessa. •Quando uma fibra 
muscular está relaxada, a concentração de Ca2+ no seu 
sarcoplasma é muito baixa. 
•No entanto, uma enorme quantidade de Ca2+ está armazenada 
dentro do retículo sarcoplasmático 
•Conforme o potencial de ação muscular vai se propagando ao 
longo do sarcolema e nos túbulos T, os canais de liberação de Ca2+ 
na membrana do RS vão se abrindo. 
•Quando esses canais se abrem, o Ca2+ sai do RS para o 
sarcoplasma ao redor dos filamentos grossos e finos. 
• Em consequência disso, a concentração de Ca2+ no sarcoplasma 
sobe 10 vezes ou mais. 
•Os íons cálcio liberados se combinam com a troponina, fazendo 
com que mudem de forma. Essa alteração de conformação 
movimenta a tropomiosina para longe dos locais de ligação com a 
miosina na actina. 
•Uma vez livres esses locais de ligação, as cabeças de miosina se 
ligam a eles para formar pontes transversas e o ciclo da contração 
começa. 
•Esses eventos descritos são referidos coletivamente como 
acoplamento excitação–contração, já que constituem as etapas 
que conectam a excitação (um potencial de ação muscular se 
propagando pelo sarcolema e nos túbulos T) à contração 
(deslizamento dos filamentos). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
•A membrana do retículo sarcoplasmático também contém 
bombas de transporte ativo de Ca2+ que usam ATP para 
movimentar Ca2+ de maneira constante do sarcoplasma para o 
RS. 
• Enquanto os potenciais de ação musculares se propagam pelos 
túbulos T, os canais de liberação de Ca2+ são abertos. Íons cálcio 
fluem para o sarcoplasma com mais rapidez do que são 
transportados de volta pelas bombas. 
•Depois da propagação pelos túbulos T do último potencial de 
ação, os canais de liberação de Ca2+ fecham. Com o Ca2+ 
levado de volta para o RS pelas bombas, a concentração de íons 
cálcio no sarcoplasma rapidamente diminui. 
•Dentro do RS, moléculas de uma proteína de ligação com cálcio, 
apropriadamente chamada calsequestrina, se ligam ao Ca2+, 
possibilitando que ainda mais Ca2+ seja sequestrado ou 
armazenado dentro do RS. 
•Em consequência disso, a concentração de Ca2+ é 10.000 vezes 
mais elevada no RS do que no citosol de uma fibra muscular 
relaxada. Com a queda do nível de Ca2+, a tropomiosina cobre 
os locais de ligação da miosina e a fibra muscular relaxa. 
Função do Ca2+ na regulação da contração pela troponina e 
tropomiosina. A. Durante o relaxamento, o nível de Ca2+ no 
sarcoplasma está baixo, apenas 0,1 mM (0,0001 μM) porque os 
íons cálcio são bombeados para o retículo sarcoplasmático pelas 
bombas de transporte ativo de Ca2+. B. O potencial de ação 
muscular que se propaga ao longo de um túbulo transverso abre 
os canais de liberação de Ca2+ no retículo sarcoplasmático, os 
íons cálcio fluem para o citosol e começa a contração 
 
 
 
 
RELAÇÃO COMPRIMENTO TENSÃO: 
• Em um sarcômero com comprimento de cerca de 
2 a 2,4 μm (o que é muito próximo da extensão de 
repouso da maioria dos músculos), a zona de 
sobreposição em cada sarcômero é ideal e a fibra 
muscular pode desenvolver tensão máxima. A 
tensão máxima (100%) ocorre quando a zona de 
sobreposição entre um filamento grosso e um fino se 
estende da margem da zona H até uma 
extremidade de um filamento grosso. 
•Quando os sarcômeros de uma fibra muscular são 
estirados a um comprimento mais longo, a zona da 
sobreposição encurta e menos cabeças de miosina 
podem fazer contato com os filamentos finos. 
•Portanto, a tensão que a fibra pode produzir 
diminui. •Quando uma fibra muscular esquelética é 
estirada a 170% do seu comprimento ideal, não há 
sobreposição entre os filamentos grossos e finos. 
Uma vez que nenhuma das cabeças de miosina 
consegue se ligar aos filamentos finos, a fibra 
muscular não consegue contrair e a tensão é zero. 
•Quando os sarcômeros se tornam mais curtos que o 
ideal, a tensão possível de ser desenvolvida diminui. 
Isso acontece porque os filamentos grossos 
encolhem conforme são comprimidos pelos linhas Z, 
resultando em menos cabeças de miosina fazendo 
contato com filamentos finos. 
•Normalmente, o comprimento da fibra muscular em 
repouso é mantido muito próximo do ideal pelas 
fortes fixações do músculo esquelético aos ossos (via 
tendões) e outros tecidos inelásticos. 
Placa motora 
Cada fibra muscular em um músculo esquelético é 
suprida por uma terminação nervosa que estimula a 
fibra para que ela se contraia. O ponto em que a 
terminação nervosa e a fibra se encontram se 
chama placa motora ou junção neuromuscular. 
A parte neural da placa é um conjunto de 
expansões na extremidade do axônio que 
armazena moléculas químicas mensageiras, os 
neurotransmissores. Essas expansões chamam-se 
terminais axônicos ou botões terminais. Os terminais 
são separados do sarcolema da fibra muscular por 
um espaço chamado fenda sináptica) e contêm 
vesículas que liberam o neurotransmissor quando um 
impulso nervoso 
alcança os terminais. O neurotransmissor na placa 
motora — a acetilcolina — difunde-se através da 
fenda sináptica e se liga às moléculas receptoras no 
sarcolema, onde induz um impulso que inicia a 
contração muscular. 
A placa motora possui várias características 
exclusivas. 
Cada terminal está assentado em uma depressão 
similar a uma calha, no sarcolema, que por sua vez 
possui suas próprias invaginações. As invaginações 
do sarcolema são cobertas com uma lâmina basal 
(não ilustrada). Essa lâmina basal contém a enzima 
acetilcolinesterase, que decompõe a acetilcolina 
imediatamente após o neurotransmissor sinalizar 
para uma única contração. Isso assegura que cada 
impulso nervoso para a fibra muscular produza 
apenas uma contração rápida da fibra, evitando 
quaisquer outras contrações indesejáveis que 
resultariam se a acetilcolina permanecesse na fenda 
sináptica. 
 
 
Junção Neuromuscular (2) 
2.Ativação dos receptores de ACh. A ligação de 
duas moléculas de ACh ao receptor na placa 
motora abre um canal iônico no receptor de ACh. 
Uma vez aberto o canal, pequenos cátions, 
sobretudo Na2+, podem fluir através da membrana. 
3.Produção do potencial de ação muscular. O 
influxo de Na2+ (contra o seu gradiente 
eletroquímico) torna o interior da fibra muscular mais 
positivamente carregado. Essa mudança no 
potencial de membrana desencadeia um potencial 
de ação muscular. Cada impulso nervoso 
normalmente evoca um potencial de ação 
muscular. O potencial de ação, por sua vez, se 
propaga pelo sarcolema para o sistema de túbulos 
T, fazendo com que o retículo sarcoplasmático libere 
seus Ca2+ armazenados no sarcoplasma e a fibra 
muscular subsequentemente se contraia. 
4.Término da atividade da ACh. O efeito da ligação 
da ACh dura pouco porque a ACh é logo 
degradada por uma enzima chamada 
acetilcolinesterase(AChE). Essa enzima está presa às 
fibras de colágeno na matriz extracelular da fenda 
sináptica. A AChE degrada a ACh em acetil e 
colina, produtos incapazes de ativar o receptor de 
acetilcolina. 
•Se outro impulso nervoso libera mais acetilcolina, as 
etapas 2 e 3 se repetem. 
•Quando os potenciais de ação no neurônio motor 
cessam, a ACh não é mais liberada e a AChE 
rapidamente degrada a ACh presente na fenda 
sináptica. Isso termina a produção de potenciais de 
ação muscular, o Ca2+ vai do sarcoplasma da fibra 
muscular de volta ao retículo sarcoplasmático e os 
canais de liberação de Ca2+ no retículo 
sarcoplasmático fecham. 
•Em geral, a JNM fica próxima ao ponto médio da 
fibra muscular esquelética. 
•Os potenciais de ação muscular que surgem na 
JNM se propagam na direção das duas 
extremidades da fibra. Essa distribuição possibilita a 
ativação praticamente simultânea (e, com isso, a 
contração) de todas as partes da fibra muscular. 
Várias substâncias e produtos derivados de plantas 
bloqueiam de maneira seletiva determinados 
eventos na JNM. A toxina botulínica, produzida pela 
bactéria Clostridium botulinum, bloqueia a exocitose 
das vesículas sinápticas na JNM. Em consequência 
disso, a ACh não é liberada e não ocorre a 
contração muscular. As bactérias se proliferam em 
alimentos enlatados inadequadamente e sua toxina 
é uma das substâncias químicas mais letais 
conhecidas. Uma minúscula quantidade pode 
ocasionar a morte por paralisação dos músculos 
esqueléticos. A respiração para devido à paralisia 
dos músculos respiratórios, inclusive do diafragma. 
Ainda assim, é a primeira toxina bacteriana a ser 
usada como medicamento (Botox®). As injeções de 
Botox® nos músculos afetados podem ajudar 
pacientes com estrabismo, blefarospasmo (ato de 
piscar de maneira descontrolada) ou espasmo das 
cordas vocais que interferem na fala. Além disso, é 
usada para amenizar dor crônica na coluna 
decorrente de espasmos musculares na região 
lombar e como tratamento estético para relaxar 
músculos causadores de rugas faciais. 
 
 
Junção Neuromuscular 
Conforme observado anteriormente, os neurônios 
contraírem são chamados de neurônios somáticos 
motores. 
•Cada neurônio somático motor apresenta um axônio 
filiforme que se estende do encéfalo ou medula espinal 
até um grupo de fibras musculares esqueléticas. A fibra 
muscular se contrai em resposta a um ou mais 
potenciais de ação que se propagam ao longo de seu 
sarcolema e pelo seu sistema de túbulos T. 
•Cada neurônio somático motor apresenta um axônio 
filiforme que se estende do encéfalo ou medula espinal 
até um grupo de fibras musculares esqueléticas. A fibra 
muscular se contrai em resposta a um ou mais 
potenciais de ação que se propagam ao longo de seu 
sarcolema e pelo seu sistema de túbulos T. 
•Os potenciais de ação muscular emergem na junção 
neuromuscular (JNM), que consiste na sinapse entre um 
neurônio somático motor e uma fibra muscular 
esquelética. 
•Sinapse é a região onde ocorre a comunicação entre 
dois neurônios ou entre um neurônio e uma célula-alvo 
– neste caso, entre um neurônio somático motor e uma 
fibra muscular. 
•Na maioria das sinapses, um pequeno intervalo, 
chamado de fenda sináptica, separa as duas células. 
Uma vez que as células não se tocam fisicamente e o 
potencial de ação não consegue “pular o intervalo” 
entre uma célula e outra, a primeira célula se 
comunica com a segunda liberando um mensageiro 
químico chamado neurotransmissor. 
Na JNM, a terminação do neurônio motor, chamada 
de terminal axônico (terminação axônica), divide-se 
em um grupo de botões sinápticos), que constituem a 
parte neural da JNM. Suspensos no citosol dentro de 
cada botão sináptico, se encontram centenas de 
estruturas saculares envoltas por membrana chamados 
de vesículas sinápticas. 
Dentro de cada vesícula sináptica há milhares de 
moléculas de acetilcolina (ACh), o neurotransmissor 
liberado na JN. 
•A região do sarcolema oposta aos botões sinápticos 
terminais, chamada de placa motora é a parte da fibra 
muscular na JNM. 
•Dentro de cada placa motora terminal, há 30 a 40 
milhões de receptores de acetilcolina, proteínas 
integrais transmembrana às quais a ACh se liga 
especificamente. •Esses receptores são abundantes 
nas dobras juncionais, sulcos profundos na placa 
motora terminal que oferecem uma grande área de 
superfície para a ACh. 
•Os os receptores de ACh são canais iônicos 
dependentes de ligante. Assim, uma junção 
neuromuscular inclui todos os botões sinápticos 
terminais de um lado da fenda sináptica e a placa 
motora da fibra muscular do outro lado. 
O impulso nervoso (potencial de ação nervoso) evoca 
um potencial de ação muscular da seguinte maneira 
1.Liberação de acetilcolina. A chegada do impulso 
nervoso nos botões sinápticos terminais estimula a 
abertura dos canais dependentes de voltagem. Uma 
vez que os íons cálcio estão mais concentrados no 
líquido extracelular, o Ca2+ flui para dentro através dos 
canais abertos. O Ca2+, por sua vez, estimula as 
vesículas sinápticas a sofrerem exocitose. Durante a 
exocitose, as vesículas sinápticas se fundem com a 
membrana plasmática do neurônio motor, liberando 
ACh na fenda sináptica. Em seguida, a ACh se difunde 
pela fenda sináptica entre o neurônio motor e a placa 
motora. 
2.Ativação dos receptores de ACh. A ligação de duas 
 
 
Resumo dos eventos da contração e do relaxamento na fibra muscular esquelética. 
• A acetilcolina liberada na junção neuromuscular desencadeia um potencial de ação muscular que produz a contração 
muscular. 
 
Tipos de fibras musculares esqueléticas 
As fibras musculares esqueléticas não são todas iguais 
em composição e função. Por exemplo, o conteúdo de 
mioglobina, proteína de cor vermelha que se liga ao 
oxigênio nas fibras musculares, varia entre as fibras 
musculares. As fibras musculares esqueléticas que 
apresentam alto conteúdo de mioglobina são 
chamadas fibras musculares vermelhas e aparecem 
mais escuras (a carne escura das asas e coxas do 
frango); aquelas que apresentam baixo conteúdo de 
mioglobina são chamadas fibras musculares brancas e 
são mais claras (a carne branca do peito do frango). As 
fibras musculares vermelhas também contêm mais 
mitocôndrias e são servidas por mais capilares 
sanguíneos. 
As fibras musculares esqueléticas também se contraem e 
relaxam em velocidades diferentes e variam as reações 
metabólicas que usam para gerar ATP e a rapidez com 
a qual fadigam. Por exemplo, uma fibra é classificada 
como lenta ou rápida dependendo da rapidez com a 
qual a ATPase nas suas cabeças de miosina hidrolisa o 
ATP. Com base em todas essas características estruturais 
e funcionais, as fibras musculares esqueléticas são 
classificadas em três tipos principais: (1) fibras oxidativas 
lentas, (2) fibras oxidativoglicolíticas rápidas e (3) fibras 
glicolíticas rápidas. 
Fibras oxidativas lentas 
As fibras oxidativas lentas (OL) revelam-se de cor 
vermelha escura porque contêm grandes quantidades 
de mioglobina e muitos capilares sanguíneos. Uma vez 
que possuem muitas mitocôndrias grandes, as fibras OL 
geram ATP principalmente por respiração aeróbica, 
motivo pelo qual são chamadas fibras oxidativas. Diz-se 
que essas fibras são “lentas” porque a 
ATPase nas cabeças de miosina hidrolisam ATP de 
maneira relativamente devagar e o ciclo de contração 
procede em ritmo mais lento que nas fibras “rápidas”. 
Em consequência disso, as fibras OL apresentam 
velocidade de contração lenta. Seus abalos musculares 
duram 100 a 200 ms e levam mais tempo para chegar à 
tensão de pico. No entanto, fibras lentas são bastante 
resistentes à fadiga e capazes de contrações mais 
prolongadas e sustentadas por muitas horas. Essas fibras 
de contração lenta resistentes à fadiga são adaptadas 
para a manutenção da postura e para atividades 
aeróbicasde resistência como corrida de maratona. 
Fibras oxidativo-glicolíticas rápidas 
As fibras oxidativoglicolíticas rápidas (OGR) são 
normalmente as fibras maiores. Assim como as fibras 
oxidativas lentas, elas contêm grandes quantidades de 
mioglobina e muitos capilares sanguíneos. Desse modo, 
também têm uma aparência vermelho escura. As fibras 
OGR podem gerar quantidade de ATP considerável por 
respiração aeróbica, o que lhes confere resistência 
moderadamente elevada à fadiga. Uma vez que seu 
nível intracelular de glicogênio é alto, elas também 
geram ATP por glicólise anaeróbica. As fibras OGR são 
“rápidas” porque a ATPase nas suas cabeças de miosina 
hidrolisa ATP 3 a 5 vezes mais rapidamente que a ATPase 
na miosina das fibras OL, tornando sua velocidade de 
contração maior. Assim, os abalos das fibras OGR 
alcançam a tensão de pico mais rápido que as fibras 
OL, porém têm duração mais 
breve – menos de 100 ms. As fibras OGR contribuem 
para atividades como a caminhada e a corrida de 
velocidade. 
Fibras glicolíticas rápidas 
As fibras glicolíticas rápidas (GR) apresentam baixo 
conteúdo de mioglobina, relativamente poucos 
capilares sanguíneos 
e poucas mitocôndrias e se mostram de cor branca. Elas 
contêm grandes quantidades de glicogênio e geram 
ATP principalmente por glicólise. Devido à capacidade 
de hidrolisar ATP com rapidez, as fibras GR se contraem 
forte e rapidamente. Essas fibras de contração rápida 
são adaptadas para movimentos anaeróbicos intensos 
de curta duração, como levantamento de peso ou 
arremesso de bola, porém fadigam logo. Programas de 
treinamento de força que colocam a pessoa em 
atividades que requerem grande força para curtos 
períodos aumentam o tamanho, a força e o conteúdo 
de glicogênio das fibras glicolíticas rápidas. As fibras GR 
de um levantador de peso podem ser 50% maiores que 
aquelas de pessoas sedentárias ou de um atleta de 
resistência por conta da síntese mais intensa de 
proteínas musculares. O resultado geral é o crescimento 
muscular decorrente da hipertrofia das fibras GR. 
Distribuição e recrutamento de diferentes tipos de fibras 
A maioria dos músculos esqueléticos apresenta uma 
mistura dos três tipos de fibras musculares esqueléticas. 
Cerca da metade das fibras de um músculo esquelético 
típico é composta por fibras OL. No entanto, as 
proporções variam razoavelmente, dependendo da 
ação do músculo, do regime de treinamento da pessoa 
e de fatores genéticos. Por exemplo, os músculos 
posturais continuamente ativos do pescoço, coluna 
vertebral e membros inferiores apresentam uma grande 
proporção de fibras OL. Em contrapartida, os músculos 
dos ombros e dos braços não são constantemente 
ativados, sendo usados ocasionalmente, de maneira 
breve para produzir grandes quantidades de tensão, 
como no levantamento de peso e nos arremessos. Esses 
músculos apresentam uma grande proporção de fibras 
GR. Os músculos dos membros inferiores, que não 
apenas sustentam o corpo, como também são usados 
para andar e correr, revelam grandes quantidades de 
fibras OL e OGR. 
Em uma mesma unidade motora, as fibras musculares 
esqueléticas são do mesmo tipo. As diferentes unidades 
motoras de um músculo são recrutadas em ordem 
específica, dependendo da necessidade. Por exemplo, 
se contrações fracas são suficientes para realizar a 
tarefa, apenas unidades motoras OL são ativadas. Se 
houver necessidade de mais força, as unidades motoras 
de fibras OGR também são recrutadas. Por fim, em caso 
de necessidade de força máxima, unidades motoras de 
fibras GR também são postas em ação com os outros 
dois tipos. A ativação de várias unidades motoras é 
controlada pelo encéfalo e pela medula espinal. 
 
 
 
 
 
Além do tecido muscular esquelético, temos: 
Tecido muscular estriado cardíaco 
O tecido muscular cardíaco ocorre apenas nas paredes 
do coração. As células musculares do músculo cardíaco 
também são músculo estriado mas sua contração é 
involuntária. Na verdade, o músculo cardíaco consegue 
contrair sem nenhum estímulo nervoso. A divisão 
involuntária do sistema nervoso regula a contração do 
tecido muscular cardíaco; não temos nenhum controle 
direto e consciente sobre a velocidade das batidas do 
nosso coração; 
Tecido muscular liso 
A maior parte do tecido muscular liso no corpo 
encontra- se nas paredes dos órgãos internos ocos 
(exceto o coração), como o estomago, a bexiga 
urinaria, os vasos sanguíneos e as vias respiratórias, por 
exemplo. As células musculares do músculo liso não 
possuem estrias. Assim como as do músculo esquelético, 
essas células são alongadas e conhecidas como fibras 
musculares. Do mesmo modo que no musculo cardiaco, 
a divisao involuntária do sistema nervoso inerva o 
musculo liso. O tecido muscular cardíaco e o tecido 
muscular liso são chamados coletivamente de músculo 
visceral, um termo que reflete o fato de ambos 
ocorrerem nos órgãos e serem inervados pela divisão 
involuntária do sistema nervoso.