Imunidade Inata

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Imunidade Inata 
Metchnikoff, no final do século 19, fazia 
experimentos com outros animais que não são 
típicos no laboratório, que eram as estrelas-do-
mar e o peixe-zebra. Era feito pequenas lesões e 
em seguida, era observado no microscópio essas 
lesões. 
Em áreas específicas e finas nesses animais, é 
possível ver os eventos que acontecem. 
Depois de algum tempo que ele fazia esses 
cortes, dava para reparar que algumas células 
vão chegando e essas células tinham 
características de colocar partículas para dentro, 
eram células grandes. Ele desenhava o que ele 
via. Com isso, o Metchnikoff descobriu e deu 
nome aos macrófagos. 
 
No livro de imunologia incompleta de imunologia 
de Metchnikoff falava: "... os processos 
imunológicos podem ser encarados como 
mecanismos facilitadores de captação de 
materiais por macrófagos e outras células que 
atuam pela desmontagem destes materiais por 
digestão intracelular. 
Nesta perspectiva, a atividade imunológica, pode 
ser encarada como uma extensão de processos 
ligados à nutrição do organismo, em seu sentido 
amplo. 
Esta perspectiva é, em linhas gerais, a que foi 
defendida por Elie Metchnikoff no período 
fundador da Imunologia, no século XIX." 
 
Os monócitos são uma parte importante da 
imunidade inata. 
 
Alguns cientistas alemães descobriram que se 
falta uma proteína no desenvolvimento 
embrionário da mosca faz com que ela fique mais 
suscetível a infecções. Essa proteína se chama 
Toll. 
A mosca sem o Toll é a mais suscetível a 
infecções. Os fagócitos da mosca expressam o 
Toll, essas proteínas são receptores de 
antígenos. 
 
Cada receptor de Toll reconhece uma 
característica que não é super específica, ou 
seja, não diferencia exatamente. 
 
Na superfície de um macrófago tem vários 
receptores Toll mas se segue padrões 
moleculares, por exemplos: peptideoglicano, 
LPS, ácido teicóico, manose (resíduo de açúcar 
que protozoários e bactérias), RNA dupla fita 
(alguns vírus tem), flagenila (encontrado no 
flagelo da bactéria). 
Não é qualquer padrão molecular, são padrões 
moleculares associados a patógenos ou 
pathogen associated molecular patterns. É mais 
conhecido pela sigla PAMP. 
 
Em um fagócito que tem esses receptores Tolls, 
vai reconhecer esses padrões moleculares 
associados a patógenos. Os nossos monócitos 
expressam esses receptores PAMP. 
Não são exatamente idênticos da mosca e por 
isso, são chamados de Toll-like receptors (TLR) 
que reconhecem os PAMPS. 
TLRs reconhecem PAMPs. Por isso, fazem uma 
distinção entre próprio e não próprio com base na 
presença de PAMPS. 
Temos TRLs que ficam dentro da célula que são 
células da mucosa do intestino delgado e no 
intestino. 
 
Temos várias bactérias mas pode aparecer uma 
bactéria que começa a se comportar de um modo 
diferente e começa a ter uma ação de invasão 
nas células do intestino. 
Agora, a célula intestinal vai reconhecer que tem 
um PAMP intercelular, e vão secretar quimosina, 
IL-1, etc. Com isso, vai gerar uma resposta para 
evitar uma maior alteração da célula. 
 
- Células natural killer 
Temos o receptor KIR que é típico da célula NK. 
Praticamente todas as nossas células expressam 
proteínas na superfície, que são chamadas de 
MHC classe I. 
A célula NK chega perto de uma célula nossa e 
vai se ligar no MHC classe I. Vai mandar uma 
mensagem para dentro da célula, que é uma 
mensagem de inibição. A célula NK liga em outra 
MCH e vai receber outra resposta negativo. 
Assim, não temos nenhuma resposta. 
Se a célula estiver infectada com algum vírus ou 
célula de alguns tumores causam uma 
diminuição na expressão de MHC. 
Com isso, a célula NK tenta se ligar na célula 
infectada, ela não vai conseguir porque não tem 
o MHC e nisso, quando não se liga ao que é 
normal e recebe uma mensagem de ativação 
(feedback positivo). 
Vai secretar os seus grânulos na direção dessa 
célula que parece esta alteração. Os grânulos 
(vesículas) vão induzir a apoptose na célula. 
Pode ser que alguns vírus que conseguem sair 
da célula que sofreu apoptose. 
 
As doenças autoimunes são baseados em 
linfócitos B e T e não na célula NK.